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Neurowissenschaften Wissenschaft

Ursache der Mikrozephalie entschlüsselt

Ein Forschungsteam am IMBA (Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften) entwickelte eine bahnbrechende Organoid-Technologie, um Hunderte Gene auf einmal im Hinblick auf menschliche Gehirnkrankheiten zu untersuchen. Ein wichtiger Meilenstein war 2013 die Entwicklung von Hirnorganoiden im Labor von Jürgen Knoblich. Bislang gab es jedoch keine Möglichkeit, diese systematisch nach Genen zu durchsuchen, die für Erkrankungen des Gehirns verantwortlich sind. 

Eine neue Methode namens CRISPR-LICHT (Lineage Tracing at Cellular resolution in Heterogenous Tissue) erlaubt es Forschern erstmals, Hunderte von Mutationen in Gehirnorganoiden gleichzeitig zu erzeugen und parallel ihre Wirkung auf die Entwicklung bestimmter Zellpopulationen im Gehirn zu untersuchen. „Unser Ansatz kombiniert die Genschere CRISPR-Cas9 mit einer doppelten Barcoding-Methode, bei der wir jede Zelle im Organoid und die Zellen, von denen sie abstammt mit einer einzigartigen genetischen Adresse versehen. So erschließt sich für uns eine Art ´Zell-Stammbaum´, und wir können feststellen, welchen Ursprung die Zellen in einem Organoid haben. Durch die CRISPR-Cas9- Methode erzeugen wir nun Mutationen und untersuchen, wie sich dieser Stammbaum verändert,“ so die Forscher.

In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien untersuchte das Team die Mikrozephalie, eine genetische Störung, bei der Patienten schwere Entwicklungsstörungen erleiden, weil das Gehirn nicht zur richtigen Größe heranwächst. Sie stellten fest, dass ein bestimmter Signalweg in den Proteinfabriken der Zelle, dem sogenannten Endoplasmatischen Retikulum, für das gesunde Wachstum im Gehirn ausschlaggebend ist. Kommt es hier zu einem Defekt, bilden bestimmte Nervenzellen weniger Zell-Nachkommen und das Gehirn bleibt zu klein. 

Referenzen:
IMBA, Wien; A human tissue screen identifies a regulator of ER secretion as a brain size determinant, Science 29. Okt. 2020; https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/28/science.abb5390

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Neurologie Wissenschaft

Schlaganfall: Schlaf fördert Regeneration

Genügend Schlaf ist für viele Funktionen unabdingbar, unter anderem für die kognitiven Funktionen, die Gedächtnisfestigung und die Erhaltung der Gesundheit von Gehirn und Körper.

Ein Hirnschlag ist ein akut auftretender fokal-neurologischer Ausfall, dessen Ursache im Gefässsystem liegt. In den letzten drei Jahrzehnten wurde erkannt, dass zwischen Schlaf und Schlaganfall eine komplexe wechselseitige Beziehung besteht. Zum einen wurde aufgezeigt, dass Schlaf-Wach-Störungen (SWD) ein unabhängiges Schlaganfallrisiko darstellen. Zum anderen wurde beobachtet, dass einige SWD bei einem Hirnschlag neu auftreten können. 

Ein Team um Claudio Bassetti und Antoine Adamantidis von der Universitätsklinik für Neurologie der Uni Bern und des Inselspitals konnten nun aufzeigen, dass die Induktion von langsamwelligem Schlaf (dem Non-REM-Schlaf, auch als Tiefschlafphase bezeichnet) bei einem Nagetiermodell die motorische Erholung nach einem Schlaganfall verbessert. Dazu wandten sie die Optogenetik an, eine Technologie, mit der sich neuronale Aktivität und Hirnwellen mit Licht kontrollieren lassen. Ausserdem bringen diese Erkenntnisse langsame Wellen, ein während des Schlafs vorherrschender Typ von Hirnwellen, mit der Förderung der Plastizität des Gehirns in Verbindung.

In der seit Langem bestehenden Kontroverse über die Rolle dieser Wellen für das Gehirn bei Gesundheit und Krankheit bietet dies einen neuen konzeptuellen Ansatz. Die gewonnenen Erkenntnisse eröffnen die Möglichkeit, den Schlaf zu fördern und zu verbessern, etwa durch Medikamente oder transkranielle Gehirnstimulation, um die Erholung nach einem Schlaganfall zu fördern.

Referenzen:
Universität Bern; Slow waves promote sleep-dependent plasticity and functional recovery after stroke; The Journal of Neuroscience, 21. Okt. 2020; https://www.jneurosci.org/content/early/2020/10/14/JNEUROSCI.0373-20.2020

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Infektiologie Leben Wissenschaft

COVID-19: Luftverschmutzung ist Kofaktor für Sterblichkeit

Eine eben veröffentlichte Studie schätzt, dass etwa 15% der weltweiten Todesfälle durch COVID-19 auf eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung zurückzuführen sein könnten. Der Anteil der luftverschmutzungsbedingten COVID-19 Todesfälle in Europa liegt bei 19%, in Nordamerika bei 17% und in Ostasien bei 27%. Die Zahlen sind eine Schätzung des Anteils der Todesfälle, die hätten vermieden werden können, wenn die Bevölkerung einer geringeren Luftverschmutzung ausgesetzt wäre.  

Der zurechenbare Anteil beweist keinen direkten Zusammenhang sondern einen indirekten Effekt, weswegen relative Zahlen angeben wurden. Für die einzelnen Ländern ergeben die Schätzungen ein sehr unterschiedliches Bild: Vergleichsweise hoch ist der Anteil in der Tschechischen Republik mit 29%, in China mit 27% und in Deutschland und Österreich mit 26%. Niedriger ist der Anteil in Italien (15%) oder Brasilien (12%), Israel (6%), Australien (3%) und Neuseeland (1%). Obwohl die Ergebnisse Unsicherheiten aufweisen, wird der Beitrag der Luftverschmutzung an der COVID-19-Mortalität klar ersichtlich.

„Wenn Menschen verschmutzte Luft einatmen, wandern die sehr kleinen gesundheitsschädlichen Feinstaubpartikel von der Lunge ins Blut und in die Blutgefäße wo sie Entzündungen und starken oxidativen Stress verursachen,“ meinen Kardiologen. „Kommen eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung und die Infektion mit dem COVID-19-Virus zusammen, dann addieren sich die negativen Gesundheitseffekte. Feinstaub scheint auch die Aktivität des ACE-2 Rezeptors auf Zelloberflächen zu erhöhen. Von diesem Rezeptor ist bekannt, dass er an der Art und Weise beteiligt ist, wie COVID-19 Zellen infiziert. 

Referenzen:
Max Planck Institut für Chemie; Harvard T. H. Chan School of Public Health; London Centre for Climate Change + Planetary Health; Charité Berlin; Universität Mainz
; https://www.mpg.de/15950183/1028-chem-099020-luftverschmutzung-als-ko-faktor-bei-covid-19-sterbefaellen1

Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19; Cardiovascular Research; 26. Okt 2020; https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa288

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Kardiologie Therapie Wissenschaft

Neues zum salzsensitiven Bluthochdruck

Eine aktuelle Publikation berichtet über neue Erkenntnisse zum komplexen Zusammenspiel des sympathischen Nervensystems und den Nieren bei der Entstehung der sogenannten salzsensitiven Hypertonie. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses in den Nieren reduzieren, dadurch die Salzausscheidung steigern und über diesen Weg den Blutdruck senken.

Das bedeutet, dass bald eine zielgerichtete Therapie des salzsensitiven Bluthochdrucks zur Verfügung stehen könnte. Dieser ist ein häufiger Grund dafür, dass Patienten nicht auf herkömmliche Blutdrucksenker ansprechen. Besonders gefürchtete Folgeerkrankungen sind Herzinfarkt und Schlaganfall, aber auch ein Versagen der Nieren oder Erblindung.

Die bekannte blutdrucksenkende Wirkung von Alpha-Blockern besteht in der gefäßerweiternden Wirkung durch Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker zusätzlich die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses reduzieren und auch über diesen Weg den Blutdruck senken.Die Alpha1-Rezeptor-Blocker waren effektiv sowohl bei der Gabe vor Start hoher Salzzufuhr als auch bei bereits ausgebildeter salzsensitiver Hypertonie.

„Die Forschungsergebnisse zeigen, wie komplex  die Zusammenhänge von sympathischem Nervensystem und der Nieren bei der Hypertonieentstehung sind“, kommentiert Ulrich Wenzel, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, die Studie: „bestätigen sich diese tierexperimentellen Befunde in klinischen Studien wäre das von großer praktischer Relevanz.“

Referenzen:
Boston University School of Medicine


Pressemeldung Hochdruckliga: https://www.hochdruckliga.de/pressemitteilung/neuer-therapieansatz-bei-salzsensitivem-bluthochdruck
Original: Regulation of the NCC (Sodium Chloride Cotransporter) in Dahl Salt-Sensitive Hypertension; Hypertension 2020 Nov; 76 (5): 1461-69; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15928

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Kardiologie Therapie Wissenschaft

MicroRNA-Blocker könnte Herzschwäche kurieren

Chronische Herzschwäche ist eine schwerwiegende Erkrankung, bei der das Herz nicht mehr ausreichend Blut in den Körperkreislauf pumpen und die Körperzellen nur noch unzureichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen kann. Um die mangelnde Pumpleistung auszugleichen, vergrößert sich der Herzmuskel krankhaft und wird dadurch weiter geschwächt. Herzinsuffizienz ist bislang nicht heilbar und kann zum Tode führen.

Bei Tieren und Menschen reguliert die nicht-kodierende mikroRNA miR132 das krankhafte Wachstum der Herzmuskelzellen. Mit Hilfe der synthetisch hergestellten Gegen-Verbindung CDR132L ist jetzt im Großtiermodell der Nachweis gelungen, dass die Substanz den Hauptschalter für die kardiale Hypertrophie blockieren und die chronische Herzschwäche rückgängig machen kann. 

CDR132L gehört zu der sogenannten RNA-basierten Medizin. Das Medikament ist ein künstlich hergestelltes, passgenaues Gegenstück zu der mikroRNA miR132, die im erkrankten Herzen vermehrt gebildet wird. Das Antisense-Oligonukleotid blockiert den regulatorischen Schalter und verhindert dadurch, dass miR132 die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum anregen kann. „Wir haben in unserer Studie gezeigt, dass CDR132L therapeutisch wirksam und nebenwirkungsfrei war“, betont Thomas Thum von der Medizinischen Hochschule Hannover. Die Substanz sei somit eine neue Möglichkeit, nicht nur wie bislang die Symptome der Herzinsuffizienz zu behandeln, sondern die Erkrankung selbst im chronischen Stadium heilen zu können, sagt der Kardiologe. Das Molekül wird nun bereits an Patienten mit Herzschwäche im Rahmen einer klinischen Studie getestet.

Referenzen:
MHH Hannover, CDR132L improves systolic and diastolic function in a large animal model of chronic heart failure, European Heart Journal ehaa 791; 2020; https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa791/5934677

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Kardiologie Leben

Energiebündel Herz

Kein Muskel des Menschen leistet mehr als das Herz. Es pumpt unser gesamtes Blut innerhalb von nur einer Minute durch unseren Körper. Aufgrund seiner ausgeklügelten Konstruktion schlägt das faustgroße Organ in unser Brust jahrzehntelang ohne Pause und versorgt unsere Organe und Zellen der Gewebe mit allen wichtigen Nährstoffen.

Das Herz besteht aus zwei synchron arbeitenden Herzkammern, die den großen und kleinen Kreislauf unseres Körpers bedienen. Eine Kammer treibt sauerstoffarmes Blut in die Lunge, wo es mit Sauerstoff versorgt und als „frisches“ Blut zum Herzen zurückgeführt wird. Dies wird als kleiner Kreislauf oder Lungenkreislauf bezeichnet. Im Herzen gelangt das Blut dann in die zweite Herzkammer und wird anschließend in den großen Körperkreislauf gepumpt.

Das Herz ist äußerst anpassungsfähig und kann seine Pumpleistung in Extremsituationen um ein Vielfaches steigern. Je nachdem, ob wir entspannt sind oder extremer Anstrengung ausgesetzt sind, wird die Herzleistung an die Bedürfnisse des Körpers angepasst. All dies geschieht ohne unser bewusstes Zutun, denn die Steuerung wird vom (autonomen) vegetativen Nervensystem übernommen.

Über welche Fähigkeiten das Kraftwerk unseres Körpers noch verfügt, haben wir im nachfolgenden Bildbeitrag zusammengefasst:

Referenzen: GEOkompakt, Nr. 59 – Das Wunder Mensch; Apropos: http://www.aproposgesund.de/?p=1811; Kurier: https://kurier.at/wissen/weltherztag-wissen-uebers-herz/28.616.340; Focus: https://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/herz/tid-13948/forschung-zehn-fakten-zum-herz_aid_389810.html

#herz #herzmuskel #organ #kraftwerk #energiebündel #medizin #medizinerklärt #medimpressions

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Immunologie Neurologie Wissenschaft

MS: Gute Immunabwehr als Krankheitsauslöser?

Seit fast fünfzig Jahren ist bekannt, dass eine Genvariation namens HLA-DR15 stark mit Multipler Sklerose (MS) assoziiert ist; sie ist für bis zu 60 Prozent des genetischen Risikos verantwortlich. Wenn sich die Träger dieses häufigen Gens – etwa ein Viertel der gesunden Bevölkerung sind HLA-DR15-positiv – zusätzlich mit dem Epstein-Barr-Virus infizieren und eine symptomatische Infektion, das sogenannte Pfeiffer’sche Drüsenfieber, durchmachen, steigt das Risiko für MS noch einmal um das 15-fache.

Die Genprodukte von HLA-DR15 steuern die Ausbildung unseres erworbenen Immunrepertoires, und sitzen unter anderem an der Oberfläche von weissen Blutkörperchen, wo sie Eiweiss-Bruchstücke von Bakterien, Viren und Körperzellen einfangen und den T- Lymphozyten des Immunsystems präsentieren. Nun stellte sich heraus, dass die HLA-DR15-Moleküle im Thymus Bruchstücke von sich selbst präsentieren, was vorher nicht bekannt war.

„Der wichtigste genetische Risikofaktor der MS bildet also ein Repertoire von trainierten T- Lymphozyten aus, die sehr gut auf bestimmte Infektionserreger wie Epstein-Barr-Virus und Darmbakterien wie Akkermansia muciniphila, die in MS-Patienten in abnorm hoher Zahl vorkommen, reagiert», so die Forscher, „diese springen durch eine Art Kreuzreaktion allerdings auch auf Eiweisse an, die im Gehirn vorkommen. Der Nachteil dieser Fitness ist also, dass die Betroffenen auch anfällig für eine Immunreaktion gegen das Hirngewebe werden, was zu Multipler Sklerose führen kann.“ Die Ergebnisse werfen somit erstmals ein Licht darauf, wie die Kombination von genetischer Veranlagung und bestimmten Umweltfaktoren eine Autoimmunerkrankung auslösen kann. Ähnliche Prozesse könnten auch bei einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.

Referenzen:
Universität Zürich
HLA-DR15 Molecules Jointly Shape an Autoreactive T Cell Repertoire in Multiple Sclerosis. Cell. 21 October 2020, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420312514

#multiplesklerose #ms#genvariation #epsteinbarr #genrisiko #immunreaktion #tlymphozyten #medizin #medimpressions

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Wissenschaft

Einzelnes Atom wird sichtbar

Holger Stark vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie hat mit seinem Team eine entscheidende Auflösungsgrenze in der Kryo-Elektronenmikroskopie geknackt. Seiner Gruppe gelang es zum ersten Mal, einzelne Atome in einer Proteinstruktur zu beobachten und die bisher schärfsten Bilder mit dieser Methode aufzunehmen. Mit solch detaillierten Einblicken lässt sich besser verstehen, wie Proteine in der lebenden Zelle ihre Arbeit verrichten oder Krankheiten hervorrufen.

Seit Ausbruch der Covid-19-Pandemie ermitteln Wissenschaftler etwa weltweit die Strukturen wichtiger Schlüsselproteine des Sars-CoV-2-Virus in 3D. Ihr gemeinsames Ziel ist es, Andockstellen für einen Wirkstoff zu finden, mit dem der Erreger wirksam bekämpft werden kann. ,,Unser Mikroskop besitzt zwei zusätzliche optische Elemente, mit denen wir die Bildqualität und Auflösung weiter verbessern konnten. Diese sorgen dafür, dass Abbildungsfehler optischer Linsen, sogenannte Aberrationen, keine Rolle mehr spielen“, erklärt der Max-Planck-Direktor.

Detaillierte Einsichten sind auch eine wichtige Grundlage für das strukturbasierte Medikamentendesign. Wirkstoffmoleküle für Medikamente werden dafür so maßgeschneidert, dass sie beispielsweise an Virus-Proteine binden und diese in ihrer Funktion blockieren. Doch welcher Mechanismus liegt der Hemmung zugrunde? Dieser lässt sich nur aufklären und verstehen, wenn die Wechselwirkung zwischen Wirkstoff und Virus-Protein auf atomarer Ebene beobachtet werden kann. ,,Mit dem jetzigen Schritt der Auflösungsverbesserung hat die Kryo-Elektronenmikroskopie ein Niveau erreicht, auf dem der Nutzen für pharmazeutische Entwicklungen direkt sichtbar wird“, so Stark.

Referenzen:
Max Planck Institute for Biophysical Chemistry Göttingen
Pressemeldung My Science, 21. Okt. 20; https://www.myscience.de/news/2020/aufloesungsweltrekord_in_der_kryo_elektronenmikroskopie-2020-mpg

#elektronenmikroskopie #pharmazie #wirkstoffentwicklung #atom #medikament #funktion #medizin #medipressions

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Immunologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

Corona: Viren nutzen mehrere Türöffner

Damit ein Virus in die Zellen von Organen eindringen kann, bedarf es bestimmter Andockstellen auf der Oberfläche der Zellen – sogenannter Rezeptoren. SARS-CoV und SARS-CoV-2 nutzen beide den Rezeptor ACE2, lösen aber unterschiedliche Krankheiten aus. Um zu verstehen, warum die beiden verwandten Viren unterschiedliche Zelltypen infizieren, warfen Forscher einen Blick auf sogenannte virale „Spike-Proteine“, mithilfe derer das Virus an die ACE2-Rezeptoren der Zellen bindet und in sie eindringen kann.

Sie fanden heraus, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle unterscheidet. Solche furingespaltenen Substrate weisen ein charakteristisches Muster auf, von dem bekannt ist, dass es an Rezeptoren bindet, die an der Zelloberfläche vorkommen – sogenannte Neuropiline. Da Neuropilin-1 in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase zu finden ist, könnte diese Erkenntnis für das Verständnis der Ausbreitung von SARS-CoV-2 wichtig sein.

Durch eine spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern, konnte die Infektion nämlich unterdrückt werden. „Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 einer der Faktoren sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen“, erklärt Michael Simons von der Technischen Universität München. Nichtsdestotrotz könnte die Blockierung von Neuropilin-1 einen neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung von Covid-19 darstellen.

Referenzen:
TUM Technische Universität München, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE, Universitätsmedizin Göttingen – UMG, Universität Helsinki
Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity, L.; Science (20. 10. 2020), https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/19/science.abd2985

#corona #covid #spikeprotein #ace2 #neuropilin #cov2 #viren #pandemie #medizin #medimpressions

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Leben Wissenschaft

Grüner Schalldämpfer

Wie lassen sich negative Auswirkungen der Lärmbelastung in dicht besiedelten, urbanen Regionen vermindern, und gibt es Möglichkeiten, das subjektive Lärmempfinden zu beeinflussen? Offenbar ja, meinen Forscher der Empa Zürich mit Experten des Bundesamts für Umwelt (BAFU), des Swiss Tropical and Public Health Institute sowie der Universität Basel.

Sie haben herausgefunden, dass ein Blick aus dem Fenster hinaus ins Grüne die Lärmbelästigung erheblich senken kann. Ob eine nahe Parkanlage, ein Teich oder die Bergkette am Horizont: Ein Blick in die Natur, und der Lärm stört uns weniger. Je näher die Erholungszone zum eigenen Wohnort, umso niedriger war die subjektiv empfundene Belästigung durch Lärmemissionen. Um das herauszufinden, wurden mehrere Studien zur Lärmempfindung miteinander verglichen.

Dass Grünflächen unsere Wahrnehmung gegenüber Lärm beeinflussen, überrascht nicht unbedingt. Interessanter ist das Resultat bezüglich Fluglärm. Denn hier nützen Grünflächen offenbar nichts – im Gegenteil: Je mehr Grünflächen, umso gestörter fühlen sich Personen durch den Fluglärm, ergab der Datenabgleich. Während wir dem Strassen- oder Zuglärm durch etwas mehr Distanz entfliehen könnten, gelingt uns das beim Fluglärm nicht. Dieses „Ausgeliefertsein“ führt womöglich dazu, dass wir diesen Lärm als störender wahrnehmen.

Ein zweiter Punkt ist die sogenannte Inkongruenz: „Wir erwarten in einem Park, dass es leise ist. Wird diese Ruhe dann durch etwas gestört, das wir nicht beeinflussen können, dann nehmen wir dieses Geräusch offenbar als weitaus belastender wahr,“ sagen die Wissenschaftler.

Im nächsten Schritt geht es jetzt darum diese Erkenntnisse künftig auch in den Bereich der Städteplanung einfliessen zu lassen, vor allem in stark besiedelten urbanen Gebieten.

Referenzen:
Empa – Standort Dübendorf; BAFU, Swiss TPH; UniBasel
Pressemeldung; News, My Science CH, https://www.myscience.ch/news/2020/der_gruene_schalldaempfer-2020-empa

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