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Dermatologie Immunologie Onkologie Wissenschaft

Zelltransplantation: Mechanismus der Abstoßung identifiziert

Nach einer Stammzelltransplantation im Zuge einer Leukämie mit vorangegangener Chemotherapie und Bestrahlung kommt es häufig zu teils schweren, entzündlichen Nebenwirkungen – insbesondere in der Haut oder im Darm. Die Ursache dafür war bisher ungeklärt. Nun haben österreichische Forschungsinstitute einen Mechanismus im Immunsystem identifiziert, der dafür mitverantwortlich ist. 

Sie konnten nachweisen, dass es sogenannte gewebsständige und inaktive T-Zellen im eigenen Immunsystem gibt, die die Chemotherapie und Bestrahlung unbeschadet überstehen und noch über zehn weitere Jahre zwischen und unter den Epithelzellen der Haut überleben, während die zirkulierenden T-Zellen zerstört werden: „wir konnten zeigen, dass überlebende T-Zellen im Gewebe der Haut für die entzündlichen Reaktionen nach einer Stammzelltransplantation verantwortlich sind. Diese Phänomene treten binnen der ersten 100 Tage auf und können von leichten Ekzemen bis hin zu einer flächigen Fibrose, also zur Gewebeverhärtung, oder Blasenbildung auf der Hautoberfläche führen. Das heißt, die eigenen T-Zellen richten sich in negativer Weise nach der Transplantation gegen den Empfänger.“ Die Erkrankung nennt man im Fachjargon auch „Spender-gegen-Empfänger-Reaktion (GvHD)“, hier konnte nun erstmals auch eine umgekehrte „Empfänger-gegen-Spender-Reaktion“ nachgewiesen werden. Zudem gab es Fälle, in denen die vom Spender erhaltenen Zellen diese Reaktion noch „unterstützten“ und damit verstärkten. 

Die Erkenntnisse könnten künftig in neue therapeutische Strategien münden, die helfen, die unerwünschte Reaktionen nach einer Transplantation zu verringern und darüber hinaus für andere chronisch-entzündliche Erkrankungen der Haut, wie Schuppenflechte oder Neurodermitis, zu neuen therapeutischen Ansätzen führen. 

Referenzen: MedUni Wien, CeMM, LBI-RUD
Long-term skin-resident memory T cells proliferate in situ and are involved in human graftversus-host disease; Science Trans Med 2020; DOI: 10.1126/scitranslmed.abb7028.

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Psychologie

Covid-19: Jeder für sich hilft auch!

Eine deutsche Untersuchung zur Corona-Pandemie offenbart: Menschen kümmern sich zunächst um die eigene Sicherheit, bevor sie andere schützen. „Überraschend für uns war, dass sogar für prosoziale Menschen, also Menschen die gern mit anderen kooperieren und versuchen eine faire Lösung zu finden, der Schutz anderer Personen zweitrangig ist“, so Erstautor Johannes Leder, Universität Bamberg.

„Menschen sind motiviert, Maßnahmen umzusetzen, die vor allem sie selbst schützen und wenig aufwendig sind, zum Beispiel, Hände zu waschen“, fasst Leder zusammen. Aus diesem Ergebnis leitet er ab: „Personen, die in der Politik, der Forschung und im Gesundheitswesen tätig sind, sollten in Interviews daher den Selbstschutz-Aspekt stärker betonen. Dann würden vermutlich mehr Menschen die Maßnahmen umsetzen. Im Endeffekt ist damit allen geholfen. 

Durchgeführt wurden zwei Online-Befragungen: eine mit 419 Personen fand im März während des Lockdowns statt, die zweite mit 253 Personen nach dem Lockdown im Mai und Juni 2020. Insgesamt beobachtete das Forschungsteam, dass die Schutzmaßnahmen zu Beginn des Lockdowns häufig als wirksam wahrgenommen und genützt wurden. Danach wurden etwa die Gesichtsmasken nur mehr genutzt, weil sie verfügbar waren und wenn sie als wirksam eingestuft  wurden. Der zu Beginn glimpfliche Verlauf der Pandemie hat auch dazu geführt, dass Social Distancing nicht mehr eingehalten wurde. Weiters zeigte sich, dass persönliche Erfahrungen den Umgang mit der Pandemie stark beeinflussten. Wer eine Person kannte, die an der Krankheit gestorben war, schützte sich und andere häufiger. Insofern ist es in der öffentlichen Kommunikation auch wichtig, über Schicksale von Betroffenen zu informieren, meinen die Autoren.

Referenzen:Universität Bamberg
Social value orientation, subjective effectiveness, perceived cost, and the use of protective measures during the COVID-19 pandemic in Germany. Comprehensive Results in Social Psychology; https://doi.org/10.1080/23743603.2020.1828850

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Genetik Pädiatrie Wissenschaft

Neues Legasthenie-Gen identifiziert

Genetische Einflüsse spielen eine große Rolle bei der Entstehung einer Lese- und Rechtschreibstörung (Legasthenie). Ein internationales Team von Wissenschaftlern hat jetzt ein weiteres Gen identifiziert, das in diesen Prozess involviert ist. Betroffene Kinder leiden häufig unter Ausgrenzung und Stigmatisierung, etwa 40% von ihnen erkranken psychisch.

„Dabei haben molekulargenetische Untersuchungen schon längst gezeigt, dass genetische Einflüsse   eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer Legasthenie spielen“, so Humangenetiker (und Legastheniker) Tiemo Grimm, Universität Würzburg. „Ist ein Kind in der Familie von einer Legasthenie betroffen, so sind in gut 40 Prozent der Fälle auch Geschwister oder ein Elternteil betroffen“. Bisher sind über 20 verschiedene Gene bzw. Genorte bekannt, die eine Rolle bei der Entstehung einer Legasthenie spielen. 

Wissenschaftler haben diese Liste jetzt um einen weiteren Eintrag verlängert. In einer gut dokumentierten Familie, in der über vier Generationen hinweg Legasthenie auftritt, haben sie einen neuen Genort nachgewiesen. „Bei den Betroffenen dieser Familie wurde eine spezifische Nukleotidvariante in einer Sequenz des SPRY1-Gens gefunden, einem Gen, welches im Gehirn exprimiert wird“, so Grimm. Diese Sequenzveränderung könnte die Expression des SPRY1-Genproduktes beeinflussen.
Auch wenn sich daraus keine direkte Konsequenz oder eine Therapie der Legasthenie ergibt, liefert die Entdeckung ein neues Puzzlestückchen für das Gesamtbild der Vorgänge im Gehirn. „Die Legasthenie entsteht in engem Zusammenhang mit der biologischen Reifung des zentralen Nervensystems, wobei Besonderheiten der auditiven und der visuellen Informationsverarbeitung sowie wahrscheinlich auch der zeitlichen Vorgänge im zentralen Nervensystem eine Rolle spielen“, so Grimm.

Referenzen: JMU Würzburg, Universitätsklinik Würzburg
A Novel Locus and Candidate Gene for Familial Developmental Dyslexia on Chromosome 4q, Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie (2020), 48:478-489; https://doi.org/10.1024/1422-4917/a000758

#legasthenie #rechtschreibschwäche #gehirn #leseschwäche #medizin #medimpressions 

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Genetik Wissenschaft

Signal an fettessende Fresszellen

Fettleibigkeit (Adipositas) ist weltweit ein ernstes Gesundheitsproblem und ein Risikofaktor für zahlreiche Krankheiten. Zentral für die Entstehung von Adipositas ist das Fettgewebe, das Fettzellen (so genannte Adipozyten, die auf die Fettspeicherung spezialisiert sind) und Makrophagen („Fresszellen“ des Immunsystems, die typischerweise mit der Zerstörung von Mikroben in Verbindung gebracht werden) umfasst.

Ein Team von Wissenschaftlern der MedUni Wien konnte nun gemeinsam mit Forschern aus Polen, Deutschland, Australien und Österreich die Signalwege aufdecken, die für die Entstehung eines nützlichen Typs von Fettgewebsmakrophagen (Adipose Tissue Macrophages, kurz ATMs) bei Adipositas verantwortlich sind, der die Lipotoxizität verhindert. Die Lipotoxizität ist der Prozess, bei dem sich Fettmoleküle in nicht-adipösen Gewebe ablagern.

Mit dem passenden Signal (PI3K-Signalweg) kann man Fresszellen im Körper dazu bringen, sich zu professionellen Fettessern zu entwickeln, berichtet Gernot Schabbauer, MedUni Wien. Dadurch wird verhindert, dass Fett ins Blut gelangt und sich ungünstigerweise im falschen Gewebe (im Nicht-Fett-Gewebe) ablagert, erklären die Forscher.

Sie fanden heraus, dass eine Daueraktivität des PI3K-Signalwegs Fresszellen im Fettgewebe dazu veranlasst, erhöhte Mengen des „Fressrezeptors MARCO“ an ihren Oberflächen zu bilden. Dadurch werden sie zu professionellen Fettessern, nehmen Fett auf und bauen es ab, bevor es in den Blutkreislauf gelangt. 

In anschließenden Studien soll nun festgestellt werden, ob die PI3K-Signalgebung die Makrophagen-Population nicht nur im Tiermodell, sondern auch beim Menschen nachhaltig beeinflussen kann. 

Referenzen: MedUni Wien; CeMM; Universität Graz; Universität Warschau; Universität Sydney, Universität New South Wales
The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages; Nature Metabolism 16.11.2020; https://www.nature.com/articles/s42255-020-00311-5

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Technologie Wissenschaft

Künstliche Flimmerhärchen entwickelt

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Intelligente Systeme entwickeln künstliche Flimmerhärchen, die so programmiert werden können, dass sie sich in Wellen bewegen. In Experimenten zeigen sie, wie die millimeterkleinen Zilien viskose Flüssigkeiten genauso effektiv pumpen können wie ihr natürliches Vorbild. Ihre Forschung trägt dazu bei, das Geheimnis zu lüften, welches Bewegungsmuster einen maximalen Flüssigkeitsstrom erzeugt.

Zilien sind haarähnliche Strukturen, die zum Beispiel in den Atemwegen vorkommen. Durch die Zilienbewegung wird Schleim und an ihm haftende, unerwünschte Substanzen aus den Atemwegen befördert. Der Roboter, den die Wissenschaftler nun entwickelt haben, ähnelt echten Flimmerhärchen. Der einzige Unterschied ist die Größe: Jedes Replikat einer Zilie ist knapp einen Millimeter lang. Das ist hundertmal grösser als ein natürliches Flimmerhärchen. Dafür ist jedes Härchen programmierbar: Die Forscher können die Bewegung jedes einzelnen Flimmerhärchens fernsteuern und auch die koordinierte Bewegung aller Flimmerhärchen im Zusammenspiel mit ihren Nachbarn. „Mit unserem künstlichen System können wir Bewegungen ähnlich wie echte Flimmerhärchen in einem größeren Maßstab nachahmen, wobei immer die gleichen physikalischen Gesetze gelten. Auf diese Weise können wir viele verwertbare Daten erzeugen. Wir können quantifizieren, welche Bewegungsmuster einen maximalen Flüssigkeitsstrom erzeugen“, so Studienautor Xiaoguang Dong.

Das Team ist davon überzeugt, dass ihr Forschungsprojekt weitere Forschung inspirieren wird: Die künstlichen Flimmerhärchen könnten für die weitere Untersuchung vieler interessanter wissenschaftlicher Fragen genutzt werden und auch dazu, um hochmoderne Miniaturroboter zu entwickeln. Diese könnten etwa als innovative kabellose medizinische Geräte eingesetzt werden.

Referenzen: MPI-IS, Stuttgart
Bioinspired cilia arrays with programmable nonreciprocal motion and metachronal coordinatio; Sciences Advances 6.11.2020; https://advances.sciencemag.org/content/6/45/eabc9323.full

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Immunologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

COVID: Immunologisches Gedächtnis wird aufgebaut!

Bisher war unklar, ob eine überstandene SARS-CoV-2-Infektion beziehungsweise eine COVID-19- Erkrankung zu einem anhaltenden immunologischen Gedächtnis führt und dies somit vor einer erneuten Infektion schützen kann. So hatten mehrere Studien gezeigt, dass SARS-CoV-2-spezifische Antikörper bei vielen Menschen mit überstandener COVID-19-Erkrankung nur über wenige Monate nachweisbar sind und daher möglicherweise auch nur einen zeitlich begrenzten Schutz vor einer erneuten Infektion bieten können. Ein Forscherteam am Universitätsklinikum Freiburg konnte jetzt zeigen: Nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion werden Immunzellen gebildet, die im Körper erhalten bleiben und bei einer erneuten Infektion eine schnelle Immunantwort vermitteln könnten.

„Diese sogenannten Gedächtnis-T-Zellen sehen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ähnlich aus wie Gedächtnis-T-Zellen nach einer echten Grippe. Deshalb sind wir zuversichtlich, dass bei der Mehrheit der Menschen nach überstandener SARS-CoV-2-Infektion ein gewisser Schutz vor einer erneuten COVID-19-Erkrankung besteht“, erklärt Maike Hofmann, Wissenschaftlerin an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg. 

Die Ergebnisse legen jedenfalls nahe, dass nach einer Infektion eine Immunität gegen SARS-CoV-2 erreicht werden kann. Das sind gute Nachrichten für die Entwickler von Vakzinen, denn so ähnlich könnten auch Impfstoffe, die aktuell in Studien getestet werden, einen deutlichen Schutz gegen SARS-CoV-2 vermitteln.

Referenzen: Universitätsklinikum Freiburg
Characterization of pre-existing and induced SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells; Nature Medicine 12.11.2020; https://doi.org/10.1038/s41591-020-01143-2

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Genetik Immunologie Wissenschaft

Rätselhafte Immunzellen… bleiben rätselhaft

Bislang wurde den sogenannten doppelt negativen T-Zellen (DNT) in der Forschung nur wenig Beachtung geschenkt. Sie waren vor allem von Patienten mit Autoimmun-Lymphoproliferativem Syndrom (ALPS) bekannt. Bei dieser Erkrankung verhindert ein genetischer Fehler, dass T-Zellen ein sogenanntes Todessignal erhalten und absterben. „Es wurde vermutet, dass es sich bei DNT-Zellen um normale T-Zellen handelt, die gewisse Zell-Marker verloren haben. Sie schienen aufgrund des gestörten Signalwegs bei ALPS-Patienten den richtigen Zeitpunkt für ihren planmäßigen Zelltod zu verpassen und sich in den Lymphknoten anzusammeln, bis diese tumorartig anschwellen“, erläutert Dr. Anne Rensing-Ehl, Universitätsklinikum Freiburg. 

Mittels aufwändiger Analysen konnte nun jedoch nachgewiesen werden, dass es sich bei DNT-Zellen entgegen der bisherigen Annahme um eine eigene Form aktiver, stark wachsender Zellen handelt, die sich vermutlich nicht an üblichen Immunantworten gegen Infektionen beteiligen. In kleinen Mengen werden sie bereits in Neugeborenen gebildet und vom Zelltod induzierenden Molekül FAS in Schach gehalten. Wird dieses Molekül fehlerhaft gebildet, kommt es zur ALPS-Erkrankung mit stark anschwellenden Lymphknoten. „Unsere neuen Kenntnisse der aktiven Signalwege und des tumorähnlichen Stoffwechsels der DNT-Zellen liefern wichtige Ansatzpunkte für die zielgerichtete Therapie von ALPS-Patienten“, sagt Rensing-Ehl. 

Jetzt wollen die Forscher noch genauer untersuchen, warum der menschliche Körper diese sich übermäßig vermehrenden T-Zellen bildet, um sie dann aber rasch wieder in den Zelltod zu schicken. „Die scheinbar funktionslosen DNT-Zellen geben uns noch einige Rätsel auf, von denen wir uns weitere Einblicke in die Funktionsweise des Immunsystems erhoffen“, so Rensing-Ehl.

Referenzen:
Universitätsklinikum Freiburg; A distinct CD38+CD45RA+ population of CD4+, CD8+ and double-negative T cells is controlled by FAS; J Exp Med. 2020 Nov 10;218(2); Epub ahead of print; https://doi.org/10.1084/jem.20192191

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Geriatrie Immunologie Wissenschaft

Gen hält Immunsystem jung

Eine Erbanlage mit dem kryptischen Kürzel CRELD1, die bei der Entwicklung des Herzens im entstehenden Kind eine Rolle spielt, scheint auch im menschlichen Immunsystem eine Schlüsselfunktion zu übernehmen. Wenn das Gen nicht aktiv genug ist, kommt es demnach zu charakteristischen Umstellungen der Immunabwehr, wodurch sie an Schlagkraft einbüßt. Mediziner sprechen von einer Alterung des Immunsystems, da sich in älteren Menschen oft ein ähnlicher Effekt beobachten lässt. Mittelfristig könnten die Ergebnisse eventuell dazu beitragen, diese altersbedingten Einbußen zu verringern.

Bei der Analyse von Transkription-Daten von insgesamt 4.500 Probanden stießen die Forscher auf einen überraschenden Zusammenhang: Unter den analysierten Versuchspersonen waren auch solche, in denen das CRELD1-Gen aus irgendwelchen Gründen deutlich schwächer aktiv war. Interessanterweise fanden sich im Blut dieser Probanden nur sehr wenige der sogenannten T-Zellen. Diese spielen eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen.

In Mausexperimenten untersuchten die Forscher diesen Zusammenhang weiter und zeigten, dass Mäuse ohne dem Gen früher starben. Dieses Phänomen, auch Immunoseneszenz genannt, beobachtet man auch bei älteren Menschen. Die Betroffenen sind deutlich anfälliger für Infektionen, aber möglicherweise auch für altersbedingte Erkrankungen wie Krebs oder Alzheimer. Gleichzeitig gibt es Hundertjährige, die immunologisch gesehen einige Jahrzehnte jünger sind.
Langfristiges Ziel ist es nun, die Aktivität des Gens zu erhalten. So ließe sich vielleicht das Erkrankungsrisiko von Seniorinnen und Senioren deutlich senken.

Referenzen: Uni Bonn, Radbound University Nijmegen, Universität Lüttich, Medizinische Hochschule Hannover, Helmholtz-Zentrum Braunschweig
CRELD1 modulates homeostasis of the immune system in mice and humans. Nature Immunology 9.11.2020; https://www.nature.com/articles/s41590-020-00811-2

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Kardiologie Neurologie Therapie Wissenschaft

Schlaganfall: Thrombolyse hilft auch nach 4,5 Stunden

Ein internationales Forscherteam unter Leitung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) konnte in einer Meta-Analyse den Erfolg der sogenannten Thrombolyse bei Schlaganfallpatienten bestätigen. Die Auswertung von vier verschiedenen Studien hat gezeigt, dass Patienten, die im Schlaf einen Schlaganfall erleiden und die Symptome erst nach dem Aufwachen am nächsten Morgen feststellen, von einer Wiedereröffnung verstopfter Blutgefäße durch die Gabe eines Medikaments (Alteplase, rtPA) profitieren. So überstehen mehr Patienten einen Schlaganfall ohne bleibende neurologische Ausfälle oder Behinderung. Insgesamt könnte die Zahl der Patienten, die mit einer Thrombolyse behandelt werden können, um etwa 20 Prozent erhöht werden“, erklärt Studienleiter Götz Thomalla.

Lange Zeit erfolgte eine medikamentöse Behandlung nur dann, wenn der Zeitpunkt des Symptombeginns bekannt war und nicht länger als 4,5 Stunden zurücklag. In der WAKE-UP-Studie gelang den Forschenden im UKE vor zwei Jahren der Nachweis, dass eine Thrombolyse sicher und effektiv ist, wenn geeignete Patienten mittels MRT-Diagnostik ausgewählt werden, auch ohne den Zeitpunkt des Schlaganfalls zu kennen.

In der Zwischenzeit wurden neben der europäischen WAKE-UP-Studie auch in Asien, Australien und Europa Studien mit vergleichbaren Behandlungsansätzen durchgeführt. In der nun veröffentlichten Meta-Analyse werteten die Forscher 843 Patientendaten aus vier klinischen Studien (WAKE-UP, EXTEND, THAWS, ECASS-4) aus. Die Ergebnisse dieser gemeinsamen Auswertung mehrerer internationaler Studien bedeuten eine noch größere Sicherheit und Überzeugungskraft hinsichtlich dieser Behandlung und werden die Aufnahme der Behandlungsmethode in die medizinischen Leitlinien unterstützen.

Referenzen:
Intravenous alteplase for stroke with unknown time of onset guided by advanced imaging: systematic review and meta-analysis of individual patient data; Lancet 8.11.2020; https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)32163-2.pdf

#schlaganfall #hirninfarkt #apoplexie #alteplase #thrombolyse #gehirn #metaanalyse #medizin #medimpressions

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Hämatologie Onkologie Therapie Wissenschaft

Stammzelltransplantation: Bicarbonat stärkt Immunzellen

Eine Stammzelltransplantation kann bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) eine wirksame Therapie sein. Mitunter kann der Blutkrebs aber auch zurückkehren. Dabei dürfte Milchsäure, die von den Krebszellen gebildet wird und die Immunzellen schwächt, eine zentrale Rolle spielen, haben Forscher der Med-Uni Graz gemeinsam mit internationalen Kollegen jüngst herausgefunden.

Die Wissenschafter haben mithilfe der Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) den Stoffwechsel der Krebszellen unter die Lupe genommen. Sie konnten nachweisen, dass die Blutkrebszellen bei AML große Mengen an Milchsäure bilden und an ihre Umgebung abgeben. Die Säure wiederum verändert den Stoffwechsel der T-Zellen, wodurch die Vermehrung der Immunzellen und deren Wirkung gestört wurde.

Dieser Mechanismus könnte für das Wiederauftreten der Leukämie nach erfolgter Stammzelltransplantation zentral sein. „Es war für uns schon spannend zu sehen, wie solche einfachen Moleküle so einen großen Einfluss haben können und das Immunsystem deaktivieren“, so Tobias Madl von der Universität Graz.

Zugleich hat das Forscherteam einen Weg gefunden, wie die störende Einwirkung auf die T-Zellen neutralisiert werden kann: „Natriumbicarbonat neutralisiert die schädliche Wirkung der Milchsäure und wandelt sie sogar in einen Energielieferanten für die T-Zellen um. So werden diese für die Bekämpfung der Tumorzellen fit gemacht“, berichtet Erstautorin Franziska Uhl vom Universitätsklinikum Freiburg. Durch die Gabe von Natriumbicarbonat – das bekannt dafür ist, Säuren zu neutralisieren – konnte die Funktion der T-Zellen sowohl im Mausmodell als auch bei Patienten zurückgewonnen werden. Wie stark sich das Überleben der Patienten dadurch langfristig verbessert, sollen weitere Studien zeigen.

Referenzen: MedUni Graz, Universität Freiburg, Memorial Sloane Kettering, NY
Metabolic reprogramming of donor T cells enhances graft-versus-leukemia effects in mice and humans“, Science Translational Medicine, Okt.2020.
https://stm.sciencemag.org/content/12/567/eabb8969.short

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