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Bluttest erkennt kindliche Tumore

Eine Forschungsgruppe der St. Anna Kinderkrebsforschung in Wien hat einen neuen Bluttest entwickelt, der kindliche Tumore anhand ihrer „epigenetischen Fußabdrücke“  (Aktivitätsmuster der Erbsubstanz) erkennt. Dazu analysierten die WissenschaftlerInnen kleine Fragmente der Tumor-DNA im Blut. Mit diesem Ansatz lassen sich kindliche Tumore wie das Ewing-Sarkom, ein Knochentumor, nachweisen.

Der neue Ansatz kann aber auch als prognostischer Marker eingesetzt werden, der überwacht, welche Patientin bzw. welcher Patient auf eine Therapie anspricht. Darüber hinaus könnte er als Vorhersage-Marker während der neoadjuvanten Therapie, also der Therapie vor einer Operation, dienen und eine Dosisanpassung je nach Ansprechen auf die Behandlung ermöglichen. So erhalten die meisten Kinder bzw. Jugendlichen mit Ewing-Sarkomen derzeit eine sehr hoch dosierte Chemotherapie, obwohl einige Patientinnen und Patienten bereits mit einer weniger starken Therapie geheilt werden könnten. Letztere würde ihr Risiko verringern, später an anderen Krebsarten zu erkranken.

Krebszellen in Tumoren teilen sich unentwegt und einige sterben dabei ab. Diese absterbenden Zellen geben ihre DNA häufig in die Blutbahn ab, wo sie zirkuliert und mit genomischen Methoden wie der Hochdurchsatz-DNA-Sequenzierung analysiert werden kann. Solche so genannten Flüssigbiopsie-Analysen stellen eine minimalinvasive Alternative zu herkömmlichen Tumorbiopsien dar, die oft eine Operation erfordern. Nun können molekulare Veränderungen der Tumorzellen laufend mittels Bluttests ermittelt werden. Diese wurden bei Krebs im Kindesalter bisher dadurch begrenzt, dass viele kindliche Tumore nur wenige genetische Veränderungen aufweisen, die in der DNA im Blut nachweisbar wären.

Referenz:
St. Anna Kinderkrebsforschung Wien, CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin
Multimodal analysis of cell-free DNA whole genome sequencing for pediatric cancers with low mutational burden; Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-23445-w

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Gallensäuren verstärken das Sättigungsgefühl

Unser Gehirn ist durch die Blut-Hirn- Schranke normalerweise gut vor einem unkontrollierten Zustrom von Molekülen aus dem Blutkreislauf geschützt. Der Hypothalamus stellt eine Ausnahme von dieser Regel dar. An dieser Region des Mittelhirns docken viele bioaktive Moleküle an, unter anderem auch die nach dem Essen freigesetzten Gallensäuren.  

Die Hauptaufgabe der Gallenflüssigkeit besteht darin, bei der Fettverdauung zu helfen. Dafür wird diese in der Leber aus Cholesterin produziert und in den Darm abgegeben, wo sie sich an die Fette aus der Nahrung kettet und diese über das Blut zurück in die Leber transportiert. Warum Gallensalze auch im Hypothalamus andocken, hat nun ein Schweizer Forschungsteam herausgefunden: überraschenderweise verstärken sie an dieser Stelle das Sättigungsgefühl. Im Mausmodell zeigte sich, dass der Gehalt an Gallensalzen schon kurze Zeit nach dem Fressen im Blut der Tiere anstieg und dort Spitzenwerte erreichte. War dies der Fall, ließ auch der Appetit der Nager nach. Dieser Effekt trat auch auf, als die Forscher den Nagern direkt eine Mischung von Gallensalzen verabreichten.

In weiteren Versuchen wurde nachgewiesen, dass Gallensalze an den TGR5-Rezeptor andocken und damit eine Reaktionskaskade auslösen, die im Endeffekt dazu führt, dass die appetitanregenden Peptide AgRP und NPY in ihrer Funktion gehemmt werden. Neben ihrer Aufgabe im Darm und der Leber spielt die Galle also auch eine wichtige Rolle als Botenstoff im Gehirn. In welchem Ausmaß der beobachtete Sättigungseffekt zur Appetitkontrolle beiträgt und ob sich diese Ergebnisse auch auf die Appetitkontrolle beim Menschen übertragen lassen, muss allerdings erst weiter erforscht werden

Referenz:
EPFL, Lausanne
Central anorexigenic actions of bile acids are mediated by TGR5, Nature Metabolism 2021; 
https://www.nature.com/articles/s42255-021-00398-4

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Zukunftsnahrung: Quallenchips und Seegurkensuppe

Die Weltbevölkerung nimmt rasant zu, fruchtbares Land, Süßwasser und Dünger werden knapp. Am Leibniz-Zentrum für Marine Tropenforschung geht man daher der Frage nach, inwieweit das Meer Nahrungsressourcen birgt, die bisher noch kaum genutzt wurden.

Auf unseren Tellern könnte sich bald ein Tier finden, das als vermehrungsfreudige Plage, ein eher negatives Image hat – die Qualle. Sie besteht zwar zu rund 97% aus Wasser, ihre Trockenmasse hat aber ein interessantes Nährwertprofil mit einem hohen Anteil an essentiellen Aminosäuren, vielen Mineralstoffen und mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Dank ihres Proteingehaltes könnten Quallen sogar Lachs oder Thunfisch ersetzen, die auch in Aquakultur kaum nachhaltig gezüchtet werden können. Aufgrund ihrer großen Artenvielfalt ist auch davon auszugehen, dass ihr Potenzial für unsere Ernährung bei weitem noch nicht ausgeschöpft ist. Für Europäer könnten sie als kalorienarmes Superfood in Form von Chips oder Proteinpulver attraktiv werden.

Im Fokus der Wissenschaftler befinden sich auch Seegurken, von denen es rund 1700 Arten gibt, darunter einige, die über drei Meter lang werden und in allen Meeren vorkommen. Bekannt als „Ginseng der Meere“ enthalten sie unter anderen wertvollen Inhaltsstoffen auch Chondroitinsulfat, das gegen Arthrose wirken soll.
Mittels integrierter Aquakultur versucht man jetzt Wohngemeinschaften unter Wasser zu etablieren, die einen natürlichen Kreislauf bilden. So sollen etwa die Futterreste und Ausscheidungen von Fischen oder Garnelen, von anderen Zuchtorganismen wie Algen, Muscheln oder Seegurken verwertet werden. Algen, wie etwa die Meerestraube, weisen nämlich ebenfalls ein sehr breites Spektrum an nützlichen Inhaltsstoffen auf. Zudem schmeckt der „grüne Kaviar“ leicht salzig und zerplatzt im Mund geradeso wie sein Namensgeber.

Referenz:
Leibniz-Zentrum für Marine Tropenforschung (ZMT)
Pressemeldung: „Food for the future”, 25.5.2021, https://www.leibniz-zmt.de/de/forschung/wissenschaftliche-projekte/food-for-the-future.html

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Hirntumor: Wie sich „gelähmte“ Immunzellen reaktivieren lassen

Diffuse Gliome sind meist unheilbare Hirntumoren, die sich im Gehirn ausbreiten und operativ nur schwer vollständig entfernt werden können. 70% der noch niedriggradigen Tumore besitzen eine so genannte IDH-Mutation, die dazu führt, dass im Enzym Isozitrat-Dehydrogenase ein bestimmter Eiweißbaustein ausgetauscht wird.

Als Konsequenz der IDH-Mutation schütten die Gliomzellen das krebsfördernde Stoffwechselprodukt (R)-2-HG aus, das, so entdeckten deutsche Forscher, einwandernde Makrophagen beeinflusst. Dadurch werden diese Immunzellen gewissermaßen umprogrammiert und blockieren eine Immunantwort gegen den Tumor: Sie schütten Botenstoffe aus, die das Immunsystem bremsen, und beeinträchtigen die Aktivität von T-Zellen – Forscher sprechen von einer „Immunparalyse”. Die IDH-Mutation bewirkt letztendlich, dass sich die Gliome gegen das menschliche Immunsystem schützen können, so Mirco Friedrich vom Universitätsklinikum Heidelberg.
Was Makrophagen in diesen immunsuppressiven Status versetzt, wurde ebenfalls entschlüsselt: Schuld daran ist die Aktivierung eines zentralen Steuerungsmoleküls des Immunsystems, des Aryl-Hydrokarbon-Rezeptors.

Indem die Forscher die Funktion dieses Moleküls mittels eines Wirkstoffes gezielt bremsten, konnte das „gelähmte Immunsystem“ jedoch wieder reaktiviert werden. Diese Substanz, kombiniert mit einer speziellen Immuntherapie (Immun-Checkpoint-Inhibitor) führte im Tiermodell dazu, dass die ansonsten wirkungslose Immuntherapie anschlug und so das Leben der Mäuse mit diesen Tumoren verlängerte.
Die ermutigenden Ergebnisse sollen nun dazu beitragen, Immunreaktionen bei therapeutischen Impfungen gegen Gliome (die auch per se wirksam sind) noch weiter zu verstärken, indem tumorumgebenden Immunzellen gezielt auf die Sprünge geholfen wird.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Universität Freiburg, Universität Mannheim
A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma,
Nature 2021; https://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03363-z

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Steife Sehnen machen gute Sprinter

ForscherInnnen haben jetzt die zellulären Mechanismen entschlüsselt, dank denen sich Sehnen mechanischen Belastungen anpassen können. Menschen, die eine bestimmte Variante eines Schlüsselgens dieses Mechanismus tragen, können besser springen als andere. Vor ein paar Jahren schon konnte gezeigt werden, dass eine bestimmte Variante eines Ionen-Kanal-Gens mit dem Namen E756del bei Personen mit westafrikanischer Abstammung gehäuft vorkommt. Diese Genvariante schützt ihre Träger vor schweren Verläufen der Malaria. Gleichzeitig unterstützt sie die Sprungkraft dieser Personen. So könnte es sein, dass diese Genvariante teilweise erklärt, warum Athleten mit Abstammung aus Ländern, wo E756del sehr häufig ist, bei sportlichen Wettkämpfen brillieren, etwa im Sprint, im Weitsprung oder beim Basketball.

Kern des neuentdeckten Mechanismus ist ein molekularer Kraftsensor in den Zellen der Sehnen, ein sogenanntes Ionenkanal-Protein. Dieses erkennt, wenn sich die Kollagenfasern, aus denen die Sehnen bestehen, gegeneinander in Längsrichtung verschieben. Kommt es zu einer starken solchen Scherbewegung, lässt der Sensor Kalziumionen ins Innere der Sehnenzellen strömen. Dies fördert die Produktion bestimmter Enzyme, welche die Kollagenfasern miteinander verbinden. Die Sehnen verlieren dadurch an Elastizität und werden steifer und stärker. Eine Verstärkung dieses Prozesses hat Vorteile bei Sprung-betonten Sportarten, denn sie übertragen die in den Muskeln entfalteten Kräfte direkter auf die Knochen. 

Dass Wissen darüber, wie Sehnen funktionieren, dürfte auch helfen, Sehnenverletzungen in Zukunft besser therapieren zu können. Mittelfristig ist die Entwicklung von Medikamenten denkbar, die an den neu entdeckten Kraftsensor andocken, so dass Sehnen- und andere Bindegewebserkrankungen besser heilen können.

Referenz:
ETH Zürich, Universität Zürich
Shear-​stress sensing by PIEZO1 regulates tendon stiffness in rodents and influences jumping performance in humans, Nat Biomed Eng 2021; https://www.nature.com/articles/s41551-021-00716-x

#sehnen #sport #springen #ionenkanal #kalzium #mutation #genvariante #medizin #medimpressions

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Bipolare Störungen: Welchen Einfluss haben Gene?

Um herauszufinden welche genetischen Faktoren zur Entstehung von bipolaren Störungen beitragen, haben 320 Forschende weltweit mehr als 40.000 Betroffene und 370.000 Kontrollen untersucht. Als Risikofaktoren für die „manische Depression“ gelten frühkindliche traumatische Erfahrungen, ein stressiger Lebensstil oder der Konsum bestimmter Drogen. Zu einem überwiegenden Teil ist die bipolare Störung jedoch eine Frage der Gene: Auf 60 bis 85 Prozent schätzen Experten den Beitrag der Erbanlagen und vermutlich sind Hunderte von Genen beteiligt.

Nachdem die Forscher die DNA ihrer Probanden verglichen, konnten sie insgesamt 64 Genorte identifizieren, die mit der Erkrankung in Verbindung stehen, wovon 33 bisher unbekannt waren. Diese Gene enthalten oft Bauanleitungen für sogenannte Ionen-Kanäle, die für die Entstehung elektrischer Pulse im Gehirn wichtig sind, der Aktionspotenziale. In den Fokus der Forschung rücken nun insbesondere Kalziumkanäle. Da es bereits Medikamente gibt, die die Funktion dieser Kanäle beeinflussen, bieten sich diese als eine neuen Therapie-Option an.

Die Daten erlauben es auch, besser zwischen verschiedenen Formen der Erkrankung zu differenzieren. Eine häufig sehr schwer verlaufende Form der bipolaren Störung, Typ I genannt, hängt auf genetischer Ebene stärker mit der Schizophrenie zusammen. Eine etwas „milder“ verlaufende Variante, Typ II, scheint dagegen eher mit der Depression verwandt zu sein.“ Die Forscher stießen auch auf weitere interessante Zusammenhänge: So scheint Rauchen das Risiko für eine bipolare Störung signifikant zu erhöhen und auch der Alkoholkonsum spielt eine Rolle. Die Zusammenhänge zwischen Verhaltensweisen und bipolarer Störung müssen aber noch in weiteren, großen Studien untersucht werden.

Referenz:
Icahn School of Medicine, NY; Universität Bonn, Oslo University…
Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology, Nature Genetics 2021, https://www.nature.com/articles/s41588-021-00857-4

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Gen-Editierung senkt Cholesterinwerte dauerhaft

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Universität Zürich (UZH) konnte zeigen, dass hohe LDL-Cholesterinwerte, die zu den größten Risikofaktoren von Herz-, Kreislauferkrankungen zählen, mit einer neuartigen präzisen Methode der Gen-Editierung dauerhaft gesenkt werden können. Das Team schleuste eine einzelne Punktmutation in das Gen ein, welches das Enzym PCSK9 kodiert. Dieses Protein ist an der Aufnahme von Cholesterin aus dem Blut in die Zellen beteiligt.

Die verwendete Technologie der Gen-Editierung basiert auf sogenannten Basen-Editoren. Diese Proteine können im DNA-Molekül einen einzelnen „Buchstaben“ eines Gens auswechseln. Ein Adenin (A) wird so zum Beispiel zu einem Guanin (G).
Um das Werkzeug kontrolliert in die Leber zu platzieren, adaptierten die Forschenden die RNA-Technologie, die in COVID-19-Impfstoffen verwendet wird. Anstatt jedoch eine RNA, die für das Spike-Protein von SARS-CoV2 kodiert, in Lipid-Nanopartikel einzuhüllen, taten sie dies mit einer RNA, die für den Adenin-Basen-Editoren kodiert.
Die Verbindungen aus RNA und Lipid-Nanopartikeln wurden zwei Tierarten intravenös verabreicht, was zur Aufnahme und einer vorübergehenden Produktion des Basen-Editor-Werkzeugs in der Leber führte. Bei Mäusen konnten so bis zu zwei Drittel der PCSK9-Gene dauerhaft verändert werden, bei Makaken rund ein Drittel. In beiden Fällen führte dies zu einer deutlichen Senkung des LDL-Cholesterinspiegels.

Mit dieser präzisen und effizienten Methode eröffnen sich neue Therapieperspektiven für Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, einer vererbten Form von hohen Cholesterinwerten. Da etwa 30 Prozent aller erblichen, krankmachenden Mutationen von einzelnen fehlgeleiteten Basen verursacht werden, könnten sich künftig auch Störungen des Aminosäuren-Haushalts oder des Harnstoffzyklus auf diesem Weg behandeln lassen.

Referenz:
Universität Zürich
In vivo adenine base editing of PCSK9 in macaques reduces LDL cholesterol levels, Nature Biotech 2021; https://www.nature.com/articles/s41587-021-00933-4

#geneditierung #cholesterin #basentausch #hypercholesterinaemie #mutation #enzym #rna #medizin #medimpressions

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Tumore, die sich selbst aus dem Weg räumen

Eine neue Technologie ermöglicht dem Körper, therapeutische Wirkstoffe auf Abruf an genau der Stelle herzustellen, an der sie benötigt werden. Die Innovation könnte die Nebenwirkungen einer Krebstherapie reduzieren und dabei helfen, Covid-Behandlungen besser in die Lunge zu verabreichen.

Forschende der Universität Zürich haben ein weit verbreitetes Atemwegsvirus, genannt Adenovirus, so modifiziert, dass es wie ein trojanisches Pferd funktioniert und Gene für therapeutische Wirkstoffe direkt in Tumorzellen transportiert. Im Gegensatz zur Chemo- oder Strahlentherapie schadet dieser Ansatz den normalen, gesunden Zellen nicht, denn sie verbleiben exakt an der Stelle im Körper, an der sie gebraucht werden, anstatt sich im Blutkreislauf zu verteilen, wo sie gesunde Organe und Gewebe schädigen können. In den Tumorzellen angekommen, dienen die gelieferten Gene als Vorlage für therapeutische Antikörper, Zytokine und andere Botenstoffe, die von den Krebszellen selbst produziert werden und den Tumor von innen heraus eliminieren.

Dank des als SHREAD bezeichneten Systems (Shielded, Retargeted Adenovirus) brachten die WissenschaftlerInnen den Tumor in der Brust einer Maus dazu, einen zur Behandlung von Brustkrebs klinisch zugelassenen Antikörper namens Trastuzumab (Herceptin) zu produzieren. Mithilfe eines hochauflösenden 3D-Bildgebungsverfahren und transparent gemachtem Gewebe konnten sie dann zeigen, wie der im Körper produzierte therapeutische Antikörper Poren in Blutgefäßen im Tumor erzeugt, dort Zellen zerstört und ihn so von innen heraus behandelt. Die Technologie wäre für die Verabreichung einer breiten Palette von  Substanzen in verschiedenen Organen und bei verschiedenen Erkrankungen anwendbar.

Referenz:
Universität Zürich
The SHREAD gene therapy platform for paracrine delivery improves tumor localization and intratumoral effects of a clinical antibody as shown by PACT, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/118/21/e2017925118/tab-article-info

#krebs #krebstherapie #tumor #brustkrebs #gentaxi #gentransfer #herceptin #medizin #medimpressions

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Künstliche Beatmung über den Darm?

Der Kampf seines Vaters gegen eine Lungenerkrankung brachte Dr. Takanori Takebe von der Tokyo Medical und dem Cincinnati Children’s Hospital Medical auf die Idee, neue Methoden für eine künstliche Beatmung zu suchen. Ein Blick ins Tierreich diente ihm dabei als Inspiration. So ist bekannt, dass gewisse Fische, wie etwa Schmerlen, an die Wasseroberfläche kommen, um Luft zu schnappen, wenn es mit der Kiemenatmung knapp wird. Das sie keine Lungen besitzen, nehmen Sie den so gewonnen Sauerstoff über den Darm auf.

Sein Forschungsteam wies nun nach, dass dies auch für Säugetiere wie Mäuse, Ratten und Schweine gilt. Reduziert man die Sauerstoffzufuhr der Versuchstiere und führt ihnen diesen in Gasform in den Darm ein, wird dieser ähnlich wie bei den Fischen aufgenommen. Um die Sauerstoffaufnahme zu verbessern, musste dafür allerdings erst die Darmschleimhaut „vorbereitet“ werden, indem zuvor eine Entzündung hervorgerufen wurde.

Da diese Methode nicht auf den Menschen übertragbar ist, wurde den Tieren in einem zweiten Versuch, Sauerstoff in flüssiger Form zugeführt. Mit dem Ergebnis, dass beide Experimente zum Erfolg führten. Die „rektale Beatmung“ ermöglichte es den Tieren einen Sauerstoffentzug der Lunge zu überleben. Dass das Verfahren so gut funktioniert, überraschte sogar die Forscher: „Es war wirklich erstaunlich zu sehen, dass sich die Tiere vollständig von der sehr schweren Hypoxie erholten, so Takebe.

Die neue Beatmungstechnik könnte jetzt auch Menschen zugutekommen. So könnte die Sauerstoffversorgung bei Patienten mit Atemnot auf diese Weise unterstützt werden. Auch im Fall eines Mangels an Beatmungsgeräten, wie er derzeit in einigen Ländern wegen der Corona-Pandemie herrscht, könnte der innovative Ansatz zum Zug kommen.

Referenz:
Tokyo Medical (TMDU), University of Cincinnatti
Mammalian enteral ventilation ameliorates respiratory failure, Med 2021; https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(21)00153-7?utm_source=EA

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Dreidimensionale Darstellung von roten Blutzellen

Es gibt Krankheiten, die sich auf die Anzahl und Form der roten Blutzellen (Erythrozyten) auswirken. Im gesunden Zustand präsentieren sie sich als dellenartig eingedrückte Scheiben, bei gewissen Erkrankungen können sie aber auch gezackt, kugelförmig oder sichelförmig sein. Einem internationalen Team ist es nun gelungen, Blutzellen dreidimensional darzustellen und die Verteilung der Formen in einer Blutprobe zu messen.

Üblicherweise werden Blutzellen im Mikroskop nur von oben betrachtet. Diese einseitige Sicht kann aber täuschen. Denn was rund erscheint, muss in Wirklichkeit gar keine kugelförmige Gestalt haben. Wissenschaftler haben daher rote Blutzellen von Patienten untersucht, die an hämatologischen Krankheiten leiden und diese mit einem Konfokalmikroskop Schicht für Schicht aufgenommen und so ein dreidimensionales Bild erstellt. Mithilfe leistungsfähiger künstlicher Intelligenz können auf diese Weise tausende Zellen einer Blutprobe in wenigen Sekunden dargestellt und die Verteilung der einzelnen Formen im Blut gemessen werden. Weicht dann die Zusammensetzung der Blutprobe von der Normalverteilung in gesunden Blutproben ab, können Mediziner weiter untersuchen, um welche Krankheit es sich genau handelt.

Die Form der roten Blutzellen genau zu kennen, ist auch sehr wichtig für die Kenntnis des Fließverhaltens des Blutes im Körper. Durch Verformungen der roten Blutzellen strömt das Blut mitunter anders als in gesunden Körpern, so dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Folge sein können. Mit dieser Methode können nun nicht nur Therapieerfolge gemessen und überwacht werden oder der Schweregrad einer Krankheit genau bestimmt werden, auch  Blutbanken könnten so die Qualität des bei ihnen gelagerten Blutes untersuchen.

Referenz:
Uni Saarland, Utrecht University, Grenoble University, University of Luxemburg
Red blood cell phenotyping from 3D confocal images using artificial neural networks. PLoS Comput Biol 2021; https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1008934

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