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Verbindung zwischen Multipler Sklerose und Sonnenlicht

Schon länger bekannt ist, dass die Wahrscheinlichkeit an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken, zunimmt, je mehr man sich dem Nord- oder Südpol nähert. Beeinflusst die Sonne nur die Wahrscheinlichkeit, überhaupt an MS zu erkranken? Oder sind einzelne Menschen auch unterschiedlich schwer betroffen, je nachdem wo sie wohnen? Wissenschaftler des Kompetenznetz MS (KKNMS) und des Sonderforschungsbereiches Multiple Sklerose der DFG beantworten nun beide Fragen mit „Ja“. Sonnenlicht beeinflusst den Schweregrad der MS offenbar positiv. Das zeigt die Analyse von nahezu 2000 MS-Patienten.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass UV-Licht und MS schon auf einem relativ kleinen Gebiet wie Deutschland mit einer Nord-Süd-Ausdehnung von knapp 1000 km zusammenhängen. Die aktiven Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark und auch der Beeinträchtigungsgrad nehmen von Süd- nach Norddeutschland im Mittel zu. Im Gegenzug nimmt der saisonbereinigte Vitamin D-Spiegel gegen Norden hin ab. Doch Vitamin D allein kann den Effekt nicht erklären. Die Forscher fanden heraus, das UV-Licht im Körper von MS-Patienten ganz ähnliche Prozesse auslöst wie das Medikament Interferon. Wurden Patienten zuvor mit Interferon-beta behandelt, wirkte auch das Sonnenlicht nicht mehr. Offenbar kann der Signalweg kann nur einmal angeregt werden – entweder durch Interferon oder UV-Licht.

Trotz des Nutzens gilt für MS-Patienten: übermäßige UV-Strahlung kann schädlich sein und die Entstehung von Hautkrebs fördern, insbesondere bei hellhäutigen und rothaarigen Menschen. Ein Mehr an Sonnenlicht erwies sich für diese Gruppe nicht nur für die Haut, sondern auch für die MS schädlich. Pro Tag, so der Expertenrat, ist eine halbe Stunde Sonne für die meisten Menschen sinnvoll, auch und gerade dann, wenn sie unter MS leiden.

Referenzen:
KKNMS, Münster; Deutsche Forschungsgemeinschaft

Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. PNAS 2021 Jan 5;118(1), https://www.pnas.org/content/118/1/e2018457118

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Dermatologie Genetik Interne Medizin Wissenschaft

Genorte für übermäßiges Schwitzen identifiziert

Erkenntnisse von Genetikern der Universität Trier könnten helfen, die sogenannte Primäre Hyperhidrose besser zu behandeln. „Davon Betroffene haben mehr als nur Schweißflecken unter den Armen. Oftmals geht bei ihnen die Hyperhidrose mit beruflichen Nachteilen, sozialer Isolation, Depression und Stress einher“, berichtet Jobst Meyer, Verhaltensgenetiker der Universität Trier.

Die Therapie der Hyperhidrose beschränkt sich derzeit auf operative Eingriffe, bei denen bestimmte Nerven durchtrennt werden, sowie Medikamente wie das Botulinumtoxin-A („Botox“). Beides ist nicht frei von teils gravierenden Nebenwirkungen.

Dass die Hyperhidrose genetische Ursachen hat, wurde bereits länger vermutet. Untersucht wurden nun die Erbfaktoren von 89 Patienten und deren gesunden Familienangehörigen. Für die durchgeführte Kopplungsanalyse wurden die Probanden auf jeweils mehr als 300.000 individuelle genetische Unterschiede, sogenannte Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs), genotypisiert. Dabei wird betrachtet, welche SNP-Marker in den Familien zusammen mit der Störung vererbt werden. Auf diese Weise konnten die Forscher vier Bereiche auf verschiedenen Chromosomen identifizieren, in denen die für die Hyperhidrose verantwortlichen Gene lokalisiert sein müssen. Zusätzlich wurden von 31 Studienteilnehmern alle Gene sequenziert.

Da keine verursachende Mutation in einem Gen selbst gefunden wurde, gehen die Wissenschaftler davon aus, dass der Hyperhidrose eine Fehlregulation eines oder mehrerer Gene zugrunde liegt. Diese genregulatorischen Elemente sollen nun durch weitere Sequenzierung bestimmt und so die Grundlage für eine gezielte Behandlung mit entsprechenden Medikamenten geschaffen werden.

Referenz:
Universität Trier
Genome-wide linkage analysis of families with primary hyperhidrosis, Plos One 30.12.2020: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0244565

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Genetik Infektiologie Molekulare Medizin Virologie Wissenschaft

Covid-19: Warum Remdesivir nur beschränkt wirkt

Remdesivir ist das erste Medikament gegen Covid-19, das unter Auflagen in Europa zugelassen wurde. Der Wirkstoff soll die rasante Vermehrung des SARS-CoV-2-Erregers in menschlichen Zellen unterdrücken, indem er die virale Kopiermaschine, RNA-Polymerase genannt, stoppt. Forschende haben nun aufgeklärt, wie Remdesivir die virale Polymerase während des Kopierens stört, sie aber nicht vollständig hemmt.

„Nach komplizierten Untersuchungen kommen wir zu einem einfachen Schluss“, sagt Patrick Cramer vom Max-Planck-Institut Göttingen: „Remdesivir behindert zwar die Polymerase in ihrer Arbeit, aber erst mit einiger Verzögerung – und das Medikament stoppt das Enzym nicht komplett.“

„Remdesivir ähnelt in seiner Struktur RNA-Bausteinen“, erklärt Claudia Höbartner von der Universität Würzburg: „Die Polymerase lässt sich davon in die Irre führen und baut die Substanz in die wachsende RNA-Kette ein.“ Der Kopiervorgang pausiert danach genau dann, wenn sich die RNA-Kette nach Einbau von Remdesivir um drei weitere RNA-Bausteine verlängert hat. Einen vierten Baustein lässt die Polymerase nicht mehr zu. Allerdings, und das ist das Problem, blockiert Remdesivir die RNA-Produktion nicht komplett. Oft arbeitet die Polymerase nach einer Fehlerkorrektur auch weiter.“

Nachdem jetzt herausgefunden wurde, wie Remdesivir die Corona-Polymerase hemmt, wird daran gearbeitet, die Substanz und ihre Wirkung zu verbessern. „Darüber hinaus wollen wir nach neuen Substanzen fahnden, die die virale Kopiermaschine stoppen“, so Cramer: „Die jetzt angelaufenen Impfungen sind essenziell, um die Pandemie unter Kontrolle zu bringen. Aber wir müssen weiterhin auch wirksame Medikamente entwickeln, die im Fall von Infektionen den Krankheitsverlauf von Covid-19 mildern.“


Referenzen:
MPI für biophysikalische Chemie, Göttingen; Universität Würzburg
Mechanism of SARS-CoV-2 polymerase inhibition by remdesivir, Nature Comm 12, 279 (2021), https://www.nature.com/articles/s41467-020-20542-0

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Interne Medizin Kardiologie Wissenschaft

Alkohol erhöht Risiko für Vorhofflimmern

Schon der Genuss von einem kleinen Glas Alkohol täglich erhöht das Risiko für Vorhofflimmern. Im Vergleich zu Menschen, die gar keinen Alkohol trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit für solche Herzrhythmusstörungen um 16 Prozent, berichten Forscher um Renate Schnabel von der Universität Hamburg-Eppendorf. Die Kardiologin warnt daher vor der häufig gehörten Empfehlung „ein Glas Wein pro Tag schützt das Herz“. Diese dürfte nur beschränkt gültig sein. Zusätzlich zu dem um 16 Prozent erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Vergleich zu abstinenten Personen, stellten die Forscher fest, dass das Risiko mit zunehmendem Alkoholkonsum weiter zunahm. Bis zu zwei Getränke pro Tag waren mit einem um 28 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dies stieg auf 47 Prozent für diejenigen, die mehr als vier konsumierten. Die Forscher kategorisierten ein kleines alkoholisches Getränk mit zwölf Gramm purem Ethanol, was einem Achtel Wein, einem kleinen Bier oder vier Zentiliter Spirituosen entspricht.

Es ist bekannt, dass Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz haben und diese das Auftreten von Vorhofflimmern erhöhen kann. Dies trifft jedoch auch für Personen zu, die niemals Alkohol trinken. Die Untersuchungen ergeben oft, dass dieses Risiko für Menschen, die eine moderate Menge trinken, abnimmt und dann stark ansteigt, je mehr Alkohol konsumiert wird.

Auch in der aktuellen Studie zeigte sich, dass niedrige Alkoholmengen im Vergleich zu abstinenten Personen mit einem verringerten Risiko für Herzinsuffizienz verbunden sind. Eine ähnliche Verringerung des Risikos wurde bei Vorhofflimmern allerdings nicht beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass das erhöhte Risiko für Vorhofflimmern bei Menschen, die kleine Mengen Alkohol trinken, nicht durch Herzinsuffizienz ausgelöst wird.

Referenz:
Universität Hamburg
Science APA; https://science.apa.at/power-search/11376001140128027410;
Originalpublikation: Europ Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa953/6090248

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Gastroenterologie Onkologie Wissenschaft

Neuer Ansatz zur Therapie von Dickdarmkrebs

Die Entstehung der Krebserkrankung ist komplex: Neben klassischen genetischen Faktoren, die unter bestimmten Bedingungen gesunde Zellen zu Tumorzellen transformieren, stehen auch andere molekulare Faktoren damit im Zusammenhang. Martin Pichler von der MedUni Graz untersuchte insbesondere die sogenannte „dunkle Materie“ des menschlichen Genoms – jenen Großteil der Erbinformation DNA, der nicht-codierend ist, also keine Bauanleitungen für Proteine enthält. Diese sich wiederholende RNA-Abschnitte spielen offenbar eine wichtige Rolle bei der Metastasierung von Dickdarmkarzinom-Zellen.

Gemeinsam mit internationalen Kollegen hat er in Dickdarmkrebszellen eine lange neue Non-Coding RNA (lnc RNA) entdeckt. Diese nach dem Fundort als FLANC bezeichnete RNA, ist in Dickdarmkrebsgewebe signifikant angereichert und führt bei Patienten zu einem deutlich schlechteren Krankheitsverlauf. Das Forscherteam hat nun in Zellkultur und Mausmodellen gezeigt, dass FLANC durch Auslösen oder Verhindern des Zelltodes die Metastasierung der Tumorzellen regulieren kann. Demzufolge könnten Therapeutika, die auf solchen RNA-Abschnitten beruhen, die abgelesenen Informationen bereits auf RNA-Ebene löschen oder modifizieren.

„Zu unserer positiven Überraschung konnten wir einen dramatischen Rückgang der bereits messbaren Metastasen in der Leber nach einigen Behandlungen im Labormodell erkennen“, fasst Pichler die Ergebnisse der bisherigen Versuche zusammen. Die Behandlung im Mausmodell zeigt keine Nebenwirkungen in anderen Organen, wie sie bei RNA-gerichteten Therapeutika manchmal beobachtet werden. Auf Basis dieser Erkenntnisse sollen nun Medikamente gegen Dickdarmkarzinome und weitere Krebserkrankungen entwickelt werden.

Referenzen:
MedUni Graz; MD Anderson Cancer Center, Texas; Kyungpook National University, South Korea
Therapeutic potential of FLANC, a novel primate-specific long non-coding RNA in colorectal cancer, Gut l69:10; https://gut.bmj.com/content/69/10/1818

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Neurowissenschaften Pädiatrie Psychologie Wissenschaft

Spielen bringt Väter und Kinder auf gleiche Wellenlänge

Kinder erwerben wichtige soziale Kompetenzen durch Interaktionen mit ihren Eltern. Was dabei im Gehirn passiert, erforschten zwei Wiener Entwicklungspsychologinnen. Erst kürzlich zeigten sie, dass sich während sozialer Interaktion die rhythmische Gehirnaktivität von Müttern und Kindern gegenseitig anpasst. In einer aktuellen Studie gingen sie nun der Frage nach, ob dieser Effekt auch zwischen Vätern und Kindern eintritt.

In der neuen Studie haben fünf bis sechs Jahre alte Kinder mit ihren Vätern gemeinsam oder getrennt Puzzles gelöst. Während des Spiels wurde durch funktionelle Nah-Infrarotspektroskopie (fNIRS) gleichzeitig die Gehirnaktivität von Vater und Kind abgeleitet. Bei dieser Methode werden Änderungen der Sauerstoffsättigung in der äußersten Schicht des Gehirns erfasst. Eine Aktivierung in diesen Regionen steht im Zusammenhang mit dem Fassen gemeinsamer Absichten, gegenseitiger Perspektivenübernahme sowie Selbstregulation. Diese Prozesse sind besonders relevant für soziale Interaktionen und entwickeln sich im Vorschulalter.

Beobachtet wurde, dass eine wechselseitige Anpassung der Gehirnaktivität von Vater und Kind nur dann stattfand, wenn beide miteinander das Puzzle lösten. Die Anpassung der Gehirnaktivität war bei jenen Vater-Kind-Paaren höher, in welchen sich der Vater stärker als fürsorglicher und involvierter Vater identifizierte.

Interessanterweise waren die beobachteten Verhaltensmuster bei den Vater-Kind-Paaren anders als in den Mutter-Kind-Paaren. Während die Anpassung der Gehirnaktivität bei den Vater-Kind-Paaren von der Identifikation des Vaters mit der Vaterrolle abhing, war bei den Mutter-Kind-Paaren entscheidend, ob beide in der Spielsituation aufeinander eingingen.

Referenzen:
Universität Wien, Universität Göttingen, Universität Erlangen-Nürnberg, Universität Potsdam, University of Essex
Interpersonal Neural Synchrony During Father–Child Problem Solving: An fNIRS Hyperscanning Study; Child Development 2021;
https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13510?af=R

#spiel #interaktion #gehirn #gehirnaktivität #synchronisation #väter #neurologie #medizin #medimpressions

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Arbeitsmedizin Virologie Wissenschaft

Schutzhimmel schützt vor Corona

Menschen, die viele Kunden an der Kasse oder an einem Schalter bedienen müssen, tragen ein besonders hohes Risiko, an Covid-19 zu erkranken. Viele schützen sich mit Plexiglaswänden vor den Viren. Doch einen umfassenden Schutz bieten diese nicht, weil Viren mit der Luft auch hinter diese Abschirmungen gelangen können. Für einen besseren Schutz wurde am Fraunhofer IBP in Holzkirchen der „Schutzhimmel“ entwickelt, eine Art Luftschleuse, die die Menschen an der Kasse oder am Schalter von der übrigen Raumluft abschirmt.

Beim Schutzhimmel handelt es sich um ein handliches Luftfilter-Gerät von der Größe eines Raumluftbefeuchters, das auf Rollen leicht an den Arbeitsplatz bewegt werden kann. Das Gerät saugt Raumlauft an und filtert diese. Die gefilterte Luft wird dann über einen Schlauch zu einem Luftauslass geführt, der über dem Arbeitsplatz hängt – ähnlich einem modernen Ampelsonnenschirm, bei dem der Schirm an einem langen Arm befestigt ist. Bei dem Filter, der im Gerät verbaut ist, handelt es sich um einen sogenannten High-Efficiency Particulate Air-Filter (HEPA), der so fein ist, dass er selbst Viren zurückhält.

Aus dem Luftauslass strömt die Luft schließlich wie aus einer Dusche herab. Dieser stete Luftstrom verhindert, dass Raumluft aus der Umgebung in den Arbeitsplatz einströmen kann. Die handliche Anlage lässt sich zudem über einen normalen Stecker mit Strom versorgen.

Die Idee zum Schutzhimmel ist aus dem Projekt „Klimahimmel“ geboren, an dem die Fraunhofer IBP-Experten schon länger arbeiten. Die Raumtemperatur kann dann so eingestellt werden, dass die Füße angenehm warm sind, der Kopf aber dank des Klimahimmels trotzdem kühl bleibt.

Referenzen:
Fraunhofer Institut
Pressemeldung Fraunhofer Institut für Bauphysik; 11.1.21;
https://www.fraunhofer.de/de/presse/presseinformationen/2021/januar-2021/frischluftstrom-schuetzt-vor-coronavirus.html

#corona #ansteckung #viren #virenschutz #luftschleuse #arbeitsmedizin #raumluft #medizin #medimpressions

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Infektiologie Intensivmedizin Wissenschaft

Covid-19: Vorhersagemodell könnte Gesundheitssystem entlasten

Anhand eines mathematischen Modells können nun Patienten, denen ein günstiger COVID-19-Krankheitsverlauf bevorsteht, zuverlässig identifiziert werden. Diese Patienten könnten damit früher als bisher üblich aus den Spitälern entlassen werden, wodurch das Gesundheitssystem – bis zum Erreichen einer ausreichenden Durchimpfungsrate – entlastet werden könnte.

Das Besondere dieses Modells ist, dass es ausschließlich auf ohnehin in der klinischen Routine erhobenen Parametern beruht. Spitalsärzte können ab sofort die bei ihren Patienten erhobenen Parameterwerte in einen frei verfügbaren Online-Rechner eingeben und haben damit ein Werkzeug an der Hand, das ihre Entscheidung über den Zeitpunkt einer möglichen Entlassung wesentlich unterstützt. Das dem Tool zugrundeliegende mathematische Modell wurde von Stefan Heber, MedUni Wien, entwickelt und beruht auf wiederholten Messungen des Entzündungsmarkers C-reaktives Protein, dem Nierenfunktionsmarker Kreatinin sowie der Anzahl der Blutplättchen (Thrombozyten) im Blut.

Aus Ableitungen der Verläufe dieser Parameter innerhalb der ersten vier Krankenhausaufenthaltstage kann zusammen mit zusätzlichen Parametern wie etwa das Alter der Patienten sowie der Information zur Körpertemperatur bei Spitalsaufnahme mit hoher Treffsicherheit ein günstiger Krankheitsverlauf vorhergesagt werden, unabhängig davon, wie lange die Symptome vor Aufnahme ins Spital schon angedauert haben.

Für die Entwicklung des ACCP-Tools wurden die Daten von 441 Patienten aus drei verschiedenen Zentren herangezogen und das entwickelte Modell anschließend anhand der Daten von 553 Patienten von drei weiteren unabhängigen Kohorten validiert.

Referenzen:
MedUni Wien; MedUni Innsbruck; Johannes Kepler Universität Linz; Karolinska Institut, Stockholm
Development and external validation of a logistic regression derived formula based on repeated routine hematological measurements predicting survival of hospitalized Covid-19 patients; Preprint:  https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.20.20248563v1

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Biotechnologie Genetik Pädiatrie Wissenschaft

Gelungene Behandlung von vorzeitiger Alterung

Progeria ist ein seltener Gendefekt, der Kinder rasch altern und kaum ihre Teenagerjahre erreichen lässt. Betroffene Kinder werden früh kahl, ihr Wachstum stoppt, sie magern ab, entwickeln steife Gelenke, faltige Haut, Knochenschwund und Arteriosklerose. Schuld daran ist eine Genmutation, welche die Produktion des Proteins Progerin fördert, welches zur schnellen Alterung führt. Weltweit leiden etwa 400 Menschen am Hutchinson–Gilford Progeria Syndrom.

Nun wurden Mäuse mit dieser Genmutation, mit einer Variante der Genschere CRISPR behandelt. Dadurch wurden Schäden am Herzen, die mit dem Gendefekt einhergehen, verhindert. Die von den Forschenden behandelten Progeria-Mäuse überlebten 500 Tage, mehr als doppelt so lange wie ihre unbehandelten Leidensgenossen und mehr als halb so lang wie gesunde Mäuse. Die veränderte DNA fand sich in 20 bis 60 Prozent der Mäuseknochen, Skelettmuskeln, Leber und Herz. Obwohl die Mäuse zu Beginn des Versuchs umgerechnet in Menschenjahre schon fünf Jahre alt gewesen waren, zeigten Aorta und Muskeln fast keine Zeichen von Progeria-Schäden mehr.

Ein unglaubliches Ergebnis – vor allem vor dem Hintergrund, dass frühere Ansätze nur einen geringen Erfolg zeitigten. „Das übertrifft alle Erwartungen und schreit nach Anwendung bei Progeria-Kindern – und zwar innerhalb der nächsten drei Jahre“, meint Genom-Editing-Experte Fyodor Urnov von der Berkeley Universität in Kalifornien.

Studien-Mitautorin Leslie Gordon, deren Sohn Sam an Progeria starb und welche die Progeria Research Foundation gründete, will keinen zweiten Durchgang abwarten und sofort damit beginnen, die Finanzierung von Tests an Kindern zu finden. „Wir werden einen Weg finden,“ erklärt sie: „denn diese Kinder haben keine Zeit zu verlieren.“

Referenzen:
Harvard University; National Health Institute, Bethesda
In vivo base editing rescues Hutchinson–Gilford progeria syndrome in mice, Nature 2021: 6967:491
https://www.nature.com/articles/s41586-020-03086-7

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Neurologie Orthopädie Technologie Wissenschaft

Neurofeedback erleichtert das Tragen von Prothesen

Obwohl die Prothesentechnik ständig Fortschritte macht, sind beinamputierte Personen nicht immer zufrieden mit ihrer Prothese. Ein häufiger Grund dafür ist, dass die Personen das Gewicht der Prothese als zu hoch empfinden. Dies, obwohl Beinprothesen tatsächlich in der Regel weniger als halb so schwer sind als natürliche Gliedmaßen. Schweizer Forschende konnten nun zeigen, dass eine Verbindung der Prothesen mit dem Nervensystem hilft, das Prothesengewicht als geringer wahrzunehmen, was der Akzeptanz der Prothesen sehr zuträglich ist.

So wurden in den vergangenen Jahren Prothesen entwickelt, welche dem Nervensystem des Trägers ein Feedback geben. Dies geschieht über in den Oberschenkel implantierte Elektroden, die mit den dort vorhandenen Beinnerven verbunden werden. Informationen von Tastsensoren unter der Fußsohle sowie von Winkelsensoren im elektronischen Prothesen-Kniegelenk werden dazu in Stromimpulse umgewandelt und an die Nerven weitergegeben.

Dem Gehirn einer oberschenkelamputierten Person wird so vorgegaukelt, dass die Beinprothese ihrem eigenen Bein ähnlich ist. In einer im letzten Jahr veröffentlichten Studie zeigte das Team bereits, das sich Träger solcher Neurofeedback-Prothesen sicherer und mit weniger Kraftanstrengung fortbewegen können.

Dass sich Neurofeedback nicht nur in einer empfunden Gewichtserleichterung bemerkbar macht, sondern sich auch positiv auf das Gehirn auswirkt, bestätigten die Wissenschaftler nun außerdem mit einer motorisch-kognitiven Aufgabe, bei der der Proband beim Gehen Wörter mit fünf Buchstaben rückwärts buchstabieren sollte. Das sensorische Feedback ermöglichte ihm nicht nur einen schnelleren Gang, sondern er schnitt auch bei der Buchstabierübung besser ab.

Referenz:
ETH Zürich
Lightening the perceived prosthesis weight with neural embodiment promoted by sensory feedback. Current Biology, 7.1.2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960982220317826

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