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Covid-19: Blutdrucksenker-Pause beschleunigt Genesung

Bereits zu Beginn der Pandemie stellte sich die Frage, ob Medikamente aus der Gruppe der ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker schuld daran sein könnten, dass so viele Herz-Kreislauf-PatientInnen einen schweren COVID-19-Verlauf erleiden. Die Medikamente greifen am ACE2-Rezeptor an, welcher auch Coronaviren als Eintrittspforte dient. Die Wirkstoffe gehören zu den weltweit am meisten verordneten Arzneimitteln und werden unter anderem zur Therapie des arteriellen Bluthochdrucks oder bei Herzschwäche eingesetzt.

Ein Team der Medizinischen Universität Innsbruck und der Ludwig-Maximilians-Universität München ging deshalb der Frage nach, ob sich zeitweises Absetzen der Medikamente positiv auf den Verlauf von COVID-19 auswirken könnte. Ihre Untersuchung umfasste 204 Herz-Kreislauf-PatientInnen, die akut mit SARS-Cov-2 infiziert waren und nach dem Zufallsprinzip zwei Gruppen zugeteilt wurden: Eine setzte die Blutdrucksenker für 30 Tage ab, die andere Gruppe nahm sie weiter.


Das Absetzen der Medikamente hatte keinen Einfluss auf die maximale Schwere der Erkrankung. Jedoch erholten sich PatientInnen, die pausierten, rascher und besser von ihrer Erkrankung. Sie wiesen nur halb so häufig eine Organschädigung auf und hatten eine um 50% verminderte Sterblichkeit. Ältere, vorerkrankte Personen könnten deshalb von einem zeitweisen Pausieren einer blutdrucksenkenden Therapie profitieren, so die Forscher. In jedem Fall gilt es aber, die Indikation für die Medikamente, die Verfügbarkeit alternativer Therapien und ambulante Überwachungsmöglichkeiten sorgfältig zu berücksichtigen. Plus darauf zu achten, dass die Einnahme der Medikamente nach überstandener Erkrankung wieder aufgenommen wird.

Referenz:
MedUni Innsbruck; LMU München
Discontinuation versus continuation of renin-angiotensin-system inhibitors in COVID-19 (ACEI-COVID): a prospective, parallel group, randomised, controlled, open-label trial, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(21)00214-9/fulltext

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Covid-19: ACE-Hemmer reduzieren Risiko bei Bluthochdruck

Neue Erkenntnisse bei der Frage, warum Patienten mit Bluthochdruck häufig schwer an COVID-19 erkranken: Wissenschaftler fanden heraus, dass diese Patienten bereits eine Voraktivierung ihrer Immunzellen zeigen. Bei einer COVID-19 Erkrankung führt diese bereits laufende chronische Infektionsreaktion der Zellen dann mutmaßlich zu einer überschießenden Reaktion des Immunsystems und begünstigt so die besonders schweren Krankheitsverläufe.

Im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion kann dies fatale Folgen haben. Wenn das Immunsystem bereits dauerhaft aktiviert ist, kann das bei einer akuten Entzündung dazu führen, dass der Körper nicht mehr normal darauf reagieren kann“, erklärt Maria Theresa Völker, Charité Berlin: „Diese sehr leichte Entzündung ist allerdings nicht in einer normalen Blutuntersuchung zu erkennen, sondern kann nur bei der genauen Analyse einzelner Zellen sichtbar gemacht werden.“

Jedoch: Das Risiko, an einem schweren Lungenversagen durch COVID-19 zu erkranken, kann durch die Einnahme verschiedener blutdrucksenkender Medikamente wie ACE-Hemmern (Angiotensin Converting Enzym-Hemmer) oder sogenannten Angiotensin-II-Rezeptor-1-Blocker (AT1) reduziert werden. Allerdings war das Ausmaß der Reduktion unterschiedlich, zeigt ein Vergleich von Covid-Patienten, die aufgrund ihres Bluthochdrucks Medikamente einnahmen. Während durch AT1-Antagonisten nur eine leichte Reduktion des Risikos für schwere COVID-19 beobachtet wurde, konnte durch die Einnahme von ACE-Inhibitoren das Risiko nahezu komplett aufgehoben werden. Intensivmediziner Sven Laudi, Uniklinik Leipzig betont, dass es sich bei der Arbeit um eine Grundlagenstudie handelt: „Eine Therapieempfehlung für Patienten mit COVID-19 darf man daraus keinesfalls ableiten, hier müssen große klinische Studien folgen.“

Referenzen:
Universitätsklinikum Leipzig, DKFZ Heidelberg, Charité Berlin

Hypertension delays viral clearance and exacerbates airway hyperinflammation in patients with COVID-19; Nature 2020; https://www.nature.com/articles/s41587-020-00796-1

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