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Lässt sich „ungesundes“ Fettgewebe transformieren?

Fett ist nicht gleich Fett: Es gibt weißes, braunes und beiges Fettgewebe. Während weiße Fettzellen als Energiespeicher dienen, wird in braunem und beigem Fettgewebe überschüssige Energie verbrannt. Nimmt das weiße Fettgewebe bei Erwachsenen mit Adipositas deutlich zu, können Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder das metabolische Syndrom entstehen.

Anders sieht es bei Kindern aus: Dort ist die Entwicklung des weißen Fettgewebes Voraussetzung für einen gesunden Stoffwechsel. Doch wie unterscheidet sich expansives jugendliches Fettgewebe vom erwachsenen weißen Fettgewebe? Um diese Frage zu beantworten, haben Forschende im Tiermodel die Zusammensetzung des weißen Fettgewebes von jungen und erwachsenen Mäusen mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung untersucht.

Dabei stellten sie fest, dass sich jugendliches Fettgewebe vor allem in den Eigenschaften und der Zusammensetzung der Fettvorläuferzellen stark vom erwachsenen weißen Fett unterscheidet. Sie entdeckten im jugendlichen Fettgewebe eine spezielle Untergruppe von Fettvorläuferzellen, die das Protein Asc-1 enthalten, welches ansonsten in reifen Fettzellen vorhanden ist. Diese Vorläuferzellen differenzieren sich vorwiegend in weiße Fettzellen, die Bildung von „gesunden“ beigen Fettzellen ist aktiv unterdrückt. In weiteren zellbiologischen Untersuchungen zeigte sich, dass der Verlust der Asc-1-Funktion die Bildung von beigen Fettzellen fördert.

Um die schädlichen metabolischen Folgen der Adipositas zu vermeiden, werden nun Strategien zur Modulation der Asc-1-Funktion entwickelt, die eine gesunde Expansion des Fettgewebes fördern soll. Ziel ist es, Adipositas-Patienten zu helfen, einen gesunden Stoffwechsel aufrechtzuerhalten und somit Zeit zu gewinnen, um das Übergewicht mit einem ganzheitlichen Ansatz zu behandeln.

Referenz:
Helmholtz Zentrum München, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
Asc-1 regulates white versus beige adipocyte fate in a subcutaneous stromal cell population. Nat Commun. 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-21826-9

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Intervallfasten: Bauchfett bleibt standhaft

Intervallfasten erfreut sich großer Beliebtheit, da es besonders effektiv und langfristig gegen Fettpölsterchen vorgehen soll. Daneben zeigen sich positive Auswirkungen auf Blutzucker- und Cholesterinwerte.

Wie sich Intervallfasten auf das Fettgewebe auswirkt, hat nun ein Forschungsteam der University of Sydney im Mausmodell untersucht. Dazu wurde die Gesamtheit der Proteine (Proteom) in den Fettgeweben der Mäuse analysiert – wenn die Mäuse einmalig fasteten, oder wenn sie für längere Zeit ein Intervallfasten absolvierten, wobei sie abwechselnd einen Tag lang beliebig viel fressen durften und am nächsten Tag kein Futter bekamen.

Im Ergebnis zeigten sich bei den Mäusen auf das Intervallfasten signifikante Veränderungen bei rund 1800 Proteinen des Fettgewebes. Bei den Mäusen, die nur einmal fasteten, waren dagegen nur rund 300 Proteine in den Fettdepots verändert. Die stärksten Veränderungen wurden bei Proteinen, die mit dem Zellstoffwechsel und den Mitochondrien verknüpft sind, beobachtet. Sie schaffen die Vorrausetzung dafür, dass Fett in Energie umgewandelt wird.

Nähere Analysen zeigten jedoch, dass diese Effekte vor allem im Unterhautfettgewebe stattfinden, nicht aber im viszeralen Fettgewebe (Bauchfett). Im Gegenteil: hier kam es zur Abnahme der fettauflösenden Enzyme und zur Zunahme der für den Fettaufbau wichtigen Proteine.

Offenbar schaltet viszerales Gewebe beim Fasten auf einen Sparmodus um, erklären die Forscher, um speziell diesen Energievorrat zu schützen. Weitere Untersuchungen sollen nun klären, warum sie das tun, bei welchen Diätformen der Effekt auftritt und – im Hinblick auf menschliches Diätverhalten von besonderem Interesse – ob er sich verhindern lässt.

Referenz:
University of SydneyProteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms, Cell Reports, 2021; https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00118-2

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Genetik Wissenschaft

Signal an fettessende Fresszellen

Fettleibigkeit (Adipositas) ist weltweit ein ernstes Gesundheitsproblem und ein Risikofaktor für zahlreiche Krankheiten. Zentral für die Entstehung von Adipositas ist das Fettgewebe, das Fettzellen (so genannte Adipozyten, die auf die Fettspeicherung spezialisiert sind) und Makrophagen („Fresszellen“ des Immunsystems, die typischerweise mit der Zerstörung von Mikroben in Verbindung gebracht werden) umfasst.

Ein Team von Wissenschaftlern der MedUni Wien konnte nun gemeinsam mit Forschern aus Polen, Deutschland, Australien und Österreich die Signalwege aufdecken, die für die Entstehung eines nützlichen Typs von Fettgewebsmakrophagen (Adipose Tissue Macrophages, kurz ATMs) bei Adipositas verantwortlich sind, der die Lipotoxizität verhindert. Die Lipotoxizität ist der Prozess, bei dem sich Fettmoleküle in nicht-adipösen Gewebe ablagern.

Mit dem passenden Signal (PI3K-Signalweg) kann man Fresszellen im Körper dazu bringen, sich zu professionellen Fettessern zu entwickeln, berichtet Gernot Schabbauer, MedUni Wien. Dadurch wird verhindert, dass Fett ins Blut gelangt und sich ungünstigerweise im falschen Gewebe (im Nicht-Fett-Gewebe) ablagert, erklären die Forscher.

Sie fanden heraus, dass eine Daueraktivität des PI3K-Signalwegs Fresszellen im Fettgewebe dazu veranlasst, erhöhte Mengen des „Fressrezeptors MARCO“ an ihren Oberflächen zu bilden. Dadurch werden sie zu professionellen Fettessern, nehmen Fett auf und bauen es ab, bevor es in den Blutkreislauf gelangt. 

In anschließenden Studien soll nun festgestellt werden, ob die PI3K-Signalgebung die Makrophagen-Population nicht nur im Tiermodell, sondern auch beim Menschen nachhaltig beeinflussen kann. 

Referenzen: MedUni Wien; CeMM; Universität Graz; Universität Warschau; Universität Sydney, Universität New South Wales
The PI3K pathway preserves metabolic health through MARCO-dependent lipid uptake by adipose tissue macrophages; Nature Metabolism 16.11.2020; https://www.nature.com/articles/s42255-020-00311-5

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Beeinträchtigung des Gehirns durch Junk Food

Daten einer aktuellen Untersuchung aus Deutschland lassen eine alarmierende Entwicklung erkennen: 15,4 Prozent der Kinder und Jugendlichen im Alter von drei bis 17 Jahren sind übergewichtig, 5,9 Prozent leiden regelrecht unter Fettsucht (Adipositas). Neben mangelnder Bewegung spielt auch ein ungesunde Ernährung eine zentrale Rolle: Bei Kindern und Jugendlichen steht Junk Food nämlich hoch im Kurs.

Schlechte Ernährung wirkt sich aber nicht nur auf das Körpergewicht, sondern auch auf die Leistungsfähigkeit und Gesundheit des Gehirns aus. In einer Studie der Universität Sydney wurde beobachtet, dass Zucker die Vergesslichkeit fördert und zu viel ungesundes Essen Aggressivität, Depressionen und Stress erhöht sowie bestimmte Hirnareale schrumpfen lassen kann. Bereits eine Woche einer Junk-Food-reichen Ernährung beeinträchtigt die Funktion des Hippocampus und steigert das Verlangen nach mehr – selbst, wenn man eigentlich schon satt ist.

Auch andere Forschungsarbeiten hätten nahegelegt, dass der Hippocampus anfällig für Umwelteinflüsse ist, etwa in Bezug auf Schlaflosigkeit, Stress, Umweltgifte, Depressionen und Diabetes Typ II. Kombiniert mit ungesunder Ernährung könnten diese nicht nur akute, sondern auch langfristige und zunehmende Schäden für den Hippocampus bedeuten.

Zur Förderung der Konzentrations- und Leistungsfähigkeit des Gehirns werden langkettige, komplexe Kohlenhydrate, Omega-3-Fettsäuren , sowie Proteine aus Fisch, Meeresfrüchten, mageren Milchprodukten, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten empfohlen. Diese tragen zu einer positiven Hirnentwicklung bei.

Referenzen:
Stiftung Kindergesundheit
https://idw-online.de/de/news749514

Hippocampal-dependent appetitive control is impaired by experimental exposure to a Western-style diet
Richard J. Stevenson, Heather M. Francis, Tuki Attuquayefio, Dolly Gupta, Martin R. Yeomans, Megan J. Oaten and Terry Davidson
The Royal Society, Published: 19 February 2020 https://doi.org/10.1098/rsos.191338

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Mehr Kaffee – weniger Körperfett bei Frauen

Laut einer neuen US-Studie, die im Journal of Nutrition veröffentlicht wurde, haben Frauen, die zwei oder drei Tassen Kaffee pro Tag trinken, weniger Körper- und Bauchfett als Frauen, die weniger Kaffee trinken.

Die Forscher fanden heraus, dass Frauen im Alter von 20 bis 44 Jahren, die zwei oder drei Tassen Kaffee pro Tag tranken, einen um 3,4% geringeren Gesamtkörperfettanteil und Frauen zwischen 45 und 69 Jahren die vier oder mehr Tassen tranken, einen um 4,1% niedrigeren Fettanteil aufwiesen. Bei Männern war die untersuchte Assoziation weniger signifikant.

Interessant war, dass sich der Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Körperfettanteil sowohl bei koffeinhaltigem als auch bei entkoffeiniertem Kaffee nachweisen ließ. Die Ergebnisse legen nahe, dass in Kaffee andere bioaktive Verbindungen als Koffein enthalten sind, die das Gewicht regulieren und möglicherweise künftig als Mittel gegen Fettleibigkeit eingesetzt werden könnten.

Referenzen:
The Journal of Nutrition , 2020; DOI: 10.1093
https://academic.oup.com/…/…/doi/10.1093/jn/nxaa121/5828319…
Anglia Ruskin University
https://aru.ac.uk/…/coffee-linked-to-lower-body-fat-in-women

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