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Wie Darmbakterien Biomoleküle verschicken

Die Stoffwechselprodukte der Darmbakterien wirken in vielfältiger Weise: Sie trainieren etwa unsere Immunzellen, steuern Stoffwechselprozesse im Körper und tragen höchstwahrscheinlich zur Entstehung von neurologischen- oder Krebserkrankungen bei. Wie Bakterienstoffe jedoch in entfernte Organe wie der Leber oder das Gehirn gelangen, war bislang nicht geklärt. Vermutet wird, dass als Transportmittel kleine Kapseln (Membranbläschen oder Vesikel) verwendet werden, die mit bakteriellen Enzymen, Proteinen oder auch RNA-Erbmolekülen gefüllt sind.

Ein internationales Wissenschaftsteam hat jetzt an Mäusen untersucht, wie Bakterien ihre Stoffwechselprodukte in solchen Vesikeln verteilen. Dazu besiedelten die ForscherInnen den Darm von Mäusen mit E.-coli-Bakterien, die eine bestimmte Genschere produzierten (Cre) und diese über Vesikel in die Umgebung abgaben. Die Mäuse besaßen in Körperzellen ein Gen für ein rotes Leuchtprotein, das durch die Genschere aktiviert werden konnte (Cre/LoxP-System). So konnte das Ziel der Vesikel, die von einzelnen Zellen des Darms, der Leber, der Milz, des Herzens, der Nieren sowie von Immunzellen aufgenommen wurden, nachverfolgt werden. Sogar einzelne Nervenzellen des Gehirns leuchteten rot auf.
Die Fluoreszenzbilder wiesen auch darauf hin, dass die Vesikel wahrscheinlich über den Blutstrom im Körper verteilt werden.

Bioaktive Bakterienstoffe wurden auch von den Stammzellen der Darmschleimhaut aufgenommen, was bedeutet, dass Darmbakterien womöglich sogar dauerhaft die Eigenschaften der Darmschleimhaut verändern können. Der neue Ansatz könnte jetzt helfen, den Einfluss von Darmbakterien auf Krankheiten besser zu verstehen und die Entwicklung von neuartigen Verabreichungsformen von Medikamenten oder Impfstoffen zu fördern.

Referenz:
Universität Frankfurt, Universität Erlangen-Nürnberg, University of California
Visualizing transfer of microbial biomolecules by outer membrane vesicles in microbe-host-communication in vivo, J Extracell Vesicles 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jev2.12159?af=R

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Wie Mikroben Spitalszimmer erobern

Zu Beginn des Jahres 2017 nahm die Charité Berlin ein Bettenhaus nach einem kompletten Umbau wieder in Betrieb. Ein Forschungsteam nutzte die Gelegenheit, die Keimbesiedlung in Patientenzimmern über 30 Wochen hinweg zu beobachten. Beginnend vor der ersten Belegung und dann im Wochenrhythmus nahm das Team an definierten Stellen bakteriologische Proben. Ebenso wurden von den PatientInnen Nasen-, Rektal-, Hand- und Ellenbeugenabstriche genommen. Mit Hilfe von Sequenzierungsverfahren und PCR-Analysen wurde die Zusammensetzung und Menge der Bakteriengemeinschaften bestimmt, erfasst wurden auch Gensequenzen, die eine Resistenz gegen Antibiotika vermitteln.

Das Ergebnisse: Während der ersten zwei Monate des Patientenbetriebs änderte sich die Besiedlung der drei Untersuchungsorte entscheidend. Bakterienarten, die auf der Haut oder im Darm vorkommen, verdrängten einige Umweltkeime. Dabei nahmen sowohl die Artenvielfalt als auch die bakterielle Biomasse zu. Es bildeten sich in den untersuchten Zimmern schnell stabile Keimspektren aus, die jeweils für die Türklinke (hier fanden sich Bakterien des Hautmikrobioms), das Waschbecken (Bakterien der Mundflora) bzw. den Fußboden charakteristisch sind.

Im Beobachtungszeitraum zeigte sich keine Zunahme von pathogenen Keimen.  Jedoch häuften sich die auf dem Boden gefundenen Resistenzgene. „Wir müssen davon ausgehen, dass diese den Weg in Krankheitserreger finden könnten“, so Hortense Slevogt, Leiterin der Arbeitsgruppe in Jena: „Deshalb sollten wir dringend die Frage klären, warum diese Gene auf dem Boden immer mehr werden können und welche Übertragungsmechanismen für Resistenzgene vorhanden sind.“ Mit dem Test verschiedener Reinigungsregimes hat sich das Studienteam schon auf die Antwortsuche gemacht.

Referenz:
Charité Berlin, Universität Jena
Bacterial colonization dynamics and antibiotic resistance gene dissemination in the hospital environment after first patient occupancy: a longitudinal metagenetic study, Microbiome 2021;  https://doi.org/10.1186/s40168-021-01109-7

#krankenhaus #keime #bakterien #besiedelung #spitalskeime #resistenz #antibiotika #medizin #medimpressions

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Dermatologie Wissenschaft

Verbesserte Mikrobiom-Analyse der Haut

Gesunde Haut verfügt über einen bakteriellen Schutzschild gegen Krankheitserreger: das Mikrobiom. Untersuchungen der Bakterienzusammensetzung der Haut stießen bisher allerdings schnell an ihre Grenzen. Der Grund: In der klassischen Kultur auf Agarplatten vermehren sich nicht alle Bakterien aus einem Hautabstrich gleich gut und gleich schnell – einzelne können daher übersehen werden. Neuere genetische Analyseverfahren haben den Nachteil, dass große Mengen an DNA-Sequenzen aus Hautzellen sowie Bruchstücke toter Bakterien in das Ergebnis mit einfließen, was die Aussagekraft mindert.

Einem Forschungsteam ist es jetzt gelungen, mit Hilfe des Enzyms Benzonase störende Fremd-DNA zu entfernen und die lebendigen Bakterien in Abstrichen der Haut durch Sequenzierung zu identifizieren. Die Analyse von echten Hautabstrichen verlief sehr erfolgreich: In den Proben wurde keine Rest-DNA von toten Bakterien gefunden.

Die Methode eröffnet neue Möglichkeiten der Diagnose und Therapie für die Dermatologie. Bei vielen Hautkrankheiten, beispielsweise Neurodermitis oder Akne, ist der bakterielle Schutzfilm der Haut geschädigt. Martin Köberle, Technische Universität München (TUM): „Die enzymbasierte Selektion von lebendigen Hautbakterien kann uns helfen, einerseits mikrobielle Biomarker für bestimmte dermatologische Krankheiten zu finden, andererseits aber auch die Bakterien zu identifizieren, die den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen. Sie könnten vielleicht eines Tages gezielt für eine Therapie eingesetzt werden.“ Die neue Methode zur Mikrobiom-Analyse wird nun bereits in zahlreichen Kohortenstudien (Untersuchung bestimmter Patientengruppen) zu Hautkrankheiten angewandt.

Referenz:
TU München
Pre-digest of unprotected DNA by Benzonase improves the representation of living skin bacteria and efficiently depletes host DNA, Microbiome 2021; https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-021-01067-0

#mikrobiom #haut #sequenzierung #akne #bakterien #biomarker #neurodermitis #medizin #medimpressions

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„Bakterienfressende“ Viren gegen multiresistente Keime

Bakteriophagen sind spezielle Viren, die ausschließlich Bakterien angreifen und deshalb eine Alternative zu Antibiotika darstellen können. Ein Team aus österreichischen, deutschen und schweizerischen Forschern konnte nun erstmals zeigen, dass gezielt herangezüchtete Phagen deutlich besser gegen multiresistente Keime wirken als bekannte Wildtypen (die ursprüngliche Form der Bakterien). 

Eine Therapie mit „bakterienfressenden“ Viren gilt schon seit einiger Zeit als aussichtsreiche Option zur Therapie von schwer zu behandelnden Infektionen mit multiresistenten Bakterien. Sie wirken viel gezielter auf die krankheitsverursachende Bakterienspezies und können typische Resistenzmechanismen von Bakterien umgehen. Die gezüchteten Phagen sind aber derart exakt an ihr Wirtsbakterium angepasst, dass selbst eng verwandte Stämme der gleichen Bakterienart nicht mehr von ihnen angegriffen werden und sie dadurch nur eine geringe Gesamtwirkung zeigen. Mischt man diese mit natürlich vorkommenden Phagen, wirkt die Mixtur zwar besser, aber im besten Fallt oft nur bei der Hälfte aller Zielbakterien.

Ein österreichisches Unternehmen kreuzte nun verschiedene Phagen und selektierte diejenigen, die ein möglichst breites Spektrum an Bakterienstämmen angreifen konnten. Eine Mischung der so gezüchteten Phagen wurde nun an 110 Staphylokokken-Stämmen getestet (43 Prozent von ihnen waren bereits multiresistente MRSA-Varianten).
Das Resultat nach der Behandlung mit den gezüchteten Phagen: Bei 101 der 110 Bakterienstämme wurde das Wachstum erfolgreich unterbunden. Damit könnte die neue Therapie bei manchen Krankheitsbildern als ernsthafte Alternative zur antibiotischen Behandlung von MRSA-Infektionen in Betracht gezogen werden, meinen die Forscher.

Referenz:
Friedrich-Schiller-Universität Jena, Université de Lausanne, Universität Dresden
ε2-Phages Are Naturally Bred and Have a Vastly Improved Host Range in Staphylococcus aureus over Wild Type Phages. Pharmaceuticals 2021;  https://www.mdpi.com/1424-8247/14/4/325

#multiresistenz #mrsa #antibiotika #phagen #staphylokokken #bakterien #infektion #medizin #medimpressions

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Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

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Neue Tricks gegen Antibiotika-Resistenz

Das Bakterium Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Verursacher von Lungenentzündungen und stellt Krankenhäuser weltweit vor eine große Herausforderung. Die Behandlung von Infektionen gestaltet sich meist schwierig, da das Bakterium sogenannte Biofilme bildet, in denen es vor Medikamenten geschützt ist. Wissenschaftler haben nun eine innovative Methode entwickelt, um die Ausbildung dieser Biofilme zu stören und somit die Behandlung von Infektionen zu erleichtern.

Im konkreten Fall wurde die Kommunikation zwischen den einzelnen Bakterien unterbunden. Pseudomonas aeruginosa bildet nämlich nur dann Biofilme und krankmachende Moleküle in großem Ausmaß, wenn sich eine ausreichende Anzahl an Bakterien zusammenfindet. Mittels neu entwickelter Substanzen wurde jetzt ein bestimmtes Protein (PqsR), ein wichtiger Bestandteil des Kommunikationssystems von Pseudomonas aeruginosa blockiert. Dies stört die Bildung des Biofilms sowie einiger bakterieller Toxine – die Bakterien werden angreifbar für Antibiotika.

Werden die neuartigen PqsR-Inhibitoren vor der Verabreichung zusammen mit dem Antibiotikum Tobramycin in speziell entwickelten Nanopartikeln verpackt, so sinkt die zur Bekämpfung des Biofilms notwendige Dosis des Antibiotikums sogar um das mehr als 30-Fache. Die Nanocarrier erreichen auch gezielt und in hoher Konzentration den Wirkort, im konkreten Fall die Lunge. „Da sie Erreger nicht direkt abtöten, besteht auch ein deutlich geringerer Selektionsdruck. Das gibt uns Grund zur Hoffnung, dass sich Resistenzen nur deutlich langsamer entwickeln als bei Antibiotika,“ hoffen die Forscher.

Referenz:
Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS)
A New PqsR Inverse Agonist Potentiates Tobramycin Efficacy to Eradicate Pseudomonas aeruginosa Biofilms, Advanced Science 2021;
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202004369

#resistenz #antibiotika #lungenentzuendung #pseudomonas #biofilm #bakterien #medizin #medimpressions

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Modell zur Vorhersage der Antibiotikaresistenz entwickelt

Antibiotikaresistente Bakterien gefährden die Antibiotikabehandlung von Millionen von Menschen weltweit und verursachen Hundertausende Todesfälle. Das Wissen um die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen könnte helfen, optimale Behandlungsprotokolle, Angriffspunkte für Medikamente und neue Antibiotika-Kandidaten zu identifizieren. Eben das ist WissenschaftlerInnen nun gelungen. Sie haben ein Modell entwickelt, das Wachstumsraten und Resistenzentwicklung gängiger Bakterienmutanten bei unterschiedlichen Medikamentendosierungen vorhersagt.

Bakterien verändern ihr Genom, wenn sie Medikamenten ausgesetzt werden. Die mutierten Zellen wachsen in Gegenwart von Antibiotika stärker, in einer medikamentenfreien Umgebung ist das Wachstum geringer. Die Zellen müssen die Entscheidung über Resistenz jedoch optimieren. Das neue Modell beschreibt diesen Prozess. Erstautorin Fernanda Pinheiro, Uni Köln, vergleicht dies mit einem Unternehmer, der Häuser baut und verkauft: „Die Häuser wurden mit einem festen Budget gebaut. Je nach Standort muss man mehr oder weniger in den Schutz vor Kälte investieren und dafür Abstriche beim Design machen. Ein hässliches Haus verkauft sich aber schlecht. In ähnlicher Weise entscheidet die Evolution der Bakterien darüber, wieviel Proteine in die Antibiotikaresistenz investiert werden.“

Dabei haben Bakterien mehrere Optionen. Welche sie wählen, kann das Modell erfolgreich voraussagen. Pinheiro: „Um das Haus warm zu halten, kann man zum Beispiel in dicke Fenster oder in die Heiztechnik investieren. Was besser ist, entscheidet sich aus dem Ganzen, denn im Bakterium stehen die verschiedenen Zellteile in Abhängigkeiten. Mutationen verändern diese Teile und hinterlassen Spuren im Wachstumsmuster die genutzt werden können, um etwas über den Evolutionsprozess zu lernen und letztendlich die Evolution vorherzusagen.“

Referenz:
Universität Köln, Universität Uppsala
Metabolic fitness landscapes predict the evolution of antibiotic resistance, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41559-021-01397-0

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Bakterien können sich bei einem Antibiotikaangriff schlafend stellen

Resistente Bakterien entziehen sich der Wirkung von Antibiotika, indem sie unempfindlich werden, z. B., indem sie Antibiotika abbauen. Es gibt aber noch eine andere Überlebensstrategie für Bakterien: Sie versetzen sich in einen schlafähnlichen Zustand, um eine Behandlung mit Antibiotika auszuhalten – sie werden persistent. Nach Abschluss der Therapie erwachen sie zu neuem Leben.

Ein Schweizer Forschungsteam isolierte die Bakterienart Staphylococcus aureus eines infizierten Patienten und wies nach, dass einzelne Bakterienkolonien kleiner waren als die anderen. Bisher wurde angenommen, dass sich persistente Bakterien erst über einen längeren Zeitraum unter Laborbedingungen entwickeln.

Um herauszufinden, unter welchen Bedingungen Bakterien persistent werden, führten die Forschenden verschiedene Stresstests durch. Stressfaktoren sind zum Beispiel die Anwesenheit menschlicher Immunzellen, Antibiotika oder eine saure Umgebung, wie sie in Abszessen herrscht. Resultat: Je extremer die Bedingungen gestaltet wurden, desto höher wurde der Anteil der persistenten Bakterien.

Es erwies sich, dass eine umfassende molekulare Neuprogrammierung stattgefunden hatte, die eine Verlangsamung des Stoffwechsels bewirkte. Das Resultat war jedoch nicht ein vollkommener Stillstand, sondern eine Art Dämmerzustand. Aus dem die Bakterien wieder „erwachen“ sobald die Umgebung freundlicher wird. Dieser Mechanismus, so hofft man jetzt, könnte zur Entwicklung neuer Behandlungen gegen persistente Bakterien beitragen. Wird das Wachstum reaktiviert, könnten sich die Bakterien einem Antibiotika-Angriff nicht mehr entziehen.

Referenz:
Universität Zürich
Molecular reprogramming and phenotype switching in Staphylococcus aureus lead to high antibiotic persistence and affect therapy success, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/118/7/e2014920118

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Magnetische Bakterien zur Tumorbekämpfung

Wissenschaftler nutzen magnetische Bakterien, um auf der Mikroebene Flüssigkeiten zu beeinflussen. Jetzt denken sie an einen Einsatz in der menschlichen Blutbahn, um damit Krebsmedikamente präzise zu einem Tumor zu bringen.

Forschende haben solche magnetotaktische Bakterien vor 45 Jahren im Meer entdeckt. Die Mikroorganismen nehmen das im Wasser gelöste Eisen auf. In ihrem Innern bilden sich Eisenoxid-Kristalle, die sich in einer Reihe anordnen. Wie eine Kompassnadel richten sich diese Bakterien am Erdmagnetfeld aus, um so im Gewässer navigieren zu können.
Simone Schürle, ETH Zürich, bewies mit ihrem Team dass bereits verhältnismäßig schwache rotierende Magnetfelder reichen, um die Bakterien zu steuern. Ein Bakterienschwarm kann die sie umgebende Flüssigkeit bewegen. Damit erzeugen sie einen ähnlichen Effekt wie eine Mikropumpe und können so in der Flüssigkeit vorhandene Wirkstoffe in verschiedene Richtungen bewegen, wie zum Beispiel aus der Blutbahn heraus ins Tumorgewebe. Durch die Verwendung von sich überlagernden Magnetfeldern, die sich örtlich gegenseitig verstärken, beziehungsweise auslöschen, kann man diese Pumpaktivität auch auf eine kleine Region punktgenau reduzieren. Zudem kann das Prinzip außerhalb des Körpers genutzt werden, um in kleinsten Gefäßen verschiedene Flüssigkeiten lokal miteinander zu mischen, ohne mechanische Mikropumpen fabrizieren und steuern zu müssen.

Denkbar ist auch, für eine künftige medizinische Anwendung synthetische Bakterien mit optimalen funktionellen Eigenschaften zu konstruieren oder bereits tote Bakterien umzubauen und einzusetzen. Angedacht wird auch der Einsatz von bestimmten Bakterien, die ohne Sauerstoff auskommen und sich in Krebspatienten bevorzugt im sauerstoffarmen Gewebe von Tumoren anreichern.

Referenzen: ETH Zürich
Self-Replicating Ferrofluids for Fluidic Transport, Advanced Functional Materials 2020, 30: 2003912,
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adfm.202003912

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Allergien als Schutz vor bakteriellen Infektionen

Etwa 150 Millionen Menschen in Europa leiden unter wiederkehrenden Allergien – Tendenz steigend. Die Akademie für Allergologie und klinische Immunologie prognostiziert, dass im Jahr 2025 jeder zweite Europäer an einer Allergie leiden wird. Warum so viele Menschen Allergien entwickeln, ist größtenteils immer noch unklar. Ein internationales Forscherteam hat nun eine mögliche Ursache dafür entdeckt, warum der Körper eine Allergie entwickelt. Offenbar geht mit einer Allergie eine gewisse Schutzfunktion vor Bakterien einher. So scheinen Allergien die Abwehrkraft gegen bakterielle Infektionen zu erhöhen. 

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bei Mäusen durch eine milde Hautinfektion mit dem Bakterium Staphylococcus aureus eine Allergie entstand und diese Allergie im weiteren Verlauf der Studie die Mäuse vor erneuten Infektionen mit diesem Erreger schützte. Die Forschenden beobachteten, wie Mäuse spezifische IgE-Antikörper gegen bakterielle Komponenten entwickelten. Diese Immunantwort erhöhte die Resistenz der Mäuse gegenüber schweren Infektionen der Lungen, der Haut und anderen Geweben. Mäuse, denen funktionelle IgE-Effektormechanismen oder Mastzellen fehlten, waren nicht in der Lage einen solchen Schutz aufzubauen. 

Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die „allergische“ Immunantwort nicht ausschließlich pathologisch, sondern bei bakteriellen Infektionen auch schützend sein kann. Die Forschenden kommen zu dem Schluss, dass Allergien zur Abwehr von toxinproduzierenden pathogenen Bakterien beitragen könnten und leisten mit ihrer Forschungsarbeit einen wertvollen Beitrag zum allgemeinen Verständnis von Allergien.

Referenzen:

CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, Medizinische Universität Wien, Stanford University School of Medicine 

https://cemm.at/fileadmin/img/News/20200909_Immunity_Knapp/Pressetext_Starkl_et_al_DE_Final.pdf

IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus; Immunity, 9. September 2020, DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.08.002

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