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Demenzrisiko steigt mit frühem Diabetes

Neue Ergebnisse einer vor kurzem veröffentlichten Studie mit über 10 000 Studienteilnehmern legen nahe, dass jüngere Personen mit Diabetes später einmal besonders gefährdet sein könnten, eine Demenzerkrankung zu entwickeln.
Im Detail zeigte sich, dass Personen im Alter von 70 Jahren, bei denen kürzlich Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, kein höheres Demenzrisiko aufwiesen als Personen ohne Diabetes. Gänzlich anders war das Bild für Personen, bei denen Diabetes mehr als 10 Jahre zuvor diagnostiziert worden waren: Sie wiesen das doppelte Demenzrisiko im Vergleich zu gleichaltrigen Personen ohne Diabetes auf. Insgesamt stieg das Demenzrisiko im Alter von 70 Jahren um 24 % für jeweils fünf Jahre, in denen Personen mit Diabetes gelebt hatten.

Offensichtlich bedingt die längere Krankheitsdauer eine Zunahme der Schäden, die durch Diabetes ausgelöst werden. Die Forscher nehmen an, dass ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel im Laufe der Zeit sowohl große als auch kleine Blutgefäße im Körper schädigen kann. Diese Auswirkungen, die auch den Blutfluss zum Gehirn beeinträchtigen, sind vermutlich ein Grund, warum Diabetes mit Demenz verknüpft ist. Die Behandlung von Diabetes wiederum kann Episoden von niedrigen Blutzuckerspiegeln verursachen, was sich über längere Zeiträume ebenfalls nachteilig auf das Gehirn auswirken könnte.

Die Ergebnisse haben weitreichende Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit da die Häufigkeit von Diabetes weiterhin zunimmt und das Alter bei Krankheitsbeginn sinkt. Andere Studien zum Thema zeigen jedoch auch, dass Personen mit gut kontrolliertem Diabetes einen langsameren geistigen Verfall zeigen als diejenigen mit schlechter Krankheitskontrolle.

Referenz:
Université de Paris; University College London; Semmelweis University, Budapest
Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia, JAMA 2021; https://media.jamanetwork.com/news-item/investigating-association-between-age-at-diabetes-onset-subsequent-risk-of-dementia/

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Wie man Blutgefäße in Schach hält

Blutgefäße sind in ihrem Inneren von einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet: das Endothel.  Es stellt eine entscheidende Barriere zwischen Blut und umliegenden Gewebe dar und fördert den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen, verhindert aber gleichzeitig den unkontrollierten Austritt von Blutbestandteilen. Nur bei erhöhtem Stoffwechselbedarf des Gewebes, etwa bei Wachstum, Wundheilung oder auch wenn ein Tumor entsteht, geben Endothelzellen diesen stabilen Zellverband auf, um sich zu teilen und neue Blutgefäße zu bilden. Die Signale, die dieses Aktivwerden auslösen, sind gut untersucht.

Wenig wusste man bisher darüber, wie Endothelzellen ihren stabilen Ruhezustand aufrechterhalten. Genau dies haben Wissenschaftler nun herausgefunden. Sie wussten auch schon, wo sie ansetzen mussten, am Faktor FOXO1, einem Stoffwechsel- Metabolit, der das Ablesen von Erbinformation in Zellen steuert. Wie genau er dabei vorgeht, wurde nun enträtselt. Nach Isolierung sämtlicher Stoffwechselprodukte aus den Zellen, fiel auf, dass vor allem die Konzentration von 2-Hydoxyglutarat durch FOXO1 anstieg, eine Substanz, die bereits in der Krebsmedizin große Bekanntheit erlangt hat.  Die ForscherInnen fanden allerdings heraus, dass es sich um eine besondere Form des 2-Hydroxyglutarat handelt: das S-2-Hydroxyglutarat. Nur diese Substanz war in der Lage Endothelzellen in der Quieszenz, also in Ruhestellung zu halten.

Vor dem Hintergrund, dass ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von neuen Blutgefäßen bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt, ist es wichtig, die grundlegenden Mechanismen dahinter besser zu verstehen, sie die Studienautoren. Langfristiges Ziel ist es, das Wachstum und die Funktion von Blutgefäßen gezielt und möglichst ohne Nebenwirkungen therapeutisch beeinflussen zu können.

Referenz:
Charité Berlin; MDC, Max-Planck Institut, Berlin; Cambridge University; Cold Spring Harbor Lab; CHUV, CH; IBS, Korea
Control of endothelial quiescence by FOXO-regulated metabolites, Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00637-6

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Mikrovehikel die gegen den Strom schwimmen

Winzige Vehikel, so klein, dass sie durch unsere Blutgefäße navigieren können, sollen es Ärzten in Zukunft erlauben, im Körperinnern Biopsien zu nehmen, Stents einzusetzen oder Medikamente präzise an schwer zu erreichende Stellen zu transportieren. Wissenschaftler weltweit erforschen und entwickeln derzeit solche Mikrovehikel. Allerdings war es bisher eine große Herausforderung, Mikrovehikel gegen einen Flüssigkeitsstrom zu bewegen. Forschende der ETH Zürich haben nun Mikrovehikel entwickelt, welche von einem externen Feld angetrieben werden und gegen den Strom schwimmen können.

Sie benutzten magnetische Eisenoxid-Polymer-Kügelchen mit einem Durchmesser von 3 Mikrometern, die sich in einem Magnetfeld zu einem Schwarm mit einem Durchmesser von 15 bis 40 Mikrometern zusammenballen. Um den Kügelchenschwarm in einem Röhrchen, das der Größe von Blutgefäßen entspricht, stromaufwärts zu bewegen, nutzten sie denselben Trick, den auch Bootsfahrer in einem Fluss nutzen: Letztere rudern in Ufernähe stromaufwärts. Dort ist die Fließgeschwindigkeit wegen des Reibungswiderstands des Ufers geringer als in der Flussmitte.

Mithilfe von Ultraschall einer bestimmten Frequenz brachten die Wissenschaftler den Mikrokügelchen-Schwarm zunächst in die Nähe der Röhrchenwand. Anschließend konnten sie den Schwarm mit einem rotierenden Magnetfeld entgegen der Flussrichtung bewegen.

„Weil sowohl Ultraschallwellen als auch Magnetfelder Körpergewebe durchdringen, ist unsere Methode gut geeignet, um Mikrovehikel auch im Körperinnern zu lenken,“ fassen die Studienleiter Daniel Ahmed und Bradley Nelson ihre Ergebnisse zusammen. Neben dem Abbau von verstopften Blutgefäßen könnten die Mikrovehikel dazu verwendet werden, um Krebsmedikamente über die Blutgefäße zu Tumoren zu bringen oder Wirkstoffe ins Hirngewebe transportieren zu können.

Referenz:
ETH Zürich
Bioinspired acousto-magnetic microswarm robots with upstream motility, Nature Machine Intelligence, https://www.nature.com/articles/s42256-020-00275-x

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Epigenetik Genetik Immunologie Wissenschaft

Strukturzellen steuern auch Immunfunktion

Ein eindrucksvolles Beispiel für das „Multitasking“ von Zellen beschreiben WissenschaftlerInnen am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften. In ihrer aktuellen Studie analysierten sie die epigenetische und transkriptionelle Regulation in Strukturzellen (d.h. in Epithelzellen, Endothelzellen und Fibroblasten) – den wichtigsten strukturellen Bausteinen unseres Körpers. Epithelzellen bilden die Oberfläche der Haut, und sie trennen Gewebe und Organe voneinander; Endothelzellen bedecken das Innere der Blutgefäße; und Fibroblasten produzieren Bindegewebe, das die Organe formt und zusammenhält. Trotz ihrer gut erforschten Rolle bei Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen) und bei Krebs haben Strukturzellen den Ruf als simple und eher uninteressante Bestandteile des Körpers.

Die Forscher konnten jedoch eine überraschend vielfältige Aktivität von Immun-Genen im Mäusemodell nachweisen, obwohl es sich bei diesen Strukturzellen eigentlich nicht um Zellen des Immunsystems handelt. Vertiefende bioinformatische Analysen weisen unter anderem auf ein Netzwerk von Interaktionen zwischen Strukturzellen und hämatopoetischen Immunzellen hin. Aus den neuen Daten ergeben sich konkrete Hinweise auf die biologischen Mechanismen, mit denen Strukturzellen zur Krankheitsabwehr beitragen. Offenbar sind diese Gene eigenetisch für eine schnelle Aktivierung vorprogrammiert.

Die Ergebnisse der Studie, die im Fachjournal Nature veröffentlicht wurde, unterstreichen die Bedeutung eines kaum beachteten Teils des Immunsystems und eröffnen spannende Perspektiven für Forschung und für zukünftige Therapien.

Referenz:
CeMM
Structural cells are key regulators of organ-specific immune responses, 1. Juli 2020, Nature; DOI: 10.1038/s41586-020-2424-4.
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2424-4

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