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Neuer Antrieb für schwache Herzen

Eine Herzinsuffizienz hat viele Ursachen. Eine davon ist die Beeinträchtigung der Pumpfunktion, die sich medikamentös verbessern lässt. Bei einer zweiten Form pumpt das Herz zwar ausreichend stark, doch die Herzkammern füllen sich nicht mehr richtig, weil die Ventrikelwände im Alter versteifen oder verdicken. Einem Forschungsteam gelang es nun erstmals, die Herzfunktion bei Patienten mit versteiften Herzwänden mittels synthetischer Nukleinsäuren zu verbessern.

Kontrolliert wird die Mechanik des Herzens von einem Riesenprotein namens Titin, das in mehreren Formen vorliegt und die sich hinsichtlich ihrer Elastizität voneinander unterscheiden. Titin wird im Alter stark beansprucht und schnell abgebaut, so dass Herzwände zunehmend verhärten. An diesem Punkt setzt nun ein neues Konzept an. Forschenden ist es gelungen, den Regulator dieses Proteins (RBM20) auszutricksen, indem sie dessen Herstellung durch die Verwendung von Antisense Oligonukleotiden (ASOs) blockieren. Durch diese Blockade mittels syntethischer Nukleinsäuren können Herzmuskelzellen wieder mehr Titin produzieren, vor allem jene Isoformen, die die elastischen, kontraktilen und elektrischen Eigenschaften der Herzkammern verbessern.

Erfolgreich eingesetzt wurde der RBM20-Blocker bei Mäusen mit versteiften Herzwänden, bei denen sich anhaltende Behandlungseffekte einstellten. Das neue „Medikament“ verursachte keine störenden Effekte im Körper und erreichte tatsächlich die quergestreifte Muskulatur des Herzens. Erste Untersuchungen am menschlichen Herzgewebe belegen, dass auch von einer Wirksamkeit am Menschen ausgegangen werden kann. Jetzt hofft man, eine wirksame orale Therapieform entwickeln zu können, die den Einsatz des Medikaments erleichtern soll.

Referenz:
Max-Delbrück-Zentrum (MDC), Universität Heidelberg
Therapeutic inhibition of RBM20 improves diastolic function in a murine heart failure model und human engineered heart tissue, Science Trans Med 2021; https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.abe8952?af=R

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Herzklappenfehler: Das unterschätzte Risiko

Bei der Mitralklappeninsuffizienz ist die Herzklappe zwischen der linken Vorkammer und der linken Hauptkammer undicht, so dass es zum Rückfluss von Blut kommt. Typische Symptome sind ein zunehmender Leistungsabfall, vermehrte Atemnot bei körperlicher Belastung und Wassereinlagerungen in der Lunge und in den Beinen. Oft steht die Mitralklappeninsuffizienz auch mit Herzrhythmusstörungen wie dem Vorhofflimmern in Zusammenhang.

Besonders gefährlich und besonders häufig ist die Erkrankung bei PatientInnen mit einer chronischen Herzschwäche. Das zeigen aktuelle Studienergebnisse der Universitätsklinik für Innere Medizin II, Wien. Die Daten ergeben, dass die Mitralklappeninsuffizienz bei PatientInnen mit chronischer Herzschwäche viel häufiger als bisher angenommen auftritt und dass sich diese besonders ungünstig auf die Langzeitprognose der PatientInnen auswirkt. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mitralklappeninsuffizienz nicht als vorangeschrittene Herzschwäche, sondern als eigene Erkrankung interpretiert und behandelt werden sollte“, so Philipp Bartko von der MedUni Wien.

Dass die Mitralklappeninsuffizienz bisher selten als eigene Erkrankung behandelt wurde, hängt mit den Therapieoptionen zusammen. Bis vor wenigen Jahren war die einzige Behandlungsmöglichkeit einer Mitralklappeninsuffizienz die offene Herzoperation. Nun stehen neue schonendere Therapiemöglichkeiten (Katheter gestützte Verfahren) zur Verfügung, die auch jenen PatientInnen eine Behandlung ermöglichen, deren Herzklappenerkrankung zuvor nicht oder nur mit erhöhtem Risiko behandelbar war. Bei den minimalinvasiven Eingriffen wird die Herzklappe über ein Leistengefäß repariert und die PatientInnen können meist bereits am Folgetag nach Hause entlassen werden.

Referenz:
MedUni Wien
Burden, Treatment Utilisation and Outcome in Secondary Mitral Regurgitation – an observational cohort study across the spectrum of heart failure, BMJ 2021; https://www.bmj.com/content/373/bmj.n1421

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