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Höhere Sterblichkeit durch B.1.1.7-Variante

Das offizielle britische Beratungsgremium „New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group“ (NERVTAG), das die Regierung mit Analysen unterstützt, fasste Ende vergangener Woche in einer aktuellen Lagebeschreibung auf Basis mehrerer Studien aus England, Wales und Schottland, die Situation so zusammen: In Summe kommt man auf ein um etwa 40 bis 60 Prozent erhöhtes Morbiditäts- (Krankheitslast) und Mortalitätsrisiko bei B.1.1.7-Erregern. Die Ursache ist nicht bekannt. Experten vermuteten aber, dass vor allem durch eine Mutation im Spike-Protein der „britischen Variante“ (Mutation N501Y, eventuell unterstützt durch eine weitere kleine Veränderung in der Virus-Erbsubstanz; die Deletion 69-70) das Eindringen der Viren in Zellen erleichtert wird. Das wiederum könnte die Viruslast erhöhten.

Sogar die Behörde Public Health England, die in früheren Analysen keine erhöhte Gefährlichkeit festgestellt hatte, kommt in ihrer Studie jetzt zu einer erhöhten Sterblichkeitsrate von 65 Prozent. Die Zahlen differieren von Studie zu Studie, deuten aber offenbar überwiegend in eine Richtung, wie NERVTAG im Original feststellt: „Auf Basis dieser Analysen gibt es eine realistische Wahrscheinlichkeit, dass eine Infektion mit der Virus-Problemvariante B1.1.7 zu einem erhöhten Mortalitätsrisiko im Vergleich zu einer Infektion mit ‚Wildtyp‘-SARS-CoV-2-Varianten führt.“ Als Wildtyp wird die ursprüngliche Form des Virus bezeichnet.

Die Ausgangslage bleibt laut den britischen Experten gleich: „Man muss darauf hinweisen, dass das absolute Risiko für einen Todesfall bei einer Infektion trotzdem niedrig bleibt.“ Große Infektionszahlen führen dennoch zu großen Belastungen für das Gesundheitswesen. In Großbritannien zu um 40 Prozent gesteigerte Aufnahmen in Intensivstationen und deutlich mehr Todesfällen.

Referenz:
NERVTAG, Department of Health, UK
APA Science; Corona – Mehr Hinweise auf höhere Mortalität durch B.1.1.7-Variante; 16.2.2021; https://science.apa.at/power-search/10477170829848700326

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Virenschutz durch selbstdesinfizierende Masken

Die Schutzwirkung von Masken basiert auf der Filterung der Aerosole oder zusätzlich auf der passiven Inaktivierung der Viren mittels geladener Oberflächen, zum Beispiel durch Silberkationen. Damit Masken zuverlässig schützen, müssen sie rechtzeitig ersetzt werden. Eine Schutzmaske, die sich jederzeit auf Knopfdruck sterilisieren lässt, hätte hier entscheidende Vorteile. Schweizer Forschende haben nun einen Prototyp entwickelt, der bereits im Frühling 2021 auf den Markt kommen soll.

Die neuartige Maske besteht aus einem mehrlagigen Spezialstoff sowie Elektroden und einer Spannungsquelle. Zwischen zwei leitenden Schichten liegt eine isolierende Membran. Dank einer integrierten und über einen USB-Anschluss aufladbaren Batterie wird auf Knopfdruck eine elektrische Spannung von wenigen Volt angelegt. Diese erzeugt reaktive Sauerstoffmoleküle, die Viren und auch Bakterien zuverlässig inaktivieren. Auf diese Weise lässt sich die Oberfläche der Maske in wenigen Minuten, sogar während des Tragens, sterilisieren. Die angelegte Spannung und die erzeugten reaktiven Sauerstoffmoleküle sind dabei minimal und für Menschen unbedenklich.


Welche reaktiven Sauerstoffmoleküle produziert werden und wie effizient diese die Krankheitserreger inaktivieren, hängt von der eingesetzten Spannung und von den verwendeten Materialien ab. Im Labor wird aktuell nach der optimalen Mischung gesucht. Je nach Spannung und Aufbau des Textils wird derzeit eine Vireninaktivierung von über 99 Prozent erreicht. Die Sterilisierungseffizienz kann aber auch je nach Einsatzbereich, spezifisch angepasst werden. Im Rahmen des Projekts wollen die Forschenden diese Technologie nun auf weitere Anwendungen ausdehnen, so etwa auf Sitzbezüge und andere Textilien im öffentlichen Bereich.

Referenz:
Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Pressemeldung der ZHAW, 19.1.21
https://www.zhaw.ch/de/medien/medienmitteilungen/detailansicht-medienmitteilung/event-news/selbstdesinfizierende-maske-ermoeglicht-aktiven-virenschutz-auf-knopfdruck/

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Covid-19: Warum Remdesivir nur beschränkt wirkt

Remdesivir ist das erste Medikament gegen Covid-19, das unter Auflagen in Europa zugelassen wurde. Der Wirkstoff soll die rasante Vermehrung des SARS-CoV-2-Erregers in menschlichen Zellen unterdrücken, indem er die virale Kopiermaschine, RNA-Polymerase genannt, stoppt. Forschende haben nun aufgeklärt, wie Remdesivir die virale Polymerase während des Kopierens stört, sie aber nicht vollständig hemmt.

„Nach komplizierten Untersuchungen kommen wir zu einem einfachen Schluss“, sagt Patrick Cramer vom Max-Planck-Institut Göttingen: „Remdesivir behindert zwar die Polymerase in ihrer Arbeit, aber erst mit einiger Verzögerung – und das Medikament stoppt das Enzym nicht komplett.“

„Remdesivir ähnelt in seiner Struktur RNA-Bausteinen“, erklärt Claudia Höbartner von der Universität Würzburg: „Die Polymerase lässt sich davon in die Irre führen und baut die Substanz in die wachsende RNA-Kette ein.“ Der Kopiervorgang pausiert danach genau dann, wenn sich die RNA-Kette nach Einbau von Remdesivir um drei weitere RNA-Bausteine verlängert hat. Einen vierten Baustein lässt die Polymerase nicht mehr zu. Allerdings, und das ist das Problem, blockiert Remdesivir die RNA-Produktion nicht komplett. Oft arbeitet die Polymerase nach einer Fehlerkorrektur auch weiter.“

Nachdem jetzt herausgefunden wurde, wie Remdesivir die Corona-Polymerase hemmt, wird daran gearbeitet, die Substanz und ihre Wirkung zu verbessern. „Darüber hinaus wollen wir nach neuen Substanzen fahnden, die die virale Kopiermaschine stoppen“, so Cramer: „Die jetzt angelaufenen Impfungen sind essenziell, um die Pandemie unter Kontrolle zu bringen. Aber wir müssen weiterhin auch wirksame Medikamente entwickeln, die im Fall von Infektionen den Krankheitsverlauf von Covid-19 mildern.“


Referenzen:
MPI für biophysikalische Chemie, Göttingen; Universität Würzburg
Mechanism of SARS-CoV-2 polymerase inhibition by remdesivir, Nature Comm 12, 279 (2021), https://www.nature.com/articles/s41467-020-20542-0

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Schutzhimmel schützt vor Corona

Menschen, die viele Kunden an der Kasse oder an einem Schalter bedienen müssen, tragen ein besonders hohes Risiko, an Covid-19 zu erkranken. Viele schützen sich mit Plexiglaswänden vor den Viren. Doch einen umfassenden Schutz bieten diese nicht, weil Viren mit der Luft auch hinter diese Abschirmungen gelangen können. Für einen besseren Schutz wurde am Fraunhofer IBP in Holzkirchen der „Schutzhimmel“ entwickelt, eine Art Luftschleuse, die die Menschen an der Kasse oder am Schalter von der übrigen Raumluft abschirmt.

Beim Schutzhimmel handelt es sich um ein handliches Luftfilter-Gerät von der Größe eines Raumluftbefeuchters, das auf Rollen leicht an den Arbeitsplatz bewegt werden kann. Das Gerät saugt Raumlauft an und filtert diese. Die gefilterte Luft wird dann über einen Schlauch zu einem Luftauslass geführt, der über dem Arbeitsplatz hängt – ähnlich einem modernen Ampelsonnenschirm, bei dem der Schirm an einem langen Arm befestigt ist. Bei dem Filter, der im Gerät verbaut ist, handelt es sich um einen sogenannten High-Efficiency Particulate Air-Filter (HEPA), der so fein ist, dass er selbst Viren zurückhält.

Aus dem Luftauslass strömt die Luft schließlich wie aus einer Dusche herab. Dieser stete Luftstrom verhindert, dass Raumluft aus der Umgebung in den Arbeitsplatz einströmen kann. Die handliche Anlage lässt sich zudem über einen normalen Stecker mit Strom versorgen.

Die Idee zum Schutzhimmel ist aus dem Projekt „Klimahimmel“ geboren, an dem die Fraunhofer IBP-Experten schon länger arbeiten. Die Raumtemperatur kann dann so eingestellt werden, dass die Füße angenehm warm sind, der Kopf aber dank des Klimahimmels trotzdem kühl bleibt.

Referenzen:
Fraunhofer Institut
Pressemeldung Fraunhofer Institut für Bauphysik; 11.1.21;
https://www.fraunhofer.de/de/presse/presseinformationen/2021/januar-2021/frischluftstrom-schuetzt-vor-coronavirus.html

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Virologenausblick 2021: Entspannung mit Hindernissen

Auch wenn wir es uns noch so sehnlich herbeiwünschen: ein Ende der Pandemie ist – zumindest unmittelbar – nicht in Sicht. Das Jahr 2021 werden wir in großen Teilen weiterhin im Zeichen des Mundschutzes, der Abstandsregeln und möglicherweise weiteren Lock-Downs verbringen. Ein Ende der Einschränkungen sieht Virologin Sandra Ciesek vom Universitätsklinikum Frankfurt erst im Sommer des kommenden Jahres. Und das auch nur, wenn sich die Mehrheit der Bevölkerung impfen lässt. Mit Blick auf 2021 bleiben für sie auch noch viele wissenschaftliche Fragen ungeklärt: „Dringend geforscht werden muss an den Spätfolgen. Das ist ein großer Komplex, den wir noch zu schlecht erforscht haben“, meint Ciesek. Weitergehen wird auch die Suche nach wirksamen Medikamenten: „Hier ist sicherlich noch viel zu tun“.

Der am New Yorker Mount Sinai Hospital in New York tätige österreichische Virologe Florian Krammer geht davon aus, dass die Impfung als sicher einzuschätzen ist und der Schutz gegen Coronaviren von Dauer sein wird. Dafür gibt es keine gesicherten Daten: „aber von der Antikörperantwort, die man jetzt sieht, und den Daten, die es bis jetzt gibt, nehme ich einmal an, dass der Schutz durch die Impfung schon für einige Jahre hält“, meint er. Zuversichtlich ist er auch dahingehend, dass sich zumindest unser Privatleben schneller normalisieren wird als das öffentliche Leben.

Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité sorgt sich in einem Interview mit dem deutschlandfunk um die kürzlich in Großbritannien nachgewiesene neue Variante des Coronavirus: „obwohl endgültige Daten zur Gefährdung durch diese Mutation noch nicht vorliegen und wir zumindest auf weitere Datenanlysen warten müssen um feststellen zu können, ob der Verdacht einer erhöhten Gefährdung durch die neuen Viren überhaupt stimmt.“
Fazit: Es bleibt spannend, und SarsCov-2 wird uns wohl auch im neuen Jahr noch lange und intensiv beschäftigen.

Referenzen:
APA Presseaussendung, 30.12.20; https://science.apa.at/power-search/8609000487743814763; ORF Wien: https://wien.orf.at/stories/3082565/

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Covid-19: fünfmal tödlicher als die Grippe

COVID-19-Patienten haben ein deutlich höheres Risiko an der Erkrankung zu versterben und Gesundheitsprobleme davonzutragen als Patienten mit Grippe (Influenza). Was Wissenschaftler schon lange vermutet haben, wird jetzt durch eine aktuelle Datenanalyse bestätigt.

Für den einheitlichen Datenvergleich wurden die Informationen zu 3641 Covid-19- sowie 12676 Grippe-Patienten, die aufgrund ihrer Symptome im Spital behandelt werden mussten, herangezogen. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 69 Jahre. Von den Patienten mit Grippe verstarben 5,3%, von den an Covid-19-Erkrankten 18,5%.

Die Analyse, durchgeführt von der Washington University School of Medicine, St. Louis; zeigt auch einen klaren Unterschied im Krankheitsverlauf beider Infektionen: Covid-19 war gegenüber einer   Influenza mit einem erhöhten Bedarf an Beatmungsgeräten, mehr Einweisungen auf Intensivstationen und längeren Krankenhausaufenthalten verbunden. Obwohl beide Erkrankungen die Lunge angreifen, zeigt die Untersuchung, dass Coronaviren weit mehr Organe schädigen. Covid-19 war mit einem höheren Risiko für Komplikationen wie akute Nieren- und Leberschäden, Herzerkrankungen, Schlaganfall, schweren septischen Schock, niedrigen Blutdruck und erhöhten Thromboseraten verknüpft. Eine der größten Überraschungen der Studie war das erhöhte Auftreten eines neu diagnostizierten Diabetes bei Covid-19 Patienten. Neun von Hundert Patienten, die zuvor keinen Diabetes hatten, erwiesen sich plötzlich als insulinpflichtig. Ob die Erkrankung reversibel ist oder langfristig bestehen bleibt, bzw. ob es sich dabei um einen Typ-I oder Typ-II-Diabetes handelt, werden erst weiterführende Daten klären.

Referenzen:
Washington University School of Medicine, St. Louis

Comparative evaluation of clinical manifestations and risk of death in patients admitted to hospital with covid-19 and seasonal influenza: cohort study; BMJ 202:371; https://www.bmj.com/content/371/bmj.m4677

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Corona: Viren nutzen mehrere Türöffner

Damit ein Virus in die Zellen von Organen eindringen kann, bedarf es bestimmter Andockstellen auf der Oberfläche der Zellen – sogenannter Rezeptoren. SARS-CoV und SARS-CoV-2 nutzen beide den Rezeptor ACE2, lösen aber unterschiedliche Krankheiten aus. Um zu verstehen, warum die beiden verwandten Viren unterschiedliche Zelltypen infizieren, warfen Forscher einen Blick auf sogenannte virale „Spike-Proteine“, mithilfe derer das Virus an die ACE2-Rezeptoren der Zellen bindet und in sie eindringen kann.

Sie fanden heraus, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle unterscheidet. Solche furingespaltenen Substrate weisen ein charakteristisches Muster auf, von dem bekannt ist, dass es an Rezeptoren bindet, die an der Zelloberfläche vorkommen – sogenannte Neuropiline. Da Neuropilin-1 in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase zu finden ist, könnte diese Erkenntnis für das Verständnis der Ausbreitung von SARS-CoV-2 wichtig sein.

Durch eine spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern, konnte die Infektion nämlich unterdrückt werden. „Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 einer der Faktoren sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen“, erklärt Michael Simons von der Technischen Universität München. Nichtsdestotrotz könnte die Blockierung von Neuropilin-1 einen neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung von Covid-19 darstellen.

Referenzen:
TUM Technische Universität München, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE, Universitätsmedizin Göttingen – UMG, Universität Helsinki
Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity, L.; Science (20. 10. 2020), https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/19/science.abd2985

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COVID-19: niedrige Zinkspiegel, erhöhtes Todesrisiko

Neue Forschungsergebnisse, die auf der diesjährigen Konferenz der ESCMID (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases) zu Corona vorgestellt wurden (ECCVID), zeigen, dass ein niedrigerer Zinkspiegel im Blut bei Patienten mit COVID-19 mit einem höheren Todesrisiko verbunden ist. Die Studie wurde im Krankenhaus Del Mar in Barcelona durchgeführt.

Bisher ist bekannt, dass erhöhte intrazelluläre Zinkkonzentrationen die Vermehrung einer Reihe von Viren wirksam beeinträchtigen. Über die Wirkung des Plasma-Zinkspiegels auf SARS-COV-2 lagen bis jetzt jedoch keine Daten vor.  

Aus diesem Grund wurde für den Zeitraum vom 15. März 2020 bis 30. April 2020 eine retrospektive Analyse symptomatisch aufgenommener Patienten durchgeführt. Die Studie umfasste 249 Personen, von denen 21 verstarben. Während der mediane Zink-Ausgangswert bei den Überlebenden bei  61 mcg/dl lag, betrug er bei den Verstorbenen im Schnitt 43 mcg/dl. Die statistische Auswertung belegte, dass jeder Anstieg des Plasmaspiegels das Sterberisiko verringerte. Ein Plasma-Zinkspiegel von weniger als 50 mcg/dl bei Aufnahme in das Spital war mit einem 2,3-fach erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden. Höhere Plasmaspiegel waren auch mit niedrigeren maximalen Interleukin-6-Spiegeln (die auf eine systemische Entzündung hinweisen) während des Zeitraums der aktiven Infektion verbunden.

Um endgültige Rückschlüsse zu ziehen oder verbindliche Richtlinien für den therapeutischen Einsatz von Zink herauszugeben, ist es aber noch zu früh, betonen die Autoren, deren Fortführung der Studie nun durch die zweite Coronawelle in Spanien unterbrochen wurde. 

Referenzen:
Hospital del Mar, Barcelona https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-09/esoc-lzl092220.php; Güerri-Fernandez R et al.: Abstract 00177. Lower baseline zinc levels are associated with poorer outcome in COVID-19; ECCVID 2020

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Wie Coronaviren Zellen kapern

Schweizer Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, wie das Coronavirus menschliche Zellen manipuliert, um seine eigene Vermehrung sicherzustellen. Wie ein Pirat, der ein Schiff kapert, übernimmt ein Virus die Kontrolle über eine infizierte Zelle, denn jedes Virus ist für seine Vermehrung auf die Ressourcen und molekularen Maschinen der Zelle angewiesen. 

Nachdem bei einer Sars-CoV-2 Infektion das Virus in eine menschliche Zelle eingeschleust wird, wird das Protein NSP1 als eines der ersten Virusproteine hergestellt. Von anderen Coronaviren wusste man bereits, dass NSP1 die Produktion von zelleigenen Proteinen hemmt. Nicht bekannt war, wie dies geschieht. 

Offenbar bindet NSP1 innerhalb eines Ribosomen-Kanals und blockiert so diese zellulären Maschinen, die zur Proteinherstellung nötig sind. Mittels Kryo-Elektronenmikroskopie konnte die Bindungsstelle von NSP1 mit atomarer Auflösung dargestellt werden. Dieses detaillierte Abbild liefert wichtige Informationen zum Design eines möglichen künftigen Medikaments. Basierend darauf konnten die Forscher bereits abgeänderte NSP1 Varianten herstellen, die ihre hemmende Wirkung verloren haben. Solche abgeschwächten, inaktiven Viren könnten als Impfstoff verwendet werden.

Die Wissenschaftler interessierte auch die Frage, warum trotz der Hemmung der Ribosomenfunktion durch NSP1, Virenproteine unvermindert in grossen Mengen hergestellt werden. Und stellten fest, dass durch die Blockierung durch NSP1 funktionsfähige Ribosomen zwar knapp werden, gleichzeitig die virale RNA aber fast die Hälfte der gesamten RNA in der Zelle ausmacht. Unter diesen Bedingungen wird die virale RNA von den noch funktionsfähigen Ribosomen gegenüber den zelleigenen Boten-RNAs also bevorzugt abgelesen, so die Forscher. 

Referenzen:

ETH Zürich, Universität Bern https://ethz.ch/de/news-und-veranstaltungen/eth-news/news/2020/09/mechanismus-wie-das-coronavirus-zellen-kapert.html

SARS-CoV-2 Nsp1 binds the ribosomal mRNA channel to inhibit translation; Nature Structural & Molecular Biology, 9/9/2020; https://www.nature.com/articles/s41594-020-0511-8

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COVID-19: Neue, gefährliche Folgeerkrankung bei Kindern

Während eine Covid-19-Infektion für die meisten Kinder komplikationslos verläuft, kann es bei einigen zum Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) führen. Die Erkrankung ähnelt anderen Erkrankungen im Zusammenhang mit SARS-CoV-2, wie dem Kawasaki-Syndrom. Im Gegensatz zu diesem führt MIS-C zu noch häufigeren Entzündungen in vielen Organsystemen. Diese betreffen das Herz, die Lungen, das Verdauungs- und/oder das Nervensystem. In seltenen Fällen (1,7%) kann die Erkrankung auch tödlich verlaufen.

Eine Metaanalyse untersuchte 662 Fälle von an MIS-C erkrankten Kindern, von denen 71% aufgrund ihrer Symptome, zu denen am häufigsten Fieber, Bauchschmerzen und Diarrhö zählten, in einer Intensivstation behandelt wurden. Bei vielen geheilten Patienten zeigten sich Anomalien in den Blutgefäßen rund um das Herz, die in späteren Jahren  eventuell zu einem erhöhten Herzinfarktrisiko führen könnten. 

Erschwerend kommt dazu, dass auch eine unauffällige COVID-19-Infektion zum Auftreten von MIS-C führen kann. Typischerweise treten die ersten Symptome nach drei bis vier Wochen auf. In diesem Fall sollte sofort ein Spital aufgesucht werde, so der Ratschlag der Behandler. Es empfiehlt sich auch eine länderdauernde Überwachung des Gesundheitszustands der Kinder, da die Langzeitschäden zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht abgeschätzt werden können. 

Referenzen:
Children’s Hospital Houston, Texas; Georgetown University, Washington DC

Multisystem inflammatory syndrome in children: A systematic review, 4.9.2020; https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30271-6/fulltext#%20

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