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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Covid-19: ACE-Hemmer reduzieren Risiko bei Bluthochdruck

Neue Erkenntnisse bei der Frage, warum Patienten mit Bluthochdruck häufig schwer an COVID-19 erkranken: Wissenschaftler fanden heraus, dass diese Patienten bereits eine Voraktivierung ihrer Immunzellen zeigen. Bei einer COVID-19 Erkrankung führt diese bereits laufende chronische Infektionsreaktion der Zellen dann mutmaßlich zu einer überschießenden Reaktion des Immunsystems und begünstigt so die besonders schweren Krankheitsverläufe.

Im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion kann dies fatale Folgen haben. Wenn das Immunsystem bereits dauerhaft aktiviert ist, kann das bei einer akuten Entzündung dazu führen, dass der Körper nicht mehr normal darauf reagieren kann“, erklärt Maria Theresa Völker, Charité Berlin: „Diese sehr leichte Entzündung ist allerdings nicht in einer normalen Blutuntersuchung zu erkennen, sondern kann nur bei der genauen Analyse einzelner Zellen sichtbar gemacht werden.“

Jedoch: Das Risiko, an einem schweren Lungenversagen durch COVID-19 zu erkranken, kann durch die Einnahme verschiedener blutdrucksenkender Medikamente wie ACE-Hemmern (Angiotensin Converting Enzym-Hemmer) oder sogenannten Angiotensin-II-Rezeptor-1-Blocker (AT1) reduziert werden. Allerdings war das Ausmaß der Reduktion unterschiedlich, zeigt ein Vergleich von Covid-Patienten, die aufgrund ihres Bluthochdrucks Medikamente einnahmen. Während durch AT1-Antagonisten nur eine leichte Reduktion des Risikos für schwere COVID-19 beobachtet wurde, konnte durch die Einnahme von ACE-Inhibitoren das Risiko nahezu komplett aufgehoben werden. Intensivmediziner Sven Laudi, Uniklinik Leipzig betont, dass es sich bei der Arbeit um eine Grundlagenstudie handelt: „Eine Therapieempfehlung für Patienten mit COVID-19 darf man daraus keinesfalls ableiten, hier müssen große klinische Studien folgen.“

Referenzen:
Universitätsklinikum Leipzig, DKFZ Heidelberg, Charité Berlin

Hypertension delays viral clearance and exacerbates airway hyperinflammation in patients with COVID-19; Nature 2020; https://www.nature.com/articles/s41587-020-00796-1

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Virologenausblick 2021: Entspannung mit Hindernissen

Auch wenn wir es uns noch so sehnlich herbeiwünschen: ein Ende der Pandemie ist – zumindest unmittelbar – nicht in Sicht. Das Jahr 2021 werden wir in großen Teilen weiterhin im Zeichen des Mundschutzes, der Abstandsregeln und möglicherweise weiteren Lock-Downs verbringen. Ein Ende der Einschränkungen sieht Virologin Sandra Ciesek vom Universitätsklinikum Frankfurt erst im Sommer des kommenden Jahres. Und das auch nur, wenn sich die Mehrheit der Bevölkerung impfen lässt. Mit Blick auf 2021 bleiben für sie auch noch viele wissenschaftliche Fragen ungeklärt: „Dringend geforscht werden muss an den Spätfolgen. Das ist ein großer Komplex, den wir noch zu schlecht erforscht haben“, meint Ciesek. Weitergehen wird auch die Suche nach wirksamen Medikamenten: „Hier ist sicherlich noch viel zu tun“.

Der am New Yorker Mount Sinai Hospital in New York tätige österreichische Virologe Florian Krammer geht davon aus, dass die Impfung als sicher einzuschätzen ist und der Schutz gegen Coronaviren von Dauer sein wird. Dafür gibt es keine gesicherten Daten: „aber von der Antikörperantwort, die man jetzt sieht, und den Daten, die es bis jetzt gibt, nehme ich einmal an, dass der Schutz durch die Impfung schon für einige Jahre hält“, meint er. Zuversichtlich ist er auch dahingehend, dass sich zumindest unser Privatleben schneller normalisieren wird als das öffentliche Leben.

Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité sorgt sich in einem Interview mit dem deutschlandfunk um die kürzlich in Großbritannien nachgewiesene neue Variante des Coronavirus: „obwohl endgültige Daten zur Gefährdung durch diese Mutation noch nicht vorliegen und wir zumindest auf weitere Datenanlysen warten müssen um feststellen zu können, ob der Verdacht einer erhöhten Gefährdung durch die neuen Viren überhaupt stimmt.“
Fazit: Es bleibt spannend, und SarsCov-2 wird uns wohl auch im neuen Jahr noch lange und intensiv beschäftigen.

Referenzen:
APA Presseaussendung, 30.12.20; https://science.apa.at/power-search/8609000487743814763; ORF Wien: https://wien.orf.at/stories/3082565/

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Covid-19: fünfmal tödlicher als die Grippe

COVID-19-Patienten haben ein deutlich höheres Risiko an der Erkrankung zu versterben und Gesundheitsprobleme davonzutragen als Patienten mit Grippe (Influenza). Was Wissenschaftler schon lange vermutet haben, wird jetzt durch eine aktuelle Datenanalyse bestätigt.

Für den einheitlichen Datenvergleich wurden die Informationen zu 3641 Covid-19- sowie 12676 Grippe-Patienten, die aufgrund ihrer Symptome im Spital behandelt werden mussten, herangezogen. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 69 Jahre. Von den Patienten mit Grippe verstarben 5,3%, von den an Covid-19-Erkrankten 18,5%.

Die Analyse, durchgeführt von der Washington University School of Medicine, St. Louis; zeigt auch einen klaren Unterschied im Krankheitsverlauf beider Infektionen: Covid-19 war gegenüber einer   Influenza mit einem erhöhten Bedarf an Beatmungsgeräten, mehr Einweisungen auf Intensivstationen und längeren Krankenhausaufenthalten verbunden. Obwohl beide Erkrankungen die Lunge angreifen, zeigt die Untersuchung, dass Coronaviren weit mehr Organe schädigen. Covid-19 war mit einem höheren Risiko für Komplikationen wie akute Nieren- und Leberschäden, Herzerkrankungen, Schlaganfall, schweren septischen Schock, niedrigen Blutdruck und erhöhten Thromboseraten verknüpft. Eine der größten Überraschungen der Studie war das erhöhte Auftreten eines neu diagnostizierten Diabetes bei Covid-19 Patienten. Neun von Hundert Patienten, die zuvor keinen Diabetes hatten, erwiesen sich plötzlich als insulinpflichtig. Ob die Erkrankung reversibel ist oder langfristig bestehen bleibt, bzw. ob es sich dabei um einen Typ-I oder Typ-II-Diabetes handelt, werden erst weiterführende Daten klären.

Referenzen:
Washington University School of Medicine, St. Louis

Comparative evaluation of clinical manifestations and risk of death in patients admitted to hospital with covid-19 and seasonal influenza: cohort study; BMJ 202:371; https://www.bmj.com/content/371/bmj.m4677

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Coronatest: Wären Selbstabstriche zuverlässig?

Unter bestimmten Bedingungen kann für einen Antigen-Schnelltest ein Nasen-Selbstabstrich eine verlässliche Alternative zu einem professionellen Abstrich aus dem Nasen-Rachen-Raum sein. Antigen-Schnelltests sind zwar weniger genau als PCR-Tests, könnten aber einen wichtigen ergänzenden Beitrag zur Eindämmung der Pandemie leisten, so eine deutsche Studie.

In dieser erhielten Personen mit SARS-CoV-2-typischen Symptomen vom medizinischen Personal Instruktionen für einen Selbstabstrich. Danach sollten die Studienteilnehmenden einen Tupfer in 2 bis 3 Zentimeter Tiefe für 15 Sekunden in kreisenden Bewegungen an den Innenwänden ihrer Nase entlangführen. Anschließend entnahm medizinisches Personal von den Erkrankten einen tiefen Nasenabstrich (nasopharyngeal). Beide Proben wurden vor Ort auf einen Antigen-Schnelltest aufgetragen und die Ergebnisse miteinander verglichen. Zusätzlich nahm das Personal einen kombinierten Abstrich aus dem Mund- und Nasen-Rachen-Raum, um per PCR eine Referenz-Diagnose auf SARS-CoV-2-Infektion stellen zu können.

39 der 289 Studienteilnehmer erwiesen sich auf Basis der PCR-Testung als infiziert mit SARS-CoV-2. Bei 31 von ihnen (knapp 80 Prozent) schlug auch der Antigen-Schnelltest an, wenn die Probe professionell tief aus der Nase entnommen wurde. Der Selbstabstrich aus der vorderen Nase lieferte bei 29 von den Infizierten (rund 74 Prozent) das korrekte Ergebnis. „Die Studie zeigt, dass die Selbstabstriche für den untersuchten Antigentest nicht schlechter als professionelle Abstriche aus dem Nasen-Rachen-Raum sind“, erklärt Claudia Denkinger, Uniklinik Heidelberg: „Festere Tupfer, die sich besser für den Abstrich im Nasenvorhof eignen, könnten die Genauigkeit des Tests noch erhöhen.“

Referenzen:
Charité Berlin, Universitätsklinikum Heidelberg
Head-to-head comparison of SARS-CoV-2 antigen-detecting rapid test with self-collected anterior nasal swab versus professional-collected nasopharyngeal swab. Eur Respir J 2020, https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/11/26/13993003.03961-2020

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Psychologie

Covid-19: Jeder für sich hilft auch!

Eine deutsche Untersuchung zur Corona-Pandemie offenbart: Menschen kümmern sich zunächst um die eigene Sicherheit, bevor sie andere schützen. „Überraschend für uns war, dass sogar für prosoziale Menschen, also Menschen die gern mit anderen kooperieren und versuchen eine faire Lösung zu finden, der Schutz anderer Personen zweitrangig ist“, so Erstautor Johannes Leder, Universität Bamberg.

„Menschen sind motiviert, Maßnahmen umzusetzen, die vor allem sie selbst schützen und wenig aufwendig sind, zum Beispiel, Hände zu waschen“, fasst Leder zusammen. Aus diesem Ergebnis leitet er ab: „Personen, die in der Politik, der Forschung und im Gesundheitswesen tätig sind, sollten in Interviews daher den Selbstschutz-Aspekt stärker betonen. Dann würden vermutlich mehr Menschen die Maßnahmen umsetzen. Im Endeffekt ist damit allen geholfen. 

Durchgeführt wurden zwei Online-Befragungen: eine mit 419 Personen fand im März während des Lockdowns statt, die zweite mit 253 Personen nach dem Lockdown im Mai und Juni 2020. Insgesamt beobachtete das Forschungsteam, dass die Schutzmaßnahmen zu Beginn des Lockdowns häufig als wirksam wahrgenommen und genützt wurden. Danach wurden etwa die Gesichtsmasken nur mehr genutzt, weil sie verfügbar waren und wenn sie als wirksam eingestuft  wurden. Der zu Beginn glimpfliche Verlauf der Pandemie hat auch dazu geführt, dass Social Distancing nicht mehr eingehalten wurde. Weiters zeigte sich, dass persönliche Erfahrungen den Umgang mit der Pandemie stark beeinflussten. Wer eine Person kannte, die an der Krankheit gestorben war, schützte sich und andere häufiger. Insofern ist es in der öffentlichen Kommunikation auch wichtig, über Schicksale von Betroffenen zu informieren, meinen die Autoren.

Referenzen:Universität Bamberg
Social value orientation, subjective effectiveness, perceived cost, and the use of protective measures during the COVID-19 pandemic in Germany. Comprehensive Results in Social Psychology; https://doi.org/10.1080/23743603.2020.1828850

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COVID: Immunologisches Gedächtnis wird aufgebaut!

Bisher war unklar, ob eine überstandene SARS-CoV-2-Infektion beziehungsweise eine COVID-19- Erkrankung zu einem anhaltenden immunologischen Gedächtnis führt und dies somit vor einer erneuten Infektion schützen kann. So hatten mehrere Studien gezeigt, dass SARS-CoV-2-spezifische Antikörper bei vielen Menschen mit überstandener COVID-19-Erkrankung nur über wenige Monate nachweisbar sind und daher möglicherweise auch nur einen zeitlich begrenzten Schutz vor einer erneuten Infektion bieten können. Ein Forscherteam am Universitätsklinikum Freiburg konnte jetzt zeigen: Nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion werden Immunzellen gebildet, die im Körper erhalten bleiben und bei einer erneuten Infektion eine schnelle Immunantwort vermitteln könnten.

„Diese sogenannten Gedächtnis-T-Zellen sehen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ähnlich aus wie Gedächtnis-T-Zellen nach einer echten Grippe. Deshalb sind wir zuversichtlich, dass bei der Mehrheit der Menschen nach überstandener SARS-CoV-2-Infektion ein gewisser Schutz vor einer erneuten COVID-19-Erkrankung besteht“, erklärt Maike Hofmann, Wissenschaftlerin an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg. 

Die Ergebnisse legen jedenfalls nahe, dass nach einer Infektion eine Immunität gegen SARS-CoV-2 erreicht werden kann. Das sind gute Nachrichten für die Entwickler von Vakzinen, denn so ähnlich könnten auch Impfstoffe, die aktuell in Studien getestet werden, einen deutlichen Schutz gegen SARS-CoV-2 vermitteln.

Referenzen: Universitätsklinikum Freiburg
Characterization of pre-existing and induced SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells; Nature Medicine 12.11.2020; https://doi.org/10.1038/s41591-020-01143-2

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COVID-19: Luftverschmutzung ist Kofaktor für Sterblichkeit

Eine eben veröffentlichte Studie schätzt, dass etwa 15% der weltweiten Todesfälle durch COVID-19 auf eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung zurückzuführen sein könnten. Der Anteil der luftverschmutzungsbedingten COVID-19 Todesfälle in Europa liegt bei 19%, in Nordamerika bei 17% und in Ostasien bei 27%. Die Zahlen sind eine Schätzung des Anteils der Todesfälle, die hätten vermieden werden können, wenn die Bevölkerung einer geringeren Luftverschmutzung ausgesetzt wäre.  

Der zurechenbare Anteil beweist keinen direkten Zusammenhang sondern einen indirekten Effekt, weswegen relative Zahlen angeben wurden. Für die einzelnen Ländern ergeben die Schätzungen ein sehr unterschiedliches Bild: Vergleichsweise hoch ist der Anteil in der Tschechischen Republik mit 29%, in China mit 27% und in Deutschland und Österreich mit 26%. Niedriger ist der Anteil in Italien (15%) oder Brasilien (12%), Israel (6%), Australien (3%) und Neuseeland (1%). Obwohl die Ergebnisse Unsicherheiten aufweisen, wird der Beitrag der Luftverschmutzung an der COVID-19-Mortalität klar ersichtlich.

„Wenn Menschen verschmutzte Luft einatmen, wandern die sehr kleinen gesundheitsschädlichen Feinstaubpartikel von der Lunge ins Blut und in die Blutgefäße wo sie Entzündungen und starken oxidativen Stress verursachen,“ meinen Kardiologen. „Kommen eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung und die Infektion mit dem COVID-19-Virus zusammen, dann addieren sich die negativen Gesundheitseffekte. Feinstaub scheint auch die Aktivität des ACE-2 Rezeptors auf Zelloberflächen zu erhöhen. Von diesem Rezeptor ist bekannt, dass er an der Art und Weise beteiligt ist, wie COVID-19 Zellen infiziert. 

Referenzen:
Max Planck Institut für Chemie; Harvard T. H. Chan School of Public Health; London Centre for Climate Change + Planetary Health; Charité Berlin; Universität Mainz
; https://www.mpg.de/15950183/1028-chem-099020-luftverschmutzung-als-ko-faktor-bei-covid-19-sterbefaellen1

Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19; Cardiovascular Research; 26. Okt 2020; https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa288

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Corona: Viren nutzen mehrere Türöffner

Damit ein Virus in die Zellen von Organen eindringen kann, bedarf es bestimmter Andockstellen auf der Oberfläche der Zellen – sogenannter Rezeptoren. SARS-CoV und SARS-CoV-2 nutzen beide den Rezeptor ACE2, lösen aber unterschiedliche Krankheiten aus. Um zu verstehen, warum die beiden verwandten Viren unterschiedliche Zelltypen infizieren, warfen Forscher einen Blick auf sogenannte virale „Spike-Proteine“, mithilfe derer das Virus an die ACE2-Rezeptoren der Zellen bindet und in sie eindringen kann.

Sie fanden heraus, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle unterscheidet. Solche furingespaltenen Substrate weisen ein charakteristisches Muster auf, von dem bekannt ist, dass es an Rezeptoren bindet, die an der Zelloberfläche vorkommen – sogenannte Neuropiline. Da Neuropilin-1 in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase zu finden ist, könnte diese Erkenntnis für das Verständnis der Ausbreitung von SARS-CoV-2 wichtig sein.

Durch eine spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern, konnte die Infektion nämlich unterdrückt werden. „Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 einer der Faktoren sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen“, erklärt Michael Simons von der Technischen Universität München. Nichtsdestotrotz könnte die Blockierung von Neuropilin-1 einen neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung von Covid-19 darstellen.

Referenzen:
TUM Technische Universität München, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE, Universitätsmedizin Göttingen – UMG, Universität Helsinki
Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity, L.; Science (20. 10. 2020), https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/19/science.abd2985

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COVID-19: niedrige Zinkspiegel, erhöhtes Todesrisiko

Neue Forschungsergebnisse, die auf der diesjährigen Konferenz der ESCMID (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases) zu Corona vorgestellt wurden (ECCVID), zeigen, dass ein niedrigerer Zinkspiegel im Blut bei Patienten mit COVID-19 mit einem höheren Todesrisiko verbunden ist. Die Studie wurde im Krankenhaus Del Mar in Barcelona durchgeführt.

Bisher ist bekannt, dass erhöhte intrazelluläre Zinkkonzentrationen die Vermehrung einer Reihe von Viren wirksam beeinträchtigen. Über die Wirkung des Plasma-Zinkspiegels auf SARS-COV-2 lagen bis jetzt jedoch keine Daten vor.  

Aus diesem Grund wurde für den Zeitraum vom 15. März 2020 bis 30. April 2020 eine retrospektive Analyse symptomatisch aufgenommener Patienten durchgeführt. Die Studie umfasste 249 Personen, von denen 21 verstarben. Während der mediane Zink-Ausgangswert bei den Überlebenden bei  61 mcg/dl lag, betrug er bei den Verstorbenen im Schnitt 43 mcg/dl. Die statistische Auswertung belegte, dass jeder Anstieg des Plasmaspiegels das Sterberisiko verringerte. Ein Plasma-Zinkspiegel von weniger als 50 mcg/dl bei Aufnahme in das Spital war mit einem 2,3-fach erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden. Höhere Plasmaspiegel waren auch mit niedrigeren maximalen Interleukin-6-Spiegeln (die auf eine systemische Entzündung hinweisen) während des Zeitraums der aktiven Infektion verbunden.

Um endgültige Rückschlüsse zu ziehen oder verbindliche Richtlinien für den therapeutischen Einsatz von Zink herauszugeben, ist es aber noch zu früh, betonen die Autoren, deren Fortführung der Studie nun durch die zweite Coronawelle in Spanien unterbrochen wurde. 

Referenzen:
Hospital del Mar, Barcelona https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-09/esoc-lzl092220.php; Güerri-Fernandez R et al.: Abstract 00177. Lower baseline zinc levels are associated with poorer outcome in COVID-19; ECCVID 2020

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