Kategorien
Angiologie Geriatrie Hämatologie Interne Medizin Kardiologie Neurologie Rheumatologie Wissenschaft

Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

#atherosklerose #entzuendung #arterienverkalkung #arterien #therapie #chemokine #synthetischepeptide #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Infektiologie Intensivmedizin Wissenschaft Zahnmedizin

Covid-19: Parodontitis sorgt für schweren Verlauf

Die Ergebnisse einer aktuellen Studie zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Vorliegen der Zahnbetterkrankung Parodontitis und einem schweren COVID-19-Verlauf. Demnach haben COVID-19-Patienten mit Parodontitis ein höheres Risiko für die Aufnahme auf Intensivstationen, die Notwendigkeit einer unterstützten Beatmung und sogar einen tödlichen Ausgang der Erkrankung, als parodontal gesunde COVID-19-Patienten.

Die Fallkontrollstudie wurde zwischen Februar und Juli 2020 mit 568 Patienten unter Verwendung nationaler elektronischer Patientenakten, die medizinische und zahnmedizinische Daten enthielt, durchgeführt. Sie ergab, dass nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Nikotinkonsum und Body-Mass-Index, Covid-19-Patienten mit Parodontitis 3,5-mal häufiger auf die Intensivstation eingewiesen wurden, 4,5-mal häufiger ein Beatmungsgerät benötigten und fast neunmal häufiger sterben als diejenigen ohne Zahnfleischerkrankungen. Ebenso waren mit Entzündungen verbundene Biomarker bei COVID-19-Patienten mit Parodontitis erhöht.

Mariano Sanz, einer der Autoren der Studie, stellte fest, dass orale Bakterien bei Patienten mit Parodontitis eingeatmet werden und die Lunge infizieren können, insbesondere bei Patienten, die ein Beatmungsgerät verwenden. „Dies kann zur Verschlechterung von Patienten mit COVID-19 beitragen und das Todesrisiko erhöhen“, meint er und empfiehlt, dass das Krankenhauspersonal COVID-19-Patienten mit Parodontitis identifizieren und bei ihnen orale Antiseptika verwenden sollte, um die Übertragung von Bakterien zu verringern.
Regelmäßige zahnärztliche Kontrollen helfen, vermeidbare Risikofaktoren für einen schweren COVID-Verlauf zu verhindern.

Referenz:
University of Madrid
Pressemeldung, Deutsche Gesellschaft für Parodontologie e.V.; 3.2.2021; https://www.dgparo.de/presse/presse_detail/article-601ad7dce5059
Association between periodontitis and severity of COVID-19 infection: a case-control study. J Clin Periodontol. 2021, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpe.13435

#parodontitis #parodontose #entzündung #covid-19 #risikofaktor #zahngesundheit #zahnfleischerkrankung #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Pneumologie Wissenschaft

Unterschiede im Feinstaub

Eine Schweizer Arbeitsgruppe untersuchte, ob Feinstaub aus bestimmten Quellen besonders gesundheitsschädlich ist. Dabei fanden sie Hinweise darauf, dass die Menge des Feinstaubs allein nicht das größte Gesundheitsrisiko darstellt, sondern deren oxidatives Potential. Damit  wird die Fähigkeit bezeichnet, Antioxidantien abzubauen, was zur Schädigung von Körperzellen und -gewebe führen kann. 

Die Forscher setzen Zellen aus den menschlichen Atemwegen (bronchiale Epithelzellen)  Feinstaubproben aus und überprüften deren biologische Reaktion. Sie konnten nachweisen, dass Feinstaub mit erhöhtem oxidativem Potenzial die Entzündungsreaktion der Zellen verstärkt. Eine Partnerstudie bewies zeitgleich, dass Zellen von Patienten, die unter einer Vorerkrankung, der zystischen Fibrose, leiden, eine geschwächte Abwehr gegen Feinstaubbelastung aufweisen. Während bei gesunden Zellen ein antioxidativer Abwehrmechanismus das Fortschreiten der Entzündungsreaktionen stoppen konnte, reichte die Abwehrkapazität bei kranken Zellen nicht aus. 

Mithilfe einer speziell entwickelten Technik wurde auch die Zusammensetzung des Feinstaubs analysiert. Es zeigte sich, dass der größte Teil des Feinstaubs aus Mineralstaub und sogenannten sekundären anorganischen Aerosolen besteht. Das schädliche Potenzial des Feinstaubs bestimmten dagegen sogenannte anthropogene sekundäre organische Aerosole aus Holzfeuerungen und Metallemissionen aus Bremsen- und Reifenabrieb des Straßenverkehrs. Die Bevölkerung im urbanen Umfeld ist daher im Vergleich zum ländlichen Raum einer höheren Feinstaubmenge mit höherem oxidativen Potential ausgesetzt, und damit einer ebenfalls erhöhten Gesundheitsgefährdung.

Referenzen:
Paul Scherrer Institut, Villigen; Universität Bern, Université Grenoble Alps
Sources of particulate matter air pollution and its oxidative potential in Europe; Nature; DOI: 10.1038/s41586-020-2902-8; Oxidative stress-induced inflammation in susceptible airways by anthropogenic aerosol. PLOS ONE, https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0233425

#feinstaub #antioxidantien #entzuendung #cystischefibrose #verkehr #atemwege #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Wissenschaft

Wie Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem attackieren

Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat in Kooperation mit der Johns Hopkins University einen neuen Mechanismus entdeckt, wie bestimmte Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem attackieren.

Die Forscher stellten fest, dass Hausstaubmilben-Allergene, ähnlich einer Bakterieninfektion, einen altbekannten Entzündungsfaktor – nämlich das Protein Serum-Amyloid-A1 (SAA1) – aktivieren und damit einen Entzündungsmechanismus in Gang setzen, der das Lungengewebe „in Richtung Allergie trimmen“ kann.

Als die Wissenschafter die Produktion von SAA1 bei Mäusen ausschalteten, waren diese besser vor der Wirkung der Allergene geschützt. Diese Entdeckung eröffnet die Hoffnung auf neue Therapieoptionen in der Behandlung der Allergie. Eine lokale Neutralisierung von SAA1 bzw. eine Blockade der im Entzündungsprozess eingebundenen Rezeptoren in der Lunge könnten möglicherweise die Wirkung von Milbenantigenen auf das angeborene Immunsystem aufheben.

Referenzen:
Medizinische Universität Wien
Pressemitteilung 22. Juni 2020, APA Science

Nature Immunology, Published 22 June 2020
DOI: 10.1038/s41590-020-0698-1
https://www.nature.com/articles/s41590-020-0698-1

#hausstaubmilbenallergie #hausstaubmilben #allergie #entzündung #immunsystem #saa1 #lungengewebe #immunologie #medimpressions

Fotocredit: Canva