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Milch und Rindfleisch als Krebsauslöser?

Vor wenigen Jahren haben Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums eine neuartige Form infektiöser Erreger in Milchprodukten und Rinderseren entdeckt. Dabei handelt es sich um ringförmige DNA-Elemente, die Ähnlichkeiten mit Sequenzen bestimmter bakterieller Plasmide aufweisen. Nach ihrem „Fundort“ wurden sie als „Bovine Meat and Milk Factors“(BMMFs) bezeichnet.

Mittlerweile wurden über hundert verschiedene dieser DNA-Ringe aus Milchprodukten isoliert, die sich in menschlichen Zellen vermehren und dazu ein bestimmtes Protein (Rep) benötigen. Neuere Untersuchungen belegen jetzt, dass sich BMMFs in 15 von 16 Darmkrebs-Gewebeproben nachweisen lassen. Betroffen sind dabei nicht die Krebszellen selbst, sondern die Zellen in der nächsten Umgebung der Tumoren. Dies erhärtet den Verdacht, dass BMMFS ursächlich an der Entstehung von Tumoren beteiligt sein könnten.

Ein Indiz dafür ist die Anwesenheit entzündungsfördernder Makrophagen (Fresszellen) in direkter Umgebung der Tumoren, wobei chronische Entzündungen als Krebstreiber bekannt sind. Tatsächlich wurden bei 7,3 Prozent aller Darmzellen in der Tumorumgebung typische Genveränderungen nachgewiesen (Kontrollgruppe: 1,7 Prozent). Nachgewiesenen wurden auch erhöhte Spiegel an reaktiven Sauerstoffverbindungen, die Erbgutveränderungen in den Stammzellen, die für die ständige Regeneration der Darmschleimhaut verantwortlich sind, auslösen könnten.

BMMFs werden von den Forschern nun als indirekte Krebserreger eingestuft, die über lange Zeit auf die sich teilenden Zellen der Darmschleimhaut einwirken. Dieses Wissen ließe sich auch präventiv nutzen, so könnte bspw. ein frühzeitiger Nachweis von Genveränderungen besonders gefährdete Personen identifizieren, die dann rechtzeitig die Darmkrebsvorsorge in Anspruch nehmen könnten.

Referenz:
DKFZ, HeidelbergAnalysis of chronic inflammatory lesions of the colon for BMMF Rep antigen expression and CD68 macrophage interactions, PNAS 2021; https://www.pnas.org/content/118/12/e2025830118/tab-article-info

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Verschiedene Erkrankungen, gemeinsame Ursache

Viele ältere Menschen leiden gleichzeitig an mehreren, oft sehr verschiedenen Erkrankungen (Multimorbidität). Diese haben jedoch häufig eine gemeinsame Ursache, zeigt eine neue Studie. So wurde eine Reihe von Stoffwechselvorgängen gefunden, die nicht nur mit einer, sondern gleichzeitig mit bis zu 14 Erkrankungen verbunden sind.

Geprüft wurden dazu die Konzentration von Hunderten verschiedenen Molekülen in den Blutproben von insgesamt 11.000 Studienteilnehmern. Sie wurden dahingehend untersucht, wie die Konzentration einzelner Metaboliten mit insgesamt 27 schweren Erkrankungen zusammenhing. Die Blutproben waren den Teilnehmern bereits vor 20 Jahren abgenommen worden. Damals waren die Menschen gesund. Welche Krankheiten sie danach entwickelten, wurde systematisch und detailliert erfasst.

So wurde festgestellt, dass die Konzentration mancher Stoffwechselprodukte im Blut mit einer beeinträchtigten Leber- und Nierenfunktion zusammenhing, mit Übergewicht oder einer chronischen Entzündung. Die Forscher entdeckten aber auch, dass bestimmte Lebensstilfaktoren oder eine verminderte Vielfalt der Darmbakterien, des sogenannten Darmmikrobioms, die Blutwerte beeinflussen und damit Hinweise auf die Entwicklung von Krankheiten im Verlauf der Jahre gaben.

Es zeigte sich, dass die Hälfte aller nachgewiesenen Moleküle mit einem erhöhten oder erniedrigten Risiko für mindestens eine Krankheit in Verbindung stand. Der überwiegende Teil tat dies mit mehreren, teils sehr verschiedenen Erkrankungen und wies damit auf Stoffwechselwege hin, die das Risiko für Multimorbidität erhöhen. Zwei Drittel aller Metaboliten waren mit mehr als einer Erkrankung verbunden.
„Wenn es uns nun gelingt, diese Schlüsselfaktoren zu beeinflussen, sollte dies ermöglichen, mehreren Krankheiten gleichzeitig zu begegnen“, so die Forscher.

Referenz:
Charité Berlin, University of Cambridge, Helmholtz Zentrum München
Plasma metabolite to profile pathways in noncommunicable disease multimorbidity, Nature Medicine 2021, https://www.nature.com/articles/s41591-021-01266-0

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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

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Infektiologie Intensivmedizin Wissenschaft Zahnmedizin

Covid-19: Parodontitis sorgt für schweren Verlauf

Die Ergebnisse einer aktuellen Studie zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Vorliegen der Zahnbetterkrankung Parodontitis und einem schweren COVID-19-Verlauf. Demnach haben COVID-19-Patienten mit Parodontitis ein höheres Risiko für die Aufnahme auf Intensivstationen, die Notwendigkeit einer unterstützten Beatmung und sogar einen tödlichen Ausgang der Erkrankung, als parodontal gesunde COVID-19-Patienten.

Die Fallkontrollstudie wurde zwischen Februar und Juli 2020 mit 568 Patienten unter Verwendung nationaler elektronischer Patientenakten, die medizinische und zahnmedizinische Daten enthielt, durchgeführt. Sie ergab, dass nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Nikotinkonsum und Body-Mass-Index, Covid-19-Patienten mit Parodontitis 3,5-mal häufiger auf die Intensivstation eingewiesen wurden, 4,5-mal häufiger ein Beatmungsgerät benötigten und fast neunmal häufiger sterben als diejenigen ohne Zahnfleischerkrankungen. Ebenso waren mit Entzündungen verbundene Biomarker bei COVID-19-Patienten mit Parodontitis erhöht.

Mariano Sanz, einer der Autoren der Studie, stellte fest, dass orale Bakterien bei Patienten mit Parodontitis eingeatmet werden und die Lunge infizieren können, insbesondere bei Patienten, die ein Beatmungsgerät verwenden. „Dies kann zur Verschlechterung von Patienten mit COVID-19 beitragen und das Todesrisiko erhöhen“, meint er und empfiehlt, dass das Krankenhauspersonal COVID-19-Patienten mit Parodontitis identifizieren und bei ihnen orale Antiseptika verwenden sollte, um die Übertragung von Bakterien zu verringern.
Regelmäßige zahnärztliche Kontrollen helfen, vermeidbare Risikofaktoren für einen schweren COVID-Verlauf zu verhindern.

Referenz:
University of Madrid
Pressemeldung, Deutsche Gesellschaft für Parodontologie e.V.; 3.2.2021; https://www.dgparo.de/presse/presse_detail/article-601ad7dce5059
Association between periodontitis and severity of COVID-19 infection: a case-control study. J Clin Periodontol. 2021, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpe.13435

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Pneumologie Wissenschaft

Unterschiede im Feinstaub

Eine Schweizer Arbeitsgruppe untersuchte, ob Feinstaub aus bestimmten Quellen besonders gesundheitsschädlich ist. Dabei fanden sie Hinweise darauf, dass die Menge des Feinstaubs allein nicht das größte Gesundheitsrisiko darstellt, sondern deren oxidatives Potential. Damit  wird die Fähigkeit bezeichnet, Antioxidantien abzubauen, was zur Schädigung von Körperzellen und -gewebe führen kann. 

Die Forscher setzen Zellen aus den menschlichen Atemwegen (bronchiale Epithelzellen)  Feinstaubproben aus und überprüften deren biologische Reaktion. Sie konnten nachweisen, dass Feinstaub mit erhöhtem oxidativem Potenzial die Entzündungsreaktion der Zellen verstärkt. Eine Partnerstudie bewies zeitgleich, dass Zellen von Patienten, die unter einer Vorerkrankung, der zystischen Fibrose, leiden, eine geschwächte Abwehr gegen Feinstaubbelastung aufweisen. Während bei gesunden Zellen ein antioxidativer Abwehrmechanismus das Fortschreiten der Entzündungsreaktionen stoppen konnte, reichte die Abwehrkapazität bei kranken Zellen nicht aus. 

Mithilfe einer speziell entwickelten Technik wurde auch die Zusammensetzung des Feinstaubs analysiert. Es zeigte sich, dass der größte Teil des Feinstaubs aus Mineralstaub und sogenannten sekundären anorganischen Aerosolen besteht. Das schädliche Potenzial des Feinstaubs bestimmten dagegen sogenannte anthropogene sekundäre organische Aerosole aus Holzfeuerungen und Metallemissionen aus Bremsen- und Reifenabrieb des Straßenverkehrs. Die Bevölkerung im urbanen Umfeld ist daher im Vergleich zum ländlichen Raum einer höheren Feinstaubmenge mit höherem oxidativen Potential ausgesetzt, und damit einer ebenfalls erhöhten Gesundheitsgefährdung.

Referenzen:
Paul Scherrer Institut, Villigen; Universität Bern, Université Grenoble Alps
Sources of particulate matter air pollution and its oxidative potential in Europe; Nature; DOI: 10.1038/s41586-020-2902-8; Oxidative stress-induced inflammation in susceptible airways by anthropogenic aerosol. PLOS ONE, https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0233425

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Immunologie Wissenschaft

Wie Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem attackieren

Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat in Kooperation mit der Johns Hopkins University einen neuen Mechanismus entdeckt, wie bestimmte Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem attackieren.

Die Forscher stellten fest, dass Hausstaubmilben-Allergene, ähnlich einer Bakterieninfektion, einen altbekannten Entzündungsfaktor – nämlich das Protein Serum-Amyloid-A1 (SAA1) – aktivieren und damit einen Entzündungsmechanismus in Gang setzen, der das Lungengewebe „in Richtung Allergie trimmen“ kann.

Als die Wissenschafter die Produktion von SAA1 bei Mäusen ausschalteten, waren diese besser vor der Wirkung der Allergene geschützt. Diese Entdeckung eröffnet die Hoffnung auf neue Therapieoptionen in der Behandlung der Allergie. Eine lokale Neutralisierung von SAA1 bzw. eine Blockade der im Entzündungsprozess eingebundenen Rezeptoren in der Lunge könnten möglicherweise die Wirkung von Milbenantigenen auf das angeborene Immunsystem aufheben.

Referenzen:
Medizinische Universität Wien
Pressemitteilung 22. Juni 2020, APA Science

Nature Immunology, Published 22 June 2020
DOI: 10.1038/s41590-020-0698-1
https://www.nature.com/articles/s41590-020-0698-1

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