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Internetsurfen ist gut für das alternde Gehirn

Internetsurfen in der Pension kann die kognitive Leistungsfähigkeit verbessern. Das zeigt eine Untersuchung, in der die Merkfähigkeit von mehr als 2.100 Pensionisten aus zehn europäischen Ländern getestet wurde.

Die Forschenden verwendeten dazu einen Merktest, bei dem den Studienteilnehmern eine Liste von zehn Wörtern gezeigt wurde, die sie anschließend und ein weiteres Mal fünf Minuten später wiedergeben sollten. Personen, die nach ihrer Pensionierung das Internet nutzten, konnten im Durchschnitt 1,22 Wörter mehr abrufen als Nicht-User.

Frauen profitierten dabei deutlich stärker: Regelmäßig im Internet surfende PensionistInnen konnten sich an 2,37 Wörter mehr erinnern als Frauen, die lieber offline blieben. Männliche Internetnutzer konnten sich an 0,94 Wörter mehr erinnern als Pensionisten, die nicht surften. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Nutzung des Internets nach dem Pensionsantritt zu einer deutlichen Verringerung des kognitiven Abbaus führt“, erklärte Studienleiter Vincent O’Sullivan in einer Aussendung.

Personen, die bereits im Berufsleben mit Computern gearbeitet hatten, geben dies mit größerer Wahrscheinlichkeit auch nach ihrer Pensionierung nicht auf.
Interessanterweise wurden zwischen den Ländern große Unterschiede in der Internetnutzung festgestellt: In Italien surften nur zwölf Prozent der PensionistInnen, in Dänemark über 60 Prozent. In Österreich sind es 28 Prozent, womit diese unter dem Durchschnitt der teilnehmenden Länder (Schweiz, Deutschland, Belgien, Dänemark, Frankreich, Italien, Israel, Spanien, Schweden) liegen (35,1 Prozent). Über die Ursachen des positiven Effekts auf die kognitive Leistungsfähigkeit wird derzeit noch gerätselt.  

Referenz:
Lancaster University
Pressemeldung Science APA 5.10.2021; https://science.apa.at/power-search/17273922493942560527
Originalpublikation: Internet usage and the cognitive function of retirees, Journal of Economic Behavior and Organization 2021; http://dx.doi.org/10.1016/j.jebo.2021.08.013

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Ultraschall-Hirnstimulation bremst Hirnabbau bei Demenz

Bei neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimer, Demenz oder der Parkinson-Krankheit gehen ständig Nervenzellen des Gehirns zugrunde. Dadurch kommt es zum Beispiel zu Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Stimmungsschwankungen oder reduzierter Bewegungsfähigkeit sowie dem Muskelzittern bei Parkinson. Die Therapiemöglichkeiten bei diesen Erkrankungen sind limitiert, erfolgreiche Heilungsmethoden gibt es derzeit keine.

Eine Methode, den Abbau der Nervenzellen zumindest temporär zu verringern, wurde in Wien entwickelt. Die transkranielle Pulsstimulation mit Ultraschall (TPS) dringt dabei nicht-invasiv in alle Bereiche des Gehirns ein und aktiviert jene Nervenzellen, die zur Regeneration von Hirnfunktionen beitragen können. Klinische Daten aus früheren Untersuchungen zeigten, dass zwei bis vier Wochen Therapie mit transkranieller Pulsstimulation die funktionellen Netzwerke und die kognitive Leistungsfähigkeit der von Alzheimer betroffenen PatientInnen für bis zu 3 Monate verbessern können.

Eine aktuelle Studie untersuchte nun mittels Methoden der Magnetresonanz die Gehirnmorphologie und konnte zeigen, dass die für Alzheimer typische kortikale Atrophie (Gewebeschwund im Gehirn) durch TPS gebremst werden kann. „Wir fanden eine signifikante Korrelation zwischen neuropsychologischer Verbesserung und Dicke der Hirnrinde in Alzheimer-Demenz-kritischen Gehirnbereichen“, erklärt Studienleiter Roland Beisteiner, MedUni Wien.
Aufgrund der Effektivität und Attraktivität des nahezu nebenwirkungsfreien Verfahrens wurden bereits mehrere TPS Therapie- und Forschungszentren in Europa, Nordamerika und Asien eingerichtet.

Referenz:
Universität Wien
Transcranial ultrasound pulse stimulation reduces cortical atrophy in Alzheimer’s patients: A follow-up study. Alzheimers Dement 2021; https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/trc2.12121

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Depression: Bewegung bringt das Gehirn auf Trab

Menschen mit Depressionen ziehen sich oft zurück und sind körperlich inaktiv. Um die Wirkung von Bewegung zu untersuchen, untersuchte eine Arbeitsgruppe der Ruhr-Universität Bochum 41 Betroffene, die in der Klinik behandelt wurden. Die Teilnehmenden wurden je einer von zwei Gruppen zugeteilt. Eine absolvierte ein abwechslungsreiches Sportprogramm in dem auch gezielt Motivation und soziales Miteinander gefördert wurde und negative Erfahrungen mit körperlicher Aktivität – Stichwort Schulsport – abgebaut wurden. Die andere Gruppe nahm an einem Kontrollprogramm ohne körperliche Aktivität teil.

Vor und nach dem Programm bestimmte das Studienteam jeweils die Schwere der depressiven Symptomatik wie Antriebs- und Interessenlosigkeit, Motivationsmangel und negative Gefühle. Darüber hinaus wurde die Veränderungsbereitschaft des Gehirns, die sogenannte Neuroplastizität mittels transkaranieller Magnetstimulation gemessen.
Die Ergebnisse zeigten, dass bei Depressiven die Veränderungsbereitschaft des Gehirns im Vergleich zu Gesunden niedriger ist. Nach dem Programm mit körperlicher Aktivität stieg diese Veränderungsbereitschaft signifikant an und erreichte die Werte von Gesunden. Zeitgleich gingen die Depressionssymptome zurück. Bei der Gruppe, die am Kontrollprogramm teilgenommen hatte, waren diese Veränderungen nicht so ausgeprägt.

Inwiefern die Veränderung der Symptome und die Veränderbarkeit des Gehirns kausal miteinander verknüpft sind, können wir aus diesen Daten nicht beantworten“, so  Studienleiterin Karin Rosenkranz: „Es ist bekannt, dass körperliche Aktivität dem Gehirn guttut, da sie zum Beispiel die Neubildung von Nervenzellverbindungen fördert. Dies könnte auch hier eine Rolle spielen.“

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum
Physical activity reduces clinical symptoms and restores neuroplasticity in major depression, Frontiers in Psychiatry 2021;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.660642/full

#depression #sport #bewegung #neuroplastizitaet #gehirn #motivation #medizin #medimpressions

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Epilepsie: Atemtest statt Blutuntersuchung

Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie ist eine Gratwanderung und die Dosis muss sehr genau auf die jeweilige Person eingestellt sein. „Ein bisschen zu wenig, und es wirkt nicht, ein bisschen zu viel, und es wird toxisch,“ so Pablo Sinues von der Universität Basel. Er hat deshalb gemeinsam mit Kollegen des Universitätsspitals Zürich (USZ) während zweieinhalb Jahren nach einer Möglichkeit gesucht, wie die Medikamente von Epilepsie-Patienten möglichst genau dosiert werden können.

Um dies zu ermitteln, entwickelten sie einen Atemtest. Der Vorteil: Die Kontrolle geschieht nicht über eine Blutprobe, die bei Kindern immer auch ein Stressfaktor sein kann. Und die Probe muss nicht ins Labor, sondern die Resultate sind sofort verfügbar.
Der hochsensitive Test führte sowohl bei den jungen PatientInnen als auch bei der erwachsenen Referenzgruppe zu den gleichen Resultaten wie die konventionellen Blutuntersuchungen. Das bedeutet, dass es neben den Blutuntersuchungen nun eine zweite Möglichkeit gibt, um die Epilepsie-Therapie zu überprüfen. Plus, die Methode gibt noch weitere Informationen zum Stoffwechsel der PatientInnen, die die Ärzte für die Therapie nutzen können.

Als beste Eigenschaft der neuen Messmethode gilt die schnelle Verfügbarkeit der Testresultate:  Gerade junge PatientInnen brauchen eine ständige Anpassung ihrer Medikamente, weil sich ihr Stoffwechsel mit dem Wachstum verändert. So haben Ärzte einen nicht-invasiven Test, der ihnen sofort Anhaltspunkte gibt, wie erfolgreich die angewendete Therapie verläuft. Entsprechend schnell können sie reagieren, wenn das Medikament anders dosiert werden muss. Im nächsten Schritt wird nun an einer flächendeckenden Anwendung der neuen Technik gearbeitet.

Referenz:
Universität Basel
Personalised therapeutic management of epileptic patients guided by pathway-driven breath metabolomics, communications medicine 2021; https://www.nature.com/articles/s43856-021-00021-3

#epilepsie #gehirn #atemtest #therapieanpassung #medikamente #bluttest #medizin #medimpressions

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Wie das Gehirn die Schönheit von Landschaften erkennt

Wie wird ein Blick in die Natur zu einem beeindruckenden Erlebnis? Dieser Frage hat sich ein Forschungsteam des Max-Planck-Instituts für empirische Ästhetik angenommen und untersucht, wie das Gehirn vom bloßen Sehen einer Landschaft zu deren ästhetischer Wirkung gelangt.

In der Studie präsentierten die Forscher den 24 teilnehmenden Personen Videos von schönen (künstlich kreierten) Landschaftsaufnahmen und maßen mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) ihre Gehirnaktivität. „Wir hätten erwartet, dass sich die ästhetischen Signale auf die Belohnungssysteme des Gehirns beschränken würden, aber überraschenderweise fanden wir sie bereits in den visuellen Regionen. Die Aktivierungen fanden direkt neben Bereichen im Gehirn statt, die für die Identifizierung physikalischer Eigenschaften in Filmen zuständig sind, wie beispielsweise das Layout einer Szene oder das Vorhandensein von Bewegung,“ berichtet Erstautorin Ayse Isik.
Seniorautor Edward Vessel vermutet, dass diese Signale eine frühe, elementare Form des Schönheitsempfindens widerspiegeln könnten: „Wenn wir etwas sehen, das unsere Erwartungen übersteigt, erzeugen lokale Bereiche des Gehirns kleine ‚Atome‘ eines positiven Affekts. Die Kombination vieler solcher Überraschungssignale im gesamten visuellen System summiert sich dann zu einer ästhetisch ansprechenden Erfahrung.“

Mit diesen Erkenntnissen leistet die Studie einen Beitrag zu unserem Verständnis von Schönheit und könnte auch erklären, wie Interaktionen mit der natürlichen Umgebung unser Wohlbefinden beeinflussen. Dies könnte für eine Vielzahl von Bereichen relevant sein, in denen die Verbindung von Wahrnehmung und Emotion wichtig ist, wie beispielsweise die klinische Gesundheitsversorgung oder die künstliche Intelligenz.

Referenz:
Max-Planck-Institut, Frankfurt
From Visual Perception to Aesthetic Appeal: Brain Responses to Aesthetically Appealing Natural Landscape Movies, Front. Hum. Neuroscience; https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2021.676032/full

#gehirn #schoenheit #aesthetik #sehen #visuellessystem #schoenheitsempfinden #medizin #medimpressions

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„Minis“ halten Nervenverbindungen jung

Neuronen kommunizieren mittels schneller elektrischer Signale, die die Freisetzung von Neurotransmittern, den chemischen Botenstoffen des Gehirns, regulieren. Diese Art der interneuronalen Kommunikation nennt man evozierte Neurotransmission. Nervensynapsen können jedoch auch in Abwesenheit eines elektrischen Impulses Neurotransmitter freisetzen. Diese Miniatur-Freisetzungen (Minis) wurden lange Zeit nur als „Hintergrundrauschen“ ohne nähere Funktion wahrgenommen. Tatsächlich zeigen neuere Studien jedoch, dass Minis offenbar wichtige Aufgaben erledigen.

Sie agieren wie „Pings“ für den Computer und stellen sicher, dass Neuronen verbunden sind. Ein Schweizer Forschungsteam wies jetzt nach, dass Minis auch im reifen Nervensystem eine Rolle spielen. Sie fanden heraus, dass die Synapsen von Fruchtfliegenzellen mit zunehmendem Alter in kleinere Fragmente zerfielen. Ein Phänomen, dass auch bei alternden Säugetieren eintritt. Geschieht dies, sind sowohl die evozierte als auch die Miniatur-Neurotransmission beeinträchtigt und die Fliegen zeigen motorische Probleme, wie z.B. eine verminderte Fähigkeit, die Wände einer Plastikflasche zu erklimmen.

Werden beide Übertragungsarten blockiert, altern Synapsen vorzeitig, was darauf hindeutet, dass bei der Alterung oder bei altersbedingten neurologischen Erkrankungen Veränderungen der Neurotransmission auftreten, bevor die Synapsen zusammenbrechen. Daran lässt sich bei künftigen klinischen Interventionen ansetzen: Wird die Tätigkeit der Minis (jedoch nicht die der evozierten Transmission) stimuliert, bleiben Synapsen erhalten und die motorischen Fähigkeiten von Fruchtfliegen mittleren Alters gelangen auf ein Niveau, das mit dem von jungen Fliegen vergleichbar ist. Die Erkenntnisse könnten auch dazu beitragen, Anomalien die Minis betreffen, besser zu verstehen, etwa Neuroentwicklungsstörungen bei Kindern.

Referenz:
EPFL, Lausanne
Miniature neurotransmission is required to maintain Drosophila synaptic structures during ageing, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-24490-1

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Long Covid: insgesamt mehr als 200 Symptome

Die Erkrankungen, die nach einer Covid-19-Infektion auftreten und als Long Covid bezeichnet werden, sind mit mehr als 200 Symptomen verknüpft und reichen vom Gehirnnebel bis zum Tinnitus. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie. Während sich Post-Covid-Kliniken vor allem auf die Rehabilitation der Atemwege konzentrieren, sollte der Ansatz viel weiter gefasst werden, findet Studienleiterin Athena Akrami, University College London.

Die Untersuchung umfasste 3762 Patienten aus 56 Ländern, die eine bestätigten Corona-Infektion aufwiesen und deren Erkrankung länger als 28 Tage andauerte. Insgesamt wurden 203 Symptome identifiziert, von denen 66 über sieben Monate lang verfolgt wurden.
Die häufigsten Symptome waren Müdigkeit, Unwohlsein nach körperlicher Belastung und Gehirnnebel, sprich Probleme mit Konzentration, Erinnerungsvermögen und klarem Denken.

Weitere Auswirkungen umfassten visuelle Halluzinationen, Zittern, juckende Haut, Veränderungen des Menstruationszyklus, sexuelle Dysfunktion, Probleme mit der Blasenkontrolle und Herzfunktion, Gürtelrose, Gedächtnisverlust, verschwommenes Sehen, Durchfall und Tinnitus. 2454 der Befragten, deren Symptome länger als sechs Monate andauerten, gaben an, dass sie im siebenten Monat an durchschnittlich 13,8 Symptomen litten.

Rund 22% der Befragten sagten aus, dass sie aufgrund ihrer Krankheit nicht mehr in der Lage sind zu arbeiten. 45% der Studienteilnehmer mussten ihr Arbeitspensum reduzieren.
Eine weitere Analyse ergab, dass diejenigen, die in der ersten Woche der Infektion mehr als fünf Symptome entwickelten, ein deutlich höheres Risiko hatten, Long Covid zu entwickeln, unabhängig vom Alter oder Geschlecht.

Referenz:
UCL
Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact, Lancet 2021;
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

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Unser Gehirn reagiert auch auf „falsche“ Gesichter

Unser Gehirn reagiert emotional auf Gesichter, die wir in unbelebten Objekten finden, zeigt eine australische Studie. Ob in einer Wolke, dem Gully-Deckel oder auf einem gerösteten Sandwich: Gesichter in unbelebten Objekten zu sehen ist eine alltägliche Erfahrung und kein Symptom einer Psychose, wie früher angenommen.

Laut Forschern der Universität Sydney ist unser Gehirn nicht nur auf die Erkennung von Gesichtern getrimmt, sondern reagiert auf „fake faces“ auch emotional auf die gleiche Weise wie auf echte menschliche Gesichter. Sogenannte Gesichts-Pareidolien sind im menschlichen Gehirn evolutionär fest verdrahtet und falsche Gesichter werden auch unglaublich schnell erkannt. 

In einer Versuchsanordnung zeigten die Forscher Versuchsteilnehmern eine Reihe von Gesichtern – ein Durcheinander von echten Gesichtern und Pareidolie-Bildern – und ließen die Teilnehmer jeden Gesichtsausdruck auf einer Skala zwischen wütend bis glücklich bewerten. Das Ergebnis: unbelebte Objekte lösten einen ähnlichen emotionalen Priming-Effekt aus wie echte Gesichter. Und ebenso wie bei Fotos von echten Gesichtern zeigten diese einen Einfluss auf die Bewertung nachfolgender Bilder. Wird nämlich ein Bild als attraktiv oder der Gesichtsausdruck als glücklich eingeschätzt, wird auch das nachfolgende Bild als attraktiver bewertet. Dies war auch bei den Pareidolie-Bildern der Fall.

Die Ergebnisse der Studie könnten eventuell dazu beitragen, kognitive Störungen des Gehirns bei der Gesichtserkennung besser zu erklären. Etwa der Prosopagnosie, die es Betroffenen nicht erlaubt, Menschen anhand ihres Gesichts zu erkennen bzw. zu unterscheiden.

Referenz:
University of Sydney
A shared mechanism for facial expression in human faces and face pareidolia, Proceedings of the royal society B, 2021; https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2021.0966

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Gefahr oder nicht – Wer legt den Gehirn-Schalter um?

Machen wir eine schlechte Erfahrung, können sogar wenig bedrohliche Phänomene uns auf einmal Angst einflößen. Wenn nichts Bedrohliches mehr passiert, können wir jedoch lernen, uns nicht mehr zu fürchten (Extinktion). Funktioniert dieser Mechanismus nicht richtig, kann dies zu psychischen Störungen führen.

Welche Nervenzellen im Gehirn am Schutzmechanismus beteiligt sind und wie sie den Angst-Schalter umlegen, hat ein internationales Forschungsteam im Mausmodell dokumentiert. Im Fokus stehen dabei die sogenannten Interkalierten Zellen. Diese liegen in mehreren Clustern um die Amygdala, eine Gehirnregion, die Furcht- und emotionales Verhalten steuert. Nun wurde gezeigt, dass ein spezifisches Cluster dieser Zellen aktiv wird, wenn die Mäuse eine Furchtreaktion auf ein Geräusch zeigen. Lernen sie, sich nicht mehr zu fürchten, wird ein anderes Cluster aktiv. Diese Cluster hemmen sich gegenseitig und aus diesem Tauziehen geht jeweils ein Cluster als Gewinner hervor der über seine spezifischen Verbindungen zu nachgeschalteten Nervenzellen das Furchtverhalten steuert.

Die Besonderheit der Zellen besteht auch darin, dass Sie starke Verbindungen aus einem Gehirngebiet erhalten, das mit Lernen und Gedächtnis im Zusammenhang steht, dem dopaminergen Mittelhirn. Dopamin reguliert auch die Aktivität zwischen Interkalierten Zellclustern. Zum Erstaunen der Forscher zeigte sich, dass auch andere Botenstoffe eine Rolle spielen und sich der Effekt beim Extinktionslernen verändert: Das Zellcluster, das bei Furcht aktiv ist, wird stärker durch GABA gehemmt und zusätzlich wird seine Hemmung auf das bei Extinktion aktive Cluster durch Dopamin verringert.

Referenz:
Universität Stuttgart, Universität Innsbruck, Uni Basel…
Intercalated amygdala clusters orchestrate a switch in fear state, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03593-1
Midbrain dopaminergic inputs gate amygdala intercalated cell clusters by distinct and cooperative mechanisms in male mice, eLife 2021; https://elifesciences.org/articles/63708

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Die „gute“ Seite von Morbus Huntington

Die Huntington-Krankheit (früher als Veitstanz bekannt) ist eine seltene, genetisch bedingte Gehirnerkrankung, die meist um das 40. Lebensjahr herum ausbricht. Sie geht mit schweren Bewegungseinschränkungen, kognitiven Beeinträchtigungen (z. Bsp. früher Demenz) und Verhaltensauffälligkeiten einher. Dass die furchtbare Erkrankung auch eine „gute“ Seite hat, darauf weist nun ein deutsch-amerikanisches Forscherteam hin.

Üblicherweise wird Morbus Huntington mit einer erhöhten Anzahl von Wiederholungen der Basenabfolge CAG im Huntington-Gen in Verbindung gebracht. „Solche Wiederholungen kommen in vielen Genen vor und es gibt die Hypothese, dass Ihnen eine entscheidende Rolle in der Evolution zukommen könnte“, so Carsten Saft von der Ruhr-Universität Bochum. Ihm war bereits aufgefallen, dass viele der von ihm behandelten Huntington-Patienten vor dem Ausbruch ihrer Erkrankung wichtige Positionen innehatten, Firmen gründeten, sportlich erfolgreich waren oder mehrere Sprachen gesprochen hatten.

Tatsächlich konnte das Forschungsteam jetzt in einer Untersuchung an 21 000 Menschen, darunter Mutationsträger ohne Beschwerden sowie Kontrollpersonen aus den betroffenen Familien, nachweisen, dass die Anzahl der CAG-Wiederholungen signifikant mit der Leistung bei verschiedenen kognitiven Aufgaben korrelierte. Mit den Tests wurden exekutive Funktionen und Aufmerksamkeit erfasst. Menschen mit mehr CAG-Wiederholungen schnitten durchschnittlich besser ab. Ein Indiz dafür, dass der Gendefekt, der zu dieser schrecklichen Krankheit führt, auch eine positive Rolle haben könnte.

Die Ergebnisse sind auch für sogenannte Huntingtin-Lowering-Therapien von Bedeutung, die derzeit in Studien untersucht werden. Mithilfe verschiedener Substanzen wird dabei versucht, die Menge des Huntingtin-Proteins im Gehirn zu reduzieren.

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum, University of Iowa
Association of CAG repeat length in the Huntington gene with cognitive performance in young adults, Neurology 2021, https://n.neurology.org/content/96/19/e2407.long

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