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Wie das Gehirn die Schönheit von Landschaften erkennt

Wie wird ein Blick in die Natur zu einem beeindruckenden Erlebnis? Dieser Frage hat sich ein Forschungsteam des Max-Planck-Instituts für empirische Ästhetik angenommen und untersucht, wie das Gehirn vom bloßen Sehen einer Landschaft zu deren ästhetischer Wirkung gelangt.

In der Studie präsentierten die Forscher den 24 teilnehmenden Personen Videos von schönen (künstlich kreierten) Landschaftsaufnahmen und maßen mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) ihre Gehirnaktivität. „Wir hätten erwartet, dass sich die ästhetischen Signale auf die Belohnungssysteme des Gehirns beschränken würden, aber überraschenderweise fanden wir sie bereits in den visuellen Regionen. Die Aktivierungen fanden direkt neben Bereichen im Gehirn statt, die für die Identifizierung physikalischer Eigenschaften in Filmen zuständig sind, wie beispielsweise das Layout einer Szene oder das Vorhandensein von Bewegung,“ berichtet Erstautorin Ayse Isik.
Seniorautor Edward Vessel vermutet, dass diese Signale eine frühe, elementare Form des Schönheitsempfindens widerspiegeln könnten: „Wenn wir etwas sehen, das unsere Erwartungen übersteigt, erzeugen lokale Bereiche des Gehirns kleine ‚Atome‘ eines positiven Affekts. Die Kombination vieler solcher Überraschungssignale im gesamten visuellen System summiert sich dann zu einer ästhetisch ansprechenden Erfahrung.“

Mit diesen Erkenntnissen leistet die Studie einen Beitrag zu unserem Verständnis von Schönheit und könnte auch erklären, wie Interaktionen mit der natürlichen Umgebung unser Wohlbefinden beeinflussen. Dies könnte für eine Vielzahl von Bereichen relevant sein, in denen die Verbindung von Wahrnehmung und Emotion wichtig ist, wie beispielsweise die klinische Gesundheitsversorgung oder die künstliche Intelligenz.

Referenz:
Max-Planck-Institut, Frankfurt
From Visual Perception to Aesthetic Appeal: Brain Responses to Aesthetically Appealing Natural Landscape Movies, Front. Hum. Neuroscience; https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2021.676032/full

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Neurologie Neurowissenschaften Wissenschaft

„Minis“ halten Nervenverbindungen jung

Neuronen kommunizieren mittels schneller elektrischer Signale, die die Freisetzung von Neurotransmittern, den chemischen Botenstoffen des Gehirns, regulieren. Diese Art der interneuronalen Kommunikation nennt man evozierte Neurotransmission. Nervensynapsen können jedoch auch in Abwesenheit eines elektrischen Impulses Neurotransmitter freisetzen. Diese Miniatur-Freisetzungen (Minis) wurden lange Zeit nur als „Hintergrundrauschen“ ohne nähere Funktion wahrgenommen. Tatsächlich zeigen neuere Studien jedoch, dass Minis offenbar wichtige Aufgaben erledigen.

Sie agieren wie „Pings“ für den Computer und stellen sicher, dass Neuronen verbunden sind. Ein Schweizer Forschungsteam wies jetzt nach, dass Minis auch im reifen Nervensystem eine Rolle spielen. Sie fanden heraus, dass die Synapsen von Fruchtfliegenzellen mit zunehmendem Alter in kleinere Fragmente zerfielen. Ein Phänomen, dass auch bei alternden Säugetieren eintritt. Geschieht dies, sind sowohl die evozierte als auch die Miniatur-Neurotransmission beeinträchtigt und die Fliegen zeigen motorische Probleme, wie z.B. eine verminderte Fähigkeit, die Wände einer Plastikflasche zu erklimmen.

Werden beide Übertragungsarten blockiert, altern Synapsen vorzeitig, was darauf hindeutet, dass bei der Alterung oder bei altersbedingten neurologischen Erkrankungen Veränderungen der Neurotransmission auftreten, bevor die Synapsen zusammenbrechen. Daran lässt sich bei künftigen klinischen Interventionen ansetzen: Wird die Tätigkeit der Minis (jedoch nicht die der evozierten Transmission) stimuliert, bleiben Synapsen erhalten und die motorischen Fähigkeiten von Fruchtfliegen mittleren Alters gelangen auf ein Niveau, das mit dem von jungen Fliegen vergleichbar ist. Die Erkenntnisse könnten auch dazu beitragen, Anomalien die Minis betreffen, besser zu verstehen, etwa Neuroentwicklungsstörungen bei Kindern.

Referenz:
EPFL, Lausanne
Miniature neurotransmission is required to maintain Drosophila synaptic structures during ageing, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-24490-1

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Long Covid: insgesamt mehr als 200 Symptome

Die Erkrankungen, die nach einer Covid-19-Infektion auftreten und als Long Covid bezeichnet werden, sind mit mehr als 200 Symptomen verknüpft und reichen vom Gehirnnebel bis zum Tinnitus. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie. Während sich Post-Covid-Kliniken vor allem auf die Rehabilitation der Atemwege konzentrieren, sollte der Ansatz viel weiter gefasst werden, findet Studienleiterin Athena Akrami, University College London.

Die Untersuchung umfasste 3762 Patienten aus 56 Ländern, die eine bestätigten Corona-Infektion aufwiesen und deren Erkrankung länger als 28 Tage andauerte. Insgesamt wurden 203 Symptome identifiziert, von denen 66 über sieben Monate lang verfolgt wurden.
Die häufigsten Symptome waren Müdigkeit, Unwohlsein nach körperlicher Belastung und Gehirnnebel, sprich Probleme mit Konzentration, Erinnerungsvermögen und klarem Denken.

Weitere Auswirkungen umfassten visuelle Halluzinationen, Zittern, juckende Haut, Veränderungen des Menstruationszyklus, sexuelle Dysfunktion, Probleme mit der Blasenkontrolle und Herzfunktion, Gürtelrose, Gedächtnisverlust, verschwommenes Sehen, Durchfall und Tinnitus. 2454 der Befragten, deren Symptome länger als sechs Monate andauerten, gaben an, dass sie im siebenten Monat an durchschnittlich 13,8 Symptomen litten.

Rund 22% der Befragten sagten aus, dass sie aufgrund ihrer Krankheit nicht mehr in der Lage sind zu arbeiten. 45% der Studienteilnehmer mussten ihr Arbeitspensum reduzieren.
Eine weitere Analyse ergab, dass diejenigen, die in der ersten Woche der Infektion mehr als fünf Symptome entwickelten, ein deutlich höheres Risiko hatten, Long Covid zu entwickeln, unabhängig vom Alter oder Geschlecht.

Referenz:
UCL
Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact, Lancet 2021;
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

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Unser Gehirn reagiert auch auf „falsche“ Gesichter

Unser Gehirn reagiert emotional auf Gesichter, die wir in unbelebten Objekten finden, zeigt eine australische Studie. Ob in einer Wolke, dem Gully-Deckel oder auf einem gerösteten Sandwich: Gesichter in unbelebten Objekten zu sehen ist eine alltägliche Erfahrung und kein Symptom einer Psychose, wie früher angenommen.

Laut Forschern der Universität Sydney ist unser Gehirn nicht nur auf die Erkennung von Gesichtern getrimmt, sondern reagiert auf „fake faces“ auch emotional auf die gleiche Weise wie auf echte menschliche Gesichter. Sogenannte Gesichts-Pareidolien sind im menschlichen Gehirn evolutionär fest verdrahtet und falsche Gesichter werden auch unglaublich schnell erkannt. 

In einer Versuchsanordnung zeigten die Forscher Versuchsteilnehmern eine Reihe von Gesichtern – ein Durcheinander von echten Gesichtern und Pareidolie-Bildern – und ließen die Teilnehmer jeden Gesichtsausdruck auf einer Skala zwischen wütend bis glücklich bewerten. Das Ergebnis: unbelebte Objekte lösten einen ähnlichen emotionalen Priming-Effekt aus wie echte Gesichter. Und ebenso wie bei Fotos von echten Gesichtern zeigten diese einen Einfluss auf die Bewertung nachfolgender Bilder. Wird nämlich ein Bild als attraktiv oder der Gesichtsausdruck als glücklich eingeschätzt, wird auch das nachfolgende Bild als attraktiver bewertet. Dies war auch bei den Pareidolie-Bildern der Fall.

Die Ergebnisse der Studie könnten eventuell dazu beitragen, kognitive Störungen des Gehirns bei der Gesichtserkennung besser zu erklären. Etwa der Prosopagnosie, die es Betroffenen nicht erlaubt, Menschen anhand ihres Gesichts zu erkennen bzw. zu unterscheiden.

Referenz:
University of Sydney
A shared mechanism for facial expression in human faces and face pareidolia, Proceedings of the royal society B, 2021; https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2021.0966

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Neurologie Neurowissenschaften Psychiatrie Wissenschaft

Gefahr oder nicht – Wer legt den Gehirn-Schalter um?

Machen wir eine schlechte Erfahrung, können sogar wenig bedrohliche Phänomene uns auf einmal Angst einflößen. Wenn nichts Bedrohliches mehr passiert, können wir jedoch lernen, uns nicht mehr zu fürchten (Extinktion). Funktioniert dieser Mechanismus nicht richtig, kann dies zu psychischen Störungen führen.

Welche Nervenzellen im Gehirn am Schutzmechanismus beteiligt sind und wie sie den Angst-Schalter umlegen, hat ein internationales Forschungsteam im Mausmodell dokumentiert. Im Fokus stehen dabei die sogenannten Interkalierten Zellen. Diese liegen in mehreren Clustern um die Amygdala, eine Gehirnregion, die Furcht- und emotionales Verhalten steuert. Nun wurde gezeigt, dass ein spezifisches Cluster dieser Zellen aktiv wird, wenn die Mäuse eine Furchtreaktion auf ein Geräusch zeigen. Lernen sie, sich nicht mehr zu fürchten, wird ein anderes Cluster aktiv. Diese Cluster hemmen sich gegenseitig und aus diesem Tauziehen geht jeweils ein Cluster als Gewinner hervor der über seine spezifischen Verbindungen zu nachgeschalteten Nervenzellen das Furchtverhalten steuert.

Die Besonderheit der Zellen besteht auch darin, dass Sie starke Verbindungen aus einem Gehirngebiet erhalten, das mit Lernen und Gedächtnis im Zusammenhang steht, dem dopaminergen Mittelhirn. Dopamin reguliert auch die Aktivität zwischen Interkalierten Zellclustern. Zum Erstaunen der Forscher zeigte sich, dass auch andere Botenstoffe eine Rolle spielen und sich der Effekt beim Extinktionslernen verändert: Das Zellcluster, das bei Furcht aktiv ist, wird stärker durch GABA gehemmt und zusätzlich wird seine Hemmung auf das bei Extinktion aktive Cluster durch Dopamin verringert.

Referenz:
Universität Stuttgart, Universität Innsbruck, Uni Basel…
Intercalated amygdala clusters orchestrate a switch in fear state, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03593-1
Midbrain dopaminergic inputs gate amygdala intercalated cell clusters by distinct and cooperative mechanisms in male mice, eLife 2021; https://elifesciences.org/articles/63708

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Genetik Leben Molekulare Medizin Neurologie Wissenschaft

Die „gute“ Seite von Morbus Huntington

Die Huntington-Krankheit (früher als Veitstanz bekannt) ist eine seltene, genetisch bedingte Gehirnerkrankung, die meist um das 40. Lebensjahr herum ausbricht. Sie geht mit schweren Bewegungseinschränkungen, kognitiven Beeinträchtigungen (z. Bsp. früher Demenz) und Verhaltensauffälligkeiten einher. Dass die furchtbare Erkrankung auch eine „gute“ Seite hat, darauf weist nun ein deutsch-amerikanisches Forscherteam hin.

Üblicherweise wird Morbus Huntington mit einer erhöhten Anzahl von Wiederholungen der Basenabfolge CAG im Huntington-Gen in Verbindung gebracht. „Solche Wiederholungen kommen in vielen Genen vor und es gibt die Hypothese, dass Ihnen eine entscheidende Rolle in der Evolution zukommen könnte“, so Carsten Saft von der Ruhr-Universität Bochum. Ihm war bereits aufgefallen, dass viele der von ihm behandelten Huntington-Patienten vor dem Ausbruch ihrer Erkrankung wichtige Positionen innehatten, Firmen gründeten, sportlich erfolgreich waren oder mehrere Sprachen gesprochen hatten.

Tatsächlich konnte das Forschungsteam jetzt in einer Untersuchung an 21 000 Menschen, darunter Mutationsträger ohne Beschwerden sowie Kontrollpersonen aus den betroffenen Familien, nachweisen, dass die Anzahl der CAG-Wiederholungen signifikant mit der Leistung bei verschiedenen kognitiven Aufgaben korrelierte. Mit den Tests wurden exekutive Funktionen und Aufmerksamkeit erfasst. Menschen mit mehr CAG-Wiederholungen schnitten durchschnittlich besser ab. Ein Indiz dafür, dass der Gendefekt, der zu dieser schrecklichen Krankheit führt, auch eine positive Rolle haben könnte.

Die Ergebnisse sind auch für sogenannte Huntingtin-Lowering-Therapien von Bedeutung, die derzeit in Studien untersucht werden. Mithilfe verschiedener Substanzen wird dabei versucht, die Menge des Huntingtin-Proteins im Gehirn zu reduzieren.

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum, University of Iowa
Association of CAG repeat length in the Huntington gene with cognitive performance in young adults, Neurology 2021, https://n.neurology.org/content/96/19/e2407.long

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„Ohrwürmer“ beeinträchtigen Schlafqualität

Die meisten Menschen hören tagsüber und oft kurz vor dem Schlafengehen Musik, um sich zu entspannen. Klingt logisch, ist aber vielleicht doch keine gute Idee. Der Meinung ist zumindest Schlafforscher Michael Scullin von der Baylor University, Texas; der jüngst untersuchte, wie sich Musikhören auf die Schlafqualität auswirkt.

Er fand heraus, dass gerade „Ohrwürmer“ (Lieder, die sich im Kopf einer Person einnisten und immer wieder abgespielt werden), die häufig im Wachzustand auftreten, auch beim Ein- und Durchschlafen Probleme bereiten. Dabei gilt: je höher der Musikkonsum, desto wahrscheinlicher die Chance auf eine „Ohrwurminfektion“.
Überraschenderweise fand die Studie, die an über 200 Personen durchgeführt wurde, auch heraus, dass reine Instrumentalmusik doppelt so häufig zu Ohrwürmern führt und die Schlafqualität stört als die gesungene Version einer Musikproduktion. So erwies sich beispielsweise der Song „Call me maybe“ mit Carly Ray Jepsen als weit verträglicher als die Instrumentalversion des Music-Hits. Interessant war auch der Befund, dass fast alle Teilnehmer davon ausgingen, dass Musik ihren Schlaf verbessert. Die im Schlaflabor durchgeführten EEG-Messungen bezeugten jedoch das Gegenteil.

Eine Möglichkeit Ohrwürmer loszuwerden, so der Forscher, besteht darin sich vor dem zu Bett gehen mit anderen Dingen, die vollständige Konzentration benötigen, zu beschäftigen. Etwa To do-Listen für den nächsten Tag zu verfassen.

Referenz:
Baylor University
Bedtime Music, Involuntary Musical Imagery, and Sleep, Psychological Science 2021; https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0956797621989724

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Videospiele trainieren den Zahlensinn

Aus Studien ist bereits bekannt, dass Videospielen kognitive Fähigkeiten wie etwa die Zeitwahrnehmung oder das Arbeitsgedächtnis verbessert. Eine weitere Studie belegt jetzt, dass Videospieler auch besser darin sind, Mengen richtig abzuschätzen.

Videospiele sind nicht nur Zeitvertreib, sie verbessern auch die Hirnleistung. Je mehr wir spielen, desto besser lässt sich auf einen Blick eine Anzahl von Gegenständen abschätzen. „Das beruht wahrscheinlich auf verbesserten Aufmerksamkeitsprozessen im Gehirn, berichten die Neurowissenschaftler Joana Stäb und Uwe Ilg vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung und der Universität Tübingen.

Um dies herauszufinden, rekrutierten sie passionierte Computerspieler, die mehr als vier Stunden pro Woche mit ihrem Hobby verbrachten. Als Kontrollgruppe dienten Personen, die deutlich weniger Zeit mit Videospielen verbrachten. Während des Experiments sahen beide Probandengruppen zwei Kreise mit Punkten auf einem Bildschirm. Sie mussten jeweils spontan angeben, in welchem Kreis sich mehr Punkte befanden. So konnten die Forschenden ihre Wahrnehmungsschwelle bestimmen.

Das Ergebnis: „Die Fähigkeit, Mengen auf einen Blick zu schätzen, lässt sich tatsächlich trainieren“, berichtet Studienleiter Ilg. „Vereinfacht ausgedrückt: Computerspieler können intuitiv und ohne nachzuzählen besser unterscheiden, ob mehr Äpfel oder mehr Orangen in einem Einkaufswagen liegen.“ Bei den Versuchsdurchgängen, in denen sich die Menge von Punkten in beiden Kreisen nur minimal unterschied, waren sie sogar eindeutig überlegen. Je mehr sie pro Woche spielten, desto feiner war ihre numerische Auflösung.
Die Hirnforscher rufen allerdings nur zum mäßigen Spielen auf: „Jede Medaille hat zwei Seiten – exzessives Computerspielen kann in Abhängigkeit münden, dies ist offiziell als Krankheit anerkannt.“

Referenz:
Universität Tübingen
Video-game play and non-symbolic numerical comparison, Addiction Biology 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/adb.13065

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Gallensäuren verstärken das Sättigungsgefühl

Unser Gehirn ist durch die Blut-Hirn- Schranke normalerweise gut vor einem unkontrollierten Zustrom von Molekülen aus dem Blutkreislauf geschützt. Der Hypothalamus stellt eine Ausnahme von dieser Regel dar. An dieser Region des Mittelhirns docken viele bioaktive Moleküle an, unter anderem auch die nach dem Essen freigesetzten Gallensäuren.  

Die Hauptaufgabe der Gallenflüssigkeit besteht darin, bei der Fettverdauung zu helfen. Dafür wird diese in der Leber aus Cholesterin produziert und in den Darm abgegeben, wo sie sich an die Fette aus der Nahrung kettet und diese über das Blut zurück in die Leber transportiert. Warum Gallensalze auch im Hypothalamus andocken, hat nun ein Schweizer Forschungsteam herausgefunden: überraschenderweise verstärken sie an dieser Stelle das Sättigungsgefühl. Im Mausmodell zeigte sich, dass der Gehalt an Gallensalzen schon kurze Zeit nach dem Fressen im Blut der Tiere anstieg und dort Spitzenwerte erreichte. War dies der Fall, ließ auch der Appetit der Nager nach. Dieser Effekt trat auch auf, als die Forscher den Nagern direkt eine Mischung von Gallensalzen verabreichten.

In weiteren Versuchen wurde nachgewiesen, dass Gallensalze an den TGR5-Rezeptor andocken und damit eine Reaktionskaskade auslösen, die im Endeffekt dazu führt, dass die appetitanregenden Peptide AgRP und NPY in ihrer Funktion gehemmt werden. Neben ihrer Aufgabe im Darm und der Leber spielt die Galle also auch eine wichtige Rolle als Botenstoff im Gehirn. In welchem Ausmaß der beobachtete Sättigungseffekt zur Appetitkontrolle beiträgt und ob sich diese Ergebnisse auch auf die Appetitkontrolle beim Menschen übertragen lassen, muss allerdings erst weiter erforscht werden

Referenz:
EPFL, Lausanne
Central anorexigenic actions of bile acids are mediated by TGR5, Nature Metabolism 2021; 
https://www.nature.com/articles/s42255-021-00398-4

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Hirntumor: Wie sich „gelähmte“ Immunzellen reaktivieren lassen

Diffuse Gliome sind meist unheilbare Hirntumoren, die sich im Gehirn ausbreiten und operativ nur schwer vollständig entfernt werden können. 70% der noch niedriggradigen Tumore besitzen eine so genannte IDH-Mutation, die dazu führt, dass im Enzym Isozitrat-Dehydrogenase ein bestimmter Eiweißbaustein ausgetauscht wird.

Als Konsequenz der IDH-Mutation schütten die Gliomzellen das krebsfördernde Stoffwechselprodukt (R)-2-HG aus, das, so entdeckten deutsche Forscher, einwandernde Makrophagen beeinflusst. Dadurch werden diese Immunzellen gewissermaßen umprogrammiert und blockieren eine Immunantwort gegen den Tumor: Sie schütten Botenstoffe aus, die das Immunsystem bremsen, und beeinträchtigen die Aktivität von T-Zellen – Forscher sprechen von einer „Immunparalyse”. Die IDH-Mutation bewirkt letztendlich, dass sich die Gliome gegen das menschliche Immunsystem schützen können, so Mirco Friedrich vom Universitätsklinikum Heidelberg.
Was Makrophagen in diesen immunsuppressiven Status versetzt, wurde ebenfalls entschlüsselt: Schuld daran ist die Aktivierung eines zentralen Steuerungsmoleküls des Immunsystems, des Aryl-Hydrokarbon-Rezeptors.

Indem die Forscher die Funktion dieses Moleküls mittels eines Wirkstoffes gezielt bremsten, konnte das „gelähmte Immunsystem“ jedoch wieder reaktiviert werden. Diese Substanz, kombiniert mit einer speziellen Immuntherapie (Immun-Checkpoint-Inhibitor) führte im Tiermodell dazu, dass die ansonsten wirkungslose Immuntherapie anschlug und so das Leben der Mäuse mit diesen Tumoren verlängerte.
Die ermutigenden Ergebnisse sollen nun dazu beitragen, Immunreaktionen bei therapeutischen Impfungen gegen Gliome (die auch per se wirksam sind) noch weiter zu verstärken, indem tumorumgebenden Immunzellen gezielt auf die Sprünge geholfen wird.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Universität Freiburg, Universität Mannheim
A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma,
Nature 2021; https://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03363-z

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