Kategorien
Entwicklungsbiologie Genetik Infektiologie Molekulare Medizin Neurowissenschaften Onkologie Virologie Wissenschaft

Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

#viren #schwangerschaft #gehirnentwicklung #testsystem #organoid #herpes #interferon #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Leben Neurologie Neurowissenschaften Wissenschaft

Ein gutes Gedächtnis lässt sich antrainieren

Bereits ein 30-minütiges tägliches Üben über sechs Wochen kann die Abläufe im Gehirn verändern und das Langzeitgedächtnis verbessern. Die Methode (Mnemotechnik) selbst ist im wahrsten Sinne des Wortes antik und wird auch heute noch von „Gedächtnissportlern“ bei Wettbewerben im Auswendiglernen angewandt.
Die Idee dahinter ist simpel: Denken Sie an einen vertrauten Ort („Gedächtnispalast“) und legen Sie z. B. Gegenstände ihrer Einkaufsliste gedanklich entlang eines Weges ab. Stellen Sie etwa die Erbsen neben die Couch, die Nudeln neben die Tür usw. Im Supermarkt gehen Sie den Weg in Gedanken nach und schon „sehen“ Sie, was Sie brauchen.

Wiener ForscherInnen haben sich Abläufe und Langzeitfolgen mittels Magnetresonanz genauer angesehen und Gedächtnisportler mit Menschen verglichen, die diese Technik nicht kannten bzw. mit Personen, die ein strenges sechswöchiges Gedächtnistraining absolvieren mussten.

„Grundsätzlich konnten wir feststellen, dass die Methode zu einer effizienteren Verarbeitung in Gehirnregionen geführt hat, die mit dem Gedächtnis und räumlicher Orientierung im Zusammenhang stehen“, so Isabella Wagner, Erstautorin der Studie. Bei geübten Gedächtnissportlern ließ sich in den beteiligten Hirnregionen weniger Aktivität nachweisen. Wagner: „Ein Gehirn, das in Übung ist, kann mit weniger Aktivierung eine bessere Leistung erbringen.“ Dies zeigte sich auch bei den Teilnehmern, die sich die Technik neu aneigneten.
Zudem ergab sich ein anhaltender Effekt: Vier Monate nach dem Training erinnerten sich diese Personen an deutlich mehr Inhalte, als die Teilnehmer aus Vergleichsgruppen. Mit der Durchführung der Übungen kommt es offenbar zu einer besseren Vernetzung zwischen  einzelnen Hirnregionen.

Referenz:
Universität Wien, Radboud University, NL
Durable memories and efficient neural coding through mnemonic training using the method of loci, ScienceAdvances 2021; https://advances.sciencemag.org/content/7/10/eabc7606/tab-article-info#

#gedaechtnis #mnemotechnik #gehirn #mnr #gehirnaktivitaet #langzeiteffekt #training #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Neurowissenschaften Psychiatrie Psychologie Wissenschaft

Neuer Wirkmechanismus von Antidepressiva

WissenschaftlerInnnen des Universitätsklinikums Freiburg haben gemeinsam mit internationalen Kollegen nachgewiesen, dass Antidepressiva bei Nervenzellen an einer bislang unbekannten Stelle andocken und so ihre stimmungsaufhellende Wirkung entfalten. Indem sie auf den Nervenzellen an den Rezeptor des sogenannten Brain derived neurotrophic Factor (BDNF) binden, kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind.

„Mit dem BDNF-Rezeptor als Andockstelle können wir erstmals direkt erklären, wie Antidepressiva wirken und warum es so lange dauert, bis die Wirkung einsetzt“, erklärt Forschungsleiter Claus Normann. Bisher ging man davon aus, dass sie über eine Erhöhung des Botenstoffes Serotonin im Gehirn wirken; es blieb jedoch völlig unklar, wie das genau funktioniert. Das ändert sich jetzt mit der Studie.

Durch die Bindung an das Wachstumshormon BDNF kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind. Das gilt für unterschiedliche Arten von Antidepressiva wie Selektive Serontonin-Wideraufnahmehemmer (SSRI) oder Ketamin. Über die Stimulation des BDNF greifen Antidepressiva in einen zentralen Lern- und Anpassungsmechanismus des Gehirns ein, der als synaptische Plastizität bezeichnet wird.  Normann: „Interessanterweise benötigt diese Bindungsstelle einen normalen Cholesterinspiegel, um optimal aktiv werden zu können.“ Zu hohe, aber auch zu niedrige Cholesterinspiegel verformen den BDNF-Rezeptor, so dass Wirkstoffe schlechter binden. Diese Erkenntnisse tragen sehr zum Verständnis der Depression und zur Entwicklung neuer Medikamente bei. Durch eine zielgerichtete Therapie könnten sich hier neue Perspektiven für eine nebenwirkungsärmere und effektivere Behandlung ergeben.

Referenz:
Universität Freiburg; University of Helsinki; University of BergenAntidepressants act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors, Cell 18.2.2021;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421000775

#antidepressiva #gehirn #wirkmechanismus #bdnf #depression #ssri #cholesterin #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Interne Medizin Wissenschaft

Alzheimerforschung: Nervenzelle O identifiziert

„Im Alterungsprozess des Menschen kommt es in unseren Nervenzellen in steigendem Maße zu Fehlern“, erläutert Janine Kirstein von der Universität Bremen. „Bei Alzheimer kommt es beispielsweise zunehmend zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, die dann verklumpen und längliche, seilartige Strukturen (fibriläre Abeta-Aggregate) ausbilden.“ Diese „Zugseil-Strukturen“ können große Hirnareale befallen und führen schließlich zu Erkrankungen wie Alzheimer oder auch Parkinson – und im schlimmsten Falle zur Demenz mit allen verbundenen kognitiven Beeinträchtigungen.

Ihrer Arbeitsgruppe ist es nun gelungen, diesen Prozess sichtbar zu machen und vor allem den „Startpunkt“ der Krankheit – die „Nervenzelle 0“ – in Fadenwürmern zu identifizieren.

Mit Hilfe dieses Krankheitsmodells konnten sie zeigen, dass die Aggregation des Abeta Peptids in genau sechs Nervenzellen – den IL2-Neuronen – beginnt und sich von dort aus systematisch auf alle Nervenzellen ausweitet. Sie belegten auch, dass eine gezielte Hemmung der Abeta Aggregation in den IL2-Neuronen die Aggregationskaskade und Übertragung auf andere Neuronen verlangsamt. Zudem konnte eine Reduktion der Toxizität und eine Erhöhung der medianen Lebensspanne bei den Fadenwürmern beobachtet werden.

Die Ergebnisse aus der Forschung lassen es nun zu, auch beim Menschen gezielt auf die Nervenzellen zu fokussieren, in der neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer beginnen. „Man könnte zum Beispiel einen Marker entwickeln, der einen Rückschluss darüber zulässt, ob die Degeneration bereits begonnen hat“, so Kirstein. „Dementsprechend schneller könnte man dann handeln, um weitergehende Folgen zu vermeiden.“ Diese Erkenntnisse sind damit sowohl für die Diagnostik als auch für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze hoch relevant.

Referenz:
Universität Bremen
Novel amyloid-beta pathology C. elegans model reveals distinct neurons as seeds of pathogenicity, Progress in Neurobiology 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301008220301623

#alzheimer #parkinson #demenz #neurowissenschaften #nerven #aggregation #gehirn #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Genetik Gesundheitsökonomie Neurowissenschaften Wissenschaft

Risikofreude zeigt sich im Gehirn

Riskante Verhaltensweisen wie Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum, zu schnelles Autofahren oder häufig wechselnde Sexualpartner ziehen enorme Konsequenzen nach sich.

Ein internationales Forschungsteam hat deshalb untersucht, welche genetischen Ausprägungen mit Risikoverhalten korrelieren und hat dazu genetische Informationen mit Gehirnscans von über 25000 Personen kombiniert, um Unterschiede in der Anatomie und Funktion von Gehirnarealen festzumachen.

Das Ergebnis: spezifische Ausprägungen zeigten sich in mehreren Hirnarealen: Im Hypothalamus, wo über die Ausschüttung von Hormonen wie Dopamin die vegetativen Funktionen des Körpers gesteuert werden, im Hippocampus, der für das Abspeichern von Erinnerungen wesentlich ist, im Dorsolateralen Präfrontalen Cortex, der ein wichtige Rolle bei Selbstkontrolle und kognitivem Abwägen spielt, in der Amygdala, die unter anderem die emotionale Reaktion auf Gefahren steuert, sowie im Ventralen Striatum, das bei der Verarbeitung von Belohnungen aktiv wird.

Überrascht war das Team von den anatomischen Unterschieden, die sie im Kleinhirn entdeckten. Dieses wird in Studien zu Risikoverhalten normalerweise nicht einbezogen da es hauptsächlich in feinmotorische Funktionen involviert ist. An dieser Hypothese kamen in den letzten Jahren jedoch Zweifel auf, die durch die aktuelle Studie neuen Auftrieb erhalten. „Es scheint, als würde das Kleinhirn in Entscheidungsprozessen wie dem Risikoverhalten eine wichtige Rolle spielen,“ so Gökhan Aydogan von der Universität Zürich: „Im Hirn von risikobereiteren Personen fanden wir weniger graue Substanz in diesen Arealen. Wie diese graue Substanz das Verhalten beeinflusst, muss allerdings noch untersucht werden.“ Weiterer Forschung bedarf es auch der Frage wie das Zusammenspiel von Umwelt und Genen unser Risikoverhalten beeinflusst.

Referenzen:
Universität Zürich, Universität Amsterdam, University of Pennsylvania
Genetic Underpinnings of Risky Behaviour Relate to Altered Neuroanatomy; Nature Human Behavior 2021; https://www.nature.com/articles/s41562-020-01027-y

#risikoverhalten #gehirn #gene #gehirnscans #vererbung #neurowissenschaften #neuroanatomie #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

#depression #gehirn #neurotransmitter #infektion #mikroglia #verhalten #viren #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Digital Health Neurologie Wissenschaft

Oberflächen-Elektrostimulation verhindert Zittern

Patienten mit Essentiellem Tremor leiden an einem rhythmischen Zittern, vornehmlich der Hände. Dieses lässt sich durch tiefe Hirnstimulation mittels eines implantierten Hirnschrittmachers wirksam behandeln. Eine aktuelle Studie zeigt jetzt, dass auch eine nicht-invasive Stimulation mit Oberflächenelektroden die Intensität des Händezitterns deutlich reduzieren kann.

Dazu wurden Patienten feine Elektroimpulse über Klebeelektroden auf der Kopfhaut verabreicht. Wobei die patientenindividuelle Frequenz und Amplitude des Händezitterns mittels eines Beschleunigungssensors, eines sogenannten Accelerometers am Mittelfinger der Probanden gemessen wurde. In Abhängigkeit von diesen Messungen wurde das Gehirn dann mit minimalem Wechselstrom stimuliert. Es zeigte sich, dass bei der Mehrzahl der Patienten das Zittern während der randomisiert wiederholten, 30 Sekunden dauernden Stimulation zurückging oder gänzlich aufhörte.

Für die Steuerung der Stimulation in Echtzeit wurde eine neue mathematische Methode entwickelt, um die kontinuierliche Anpassung an das variable Zittern zu ermöglichen. Der Algorithmus ist so elegant, dass für seine Anwendung nur eine vergleichsweise geringe Rechenleistung nötig ist. Erstautor Sebastian Schreglmann, Uniklinikum Würzburg; „Für die Vision eines nicht-invasiven Hirnschrittmachers ist dies ein wesentlicher Punkt – dadurch könnte ein kleiner, zum Beispiel am Gürtel zu tragender Controller zur Steuerung ausreichen.“ Eine Anwendung dieses Algorithmus ist auch bei anderen Erkrankungen, die auf einer fehlgeleiteten rhythmischen Aktivität im Gehirn basieren, prinzipiell vorstellbar.


Referenzen:
Uniklinikum Würzburg, ICL London, UCL London
Non-invasive suppression of essential tremor via phase-locked disruption of its temporal coherence; Nat Commun 2021; 12:363; https://www.nature.com/articles/s41467-020-20581-7

#elektrostumulation #zittern #tremor #elektroden #gehirn #elektroimpulse #hirnschrittmacher #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Arbeitsmedizin Psychologie Wissenschaft

Wie Zeit das Arbeitsgedächtnis beeinflusst

Wenn die Arbeit eintönig ist, wirkt es, als ob die Zeit stehen bleibt. Wird man hingegen geistig gefordert, vergeht die Zeit gefühlt wie im Flug. Wissenschaftler am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund haben nun gezeigt, dass die Beziehung zwischen der Auslastung des Arbeitsgedächtnisses und der Zeitwahrnehmung auch andersherum bestehen kann.

Dazu haben sie Anzeigen zur Dauer der verstrichenen Zeit beschleunigt oder verlangsamt, ohne dass die Versuchspersonen davon wussten. An der Studie haben 30 Versuchspersonen teilgenommen. Sie sollten am PC komplexe Arbeitsgedächtnisaufgaben lösen. Zwischen den Aufgabenblöcken wurden die Versuchspersonen nach ihrer eigenen Leistung gefragt. Auf dem PC wurde nebenbei die Uhrzeit eingeblendet. Dabei handelte es sich zu Beginn des Versuchs um die tatsächliche Uhrzeit. Im weiteren Verlauf wurde eine um 20 Prozent beschleunigte sowie eine um 20 Prozent verlangsamte Uhrzeit eingeblendet. Je nach Gruppenzuteilung wurde zuerst die schnellere oder die langsamere Uhrzeit angezeigt. Es zeigte sich, dass die Versuchspersonen die Arbeitsgedächtnisaufgaben während des Blocks mit der schnelleren Uhr signifikant besser bearbeiteten. Zusätzlich war die Theta-Aktivität während des Blocks mit der experimentell beschleunigten Uhrzeit deutlich erhöht. Frontale Theta-Wellen werden mit Arbeitsgedächtnis- und Aufmerksamkeitsprozessen in Verbindung gebracht.

Die Studie zeigt, dass bereits kleine, äußere Veränderungen die Leistung des Arbeitsgedächtnisses beeinflussen können. Diese Erkenntnis könnte zum Beispiel für die Arbeitsplatzgestaltung relevant sein, etwa wenn es um die Frage geht, ob sich die bloße An- oder Abwesenheit von zeitlichen Informationen auf die Arbeitsleistung auswirken kann. Weitere Forschung ist jedenfalls nötig.

Referenzen:
TU Dortmund
Boosting working memory with accelerated clocks. NeuroImage 2021;  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811920310867

#arbeit #zeit #verhalten #leistung #wahrnehmung #arbeitsgedächtnis #zeitwahrnehmung #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Neurowissenschaften Pädiatrie Psychologie Wissenschaft

Spielen bringt Väter und Kinder auf gleiche Wellenlänge

Kinder erwerben wichtige soziale Kompetenzen durch Interaktionen mit ihren Eltern. Was dabei im Gehirn passiert, erforschten zwei Wiener Entwicklungspsychologinnen. Erst kürzlich zeigten sie, dass sich während sozialer Interaktion die rhythmische Gehirnaktivität von Müttern und Kindern gegenseitig anpasst. In einer aktuellen Studie gingen sie nun der Frage nach, ob dieser Effekt auch zwischen Vätern und Kindern eintritt.

In der neuen Studie haben fünf bis sechs Jahre alte Kinder mit ihren Vätern gemeinsam oder getrennt Puzzles gelöst. Während des Spiels wurde durch funktionelle Nah-Infrarotspektroskopie (fNIRS) gleichzeitig die Gehirnaktivität von Vater und Kind abgeleitet. Bei dieser Methode werden Änderungen der Sauerstoffsättigung in der äußersten Schicht des Gehirns erfasst. Eine Aktivierung in diesen Regionen steht im Zusammenhang mit dem Fassen gemeinsamer Absichten, gegenseitiger Perspektivenübernahme sowie Selbstregulation. Diese Prozesse sind besonders relevant für soziale Interaktionen und entwickeln sich im Vorschulalter.

Beobachtet wurde, dass eine wechselseitige Anpassung der Gehirnaktivität von Vater und Kind nur dann stattfand, wenn beide miteinander das Puzzle lösten. Die Anpassung der Gehirnaktivität war bei jenen Vater-Kind-Paaren höher, in welchen sich der Vater stärker als fürsorglicher und involvierter Vater identifizierte.

Interessanterweise waren die beobachteten Verhaltensmuster bei den Vater-Kind-Paaren anders als in den Mutter-Kind-Paaren. Während die Anpassung der Gehirnaktivität bei den Vater-Kind-Paaren von der Identifikation des Vaters mit der Vaterrolle abhing, war bei den Mutter-Kind-Paaren entscheidend, ob beide in der Spielsituation aufeinander eingingen.

Referenzen:
Universität Wien, Universität Göttingen, Universität Erlangen-Nürnberg, Universität Potsdam, University of Essex
Interpersonal Neural Synchrony During Father–Child Problem Solving: An fNIRS Hyperscanning Study; Child Development 2021;
https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13510?af=R

#spiel #interaktion #gehirn #gehirnaktivität #synchronisation #väter #neurologie #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Neurologie Orthopädie Technologie Wissenschaft

Neurofeedback erleichtert das Tragen von Prothesen

Obwohl die Prothesentechnik ständig Fortschritte macht, sind beinamputierte Personen nicht immer zufrieden mit ihrer Prothese. Ein häufiger Grund dafür ist, dass die Personen das Gewicht der Prothese als zu hoch empfinden. Dies, obwohl Beinprothesen tatsächlich in der Regel weniger als halb so schwer sind als natürliche Gliedmaßen. Schweizer Forschende konnten nun zeigen, dass eine Verbindung der Prothesen mit dem Nervensystem hilft, das Prothesengewicht als geringer wahrzunehmen, was der Akzeptanz der Prothesen sehr zuträglich ist.

So wurden in den vergangenen Jahren Prothesen entwickelt, welche dem Nervensystem des Trägers ein Feedback geben. Dies geschieht über in den Oberschenkel implantierte Elektroden, die mit den dort vorhandenen Beinnerven verbunden werden. Informationen von Tastsensoren unter der Fußsohle sowie von Winkelsensoren im elektronischen Prothesen-Kniegelenk werden dazu in Stromimpulse umgewandelt und an die Nerven weitergegeben.

Dem Gehirn einer oberschenkelamputierten Person wird so vorgegaukelt, dass die Beinprothese ihrem eigenen Bein ähnlich ist. In einer im letzten Jahr veröffentlichten Studie zeigte das Team bereits, das sich Träger solcher Neurofeedback-Prothesen sicherer und mit weniger Kraftanstrengung fortbewegen können.

Dass sich Neurofeedback nicht nur in einer empfunden Gewichtserleichterung bemerkbar macht, sondern sich auch positiv auf das Gehirn auswirkt, bestätigten die Wissenschaftler nun außerdem mit einer motorisch-kognitiven Aufgabe, bei der der Proband beim Gehen Wörter mit fünf Buchstaben rückwärts buchstabieren sollte. Das sensorische Feedback ermöglichte ihm nicht nur einen schnelleren Gang, sondern er schnitt auch bei der Buchstabierübung besser ab.

Referenz:
ETH Zürich
Lightening the perceived prosthesis weight with neural embodiment promoted by sensory feedback. Current Biology, 7.1.2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960982220317826

#beinprothese #neurofeedback #prosthetik #neurologie #sensorik #gehirn #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva