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Impfung gegen erblichen Darmkrebs

Bei den so genannten Mikrosatelliten-instabilen Krebsarten fehlt ein wichtiges zelluläres Reparatursystem, das normalerweise kleine Fehler im Erbgut korrigiert. Bleiben solche DNA-Defekte unkorrigiert, so kann die gesamte Bauanleitung für bestimmte Proteine aus dem Takt geraten. Die Zellen bilden dann neuartige Eiweißstrukturen, so genannte Neoantigene, die vom Immunsystem oft als fremd erkannt werden. Mikrosatelliten-instabile (MSI) Tumoren können spontan entstehen oder als Folge einer erblichen Veranlagung, dem Lynch-Syndrom. Etwa ein Viertel der MSI-Darmtumoren werden durch das Lynch-Syndrom verursacht.

Ein Team des Universitätsklinikums Heidelberg konnte in langjährigen Vorarbeiten zeigen, dass bei vielen Patienten mit Lynch-Syndrom identische Mutationen und damit auch identische Neoantigene im Tumor auftreten. Sie prüften auch, ob die häufig vorkommenden Neoantigene in der Lage sind, als Schutzimpfung das Immunsystem gegen die Tumorzellen zu aktivieren und so zu verhindern, dass Krebs entsteht.

Tatsächlich zeigten die Forscher jetzt erstmals an einem Tiermodell, dass eine Schutzimpfung mit MSI-typischen Neoantigenen tatsächlich vor Krebs schützen kann. Das Team untersuchte dazu einen Mausstamm, der in Folge eines Defekts der DNA-Reparaturenzyme Darmkrebs entwickelt.
Die geimpften „Lynch“-Mäuse überlebten im Durchschnitt 351 Tage, ungeimpfte Tiere dagegen nur 263 Tage. Auch die Tumormasse fiel deutlich geringer aus. Erhielten die Mäuse zusätzlich zur Impfung den Entzündungshemmer Naproxen, so steigerte dies den präventiven Effekt der Impfung. Die Forscher stellten auch fest, dass das Immunsystem bei ungeimpften Mäusen gegen die Neoantigene aktiv ist, die Impfung verstärkte also die vorhandene natürliche Immunreaktion gegen die Krebszellen.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Cornell Medical College, NY
Recurrent frameshift neoantigen vaccine elicits protective immunity with reduced tumor burden and improved overall survival in a Lynch syndrome mouse model, Gastroenterology 2021; https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)03187-5

#lynchtumor #gastroenterologie #darmkrebs #neoantigene #impfung #mausmodell #medizin #medimpressions

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Darmbakterien produzieren Anti-Tumormittel

Das Mikrobiom, eine Ansammlung von 100 Billionen Bakterien im Darm, soll an der Entstehung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beteiligt sein, Diabetes auslösen und sogar neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose und Parkinson beeinflussen. Seit gut 20 Jahren steht es daher auch im Mittelpunkt der Forschung, besonders, da sich viele Stoffwechselprodukte, die von den Darmbakterien produziert werden, auch auf das Immunsystem auswirken.

Jetzt ist Forschern der Universitäten Würzburg und Marburg erstmals der experimentelle Nachweis gelungen, dass bestimmte Stoffwechselprodukte in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität bestimmter Immunzellen zu steigern und damit die Effizienz von Tumortherapien positiv zu beeinflussen. „Wir konnten zeigen, dass die kurzkettigen Fettsäuren Butyrat und insbesondere Pentanoat in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität von CD8-T-Zellen zu steigern“, beschreibt Erstautor Maik Luu das zentrale Ergebnis der eben veröffentlichten Studie.

Die Aufgabe der sogenannten Killerzellen ist es, für den Organismus schädlich Zellen gezielt zu töten. Im Experiment steigerte eine Behandlung mit der Fettsäure Pentanoat die Fähigkeit von Tumor-spezifischen T-Zellen, solide Tumormodelle zu bekämpfen.
Derselbe Effekt konnte auch bei der Bekämpfung von Tumorzellen mit sogenannten CAR-T-Zellen beobachtet werden. Diese Zellen sind dank einer gentechnologischen Veränderung in der Lage, spezifische Ziel-Antigene auf der Tumoroberfläche zu erkennen und die Krebszellen zu vernichten. Die Hoffnungen gehen nun dahin, das Mikrobiom so zu beeinflussen, dass sie die Gen-Regulation von Zellen verändern um damit die Effizienz von Tumortherapien positiv beeinflussen können. Davon profitieren könnte insbesondere der Einsatz von CAR-T-Zellen gegen solide Tumore.

Referenz:
Universität Würzburg, Universität Marburg
Microbial short-chain fatty acids modulate CD8+ T cell responses and improve adoptive immunotherapy for cancer, Nature Communications 2021,  https://www.nature.com/articles/s41467-021-24331-1

#krebs #tumor #mikrobiom #immunsystem #killerzellen #pentanoat #darmbakterien #medizin #medimpressions

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Dermatologie Genetik Geriatrie Wissenschaft

Hautelastizität beeinflusst deren Regenerierung

Sowohl alte als auch junge Hautstammzellen können Haut und Haarfollikel erneuern. Für die langsamere Erneuerung bei der gealterten Haut und ihrer Haarfollikel ist wahrscheinlich die geringere Elastizität des Hautgewebes, das die Stammzellen umgibt, verantwortlich, zeigen Untersuchungen eines internationalen Forschungsteams.

Älteres Gewebe wird steifer. Dadurch nimmt die Funktion der Hautstammzellen ab, so Erstautor Janis Köster zu den Erkenntnissen der Studie: „Es war spannend zu sehen, dass das Chromatin in gealterten Stammzellen weniger zugänglich ist – vor allem in der Umgebung von Genen, die für die Stammzellaktivierung und Zellerneuerung verantwortlich sind.“ Weitere Untersuchungen ergaben, dass diese verringerte Zugänglichkeit zu einer verringerten Reaktion der Stammzellen auf ein Regenerierungssignal führte, was die Erneuerung des Haarfollikels verzögerte.

Überraschenderweise zeigte sich im Tiermodell aber auch, dass gealterte Stammzellen ihre Funktion zurückgewinnen können, wenn sie auf ein jüngeres Gewebe gesetzt werden. Junges Bindegewebe förderte die Selbsterneuerung sowohl junger als auch alter Stammzellen, gealtertes Bindegewebe jedoch nicht. Das deutet darauf hin, dass in erster Linie die gealterte Mikroumgebung für die Alterung verantwortlich ist, nicht ein Defekt in den Stammzellen selbst. Die meisten Veränderungen betrafen demnach auch Bestandteile des Bindegewebes und speziell Proteine, die für die mechanischen Eigenschaften und die strukturelle Integrität der Haut wichtig sind.


Für die Zukunft ist es ein wichtiges Ziel zu verstehen, was diese vorklinischen Ergebnisse für die Stammzellenalterung und die Abnahme ihrer Funktionalität beim Menschen bedeuten“, so die Forscher, denn damit eröffnen sich neue therapeutische Möglichkeiten.

Referenz:
Universität Köln, Universität Helsinki
Niche stiffening compromises hair follicle stem cell potential during ageing by reducing bivalent promoter accessibility; Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00705-x

#haut #hautalterung #stammzellen #bindegewebe #hauterneuerung #alter #hautregeneration #medizin #medimpressions

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Genetik Leben Molekulare Medizin Neurologie Wissenschaft

Die „gute“ Seite von Morbus Huntington

Die Huntington-Krankheit (früher als Veitstanz bekannt) ist eine seltene, genetisch bedingte Gehirnerkrankung, die meist um das 40. Lebensjahr herum ausbricht. Sie geht mit schweren Bewegungseinschränkungen, kognitiven Beeinträchtigungen (z. Bsp. früher Demenz) und Verhaltensauffälligkeiten einher. Dass die furchtbare Erkrankung auch eine „gute“ Seite hat, darauf weist nun ein deutsch-amerikanisches Forscherteam hin.

Üblicherweise wird Morbus Huntington mit einer erhöhten Anzahl von Wiederholungen der Basenabfolge CAG im Huntington-Gen in Verbindung gebracht. „Solche Wiederholungen kommen in vielen Genen vor und es gibt die Hypothese, dass Ihnen eine entscheidende Rolle in der Evolution zukommen könnte“, so Carsten Saft von der Ruhr-Universität Bochum. Ihm war bereits aufgefallen, dass viele der von ihm behandelten Huntington-Patienten vor dem Ausbruch ihrer Erkrankung wichtige Positionen innehatten, Firmen gründeten, sportlich erfolgreich waren oder mehrere Sprachen gesprochen hatten.

Tatsächlich konnte das Forschungsteam jetzt in einer Untersuchung an 21 000 Menschen, darunter Mutationsträger ohne Beschwerden sowie Kontrollpersonen aus den betroffenen Familien, nachweisen, dass die Anzahl der CAG-Wiederholungen signifikant mit der Leistung bei verschiedenen kognitiven Aufgaben korrelierte. Mit den Tests wurden exekutive Funktionen und Aufmerksamkeit erfasst. Menschen mit mehr CAG-Wiederholungen schnitten durchschnittlich besser ab. Ein Indiz dafür, dass der Gendefekt, der zu dieser schrecklichen Krankheit führt, auch eine positive Rolle haben könnte.

Die Ergebnisse sind auch für sogenannte Huntingtin-Lowering-Therapien von Bedeutung, die derzeit in Studien untersucht werden. Mithilfe verschiedener Substanzen wird dabei versucht, die Menge des Huntingtin-Proteins im Gehirn zu reduzieren.

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum, University of Iowa
Association of CAG repeat length in the Huntington gene with cognitive performance in young adults, Neurology 2021, https://n.neurology.org/content/96/19/e2407.long

#huntington #gendefekt #gehirn #kognitiveleistung #cag #intelligenz #medizin #medimpressions

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Diagnostik Genetik Leben Psychiatrie Psychologie Wissenschaft

Studie findet Biomarker für Depression

Depressionen gehören zu den häufigsten und hinsichtlich ihrer Schwere meist unterschätzten Erkrankungen. Trotz umfangreicher Forschung ist bisher nicht wirklich verstanden, was biologisch während einer Depression abläuft. Neue Ansätze zum Verständnis der Krankheitsmechanismen liefert die Metabolomik, bei der die Produkte (Metabolite) von Stoffwechselreaktionen untersucht werden.

„Es ist quasi der „metabolische Fingerabdruck“ des körperlichen Zustands und bietet neue Einblicke in Krankheitsmechanismen oder den weiteren Krankheitsverlauf“, erklärt Helena Zacharias von der Medizinischen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU).
Um metabolische Faktoren zu identifizieren, die mit Depressionen verknüpft sind, hat die Wissenschaftlerin in Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen das Blutmetabolom von Personen mit und ohne Depressionen verglichen. Im Ergebnis zeigten sich bei Menschen mit Depression im Vergleich zu Gesunden signifikant niedrigere Spiegel des Metaboliten Laurylcarnitin. Dieses Molekül war bisher nicht als wichtiger Akteur bei Depression bekannt.

Die erniedrigten Konzentrationen dieses Metaboliten im Blut könnten auf eine beeinträchtigte Fettsäureoxidation oder eine Störung der Mitochondrienfunktion (dienen unter anderem der Energiegewinnung der Zellen) hinweisen und stellen möglicherweise ein neues therapeutisches Ziel bei Depression dar. Auch könnte aufbauend auf den Ergebnissen ein diagnostischer Marker für Depressionen entwickelt werden.

Referenz:
CAU, Kiel; TU München; Helmholtz Zentrum München; Uni Greifswald
A metabolome-wide association study in the general population reveals decreased levels of serum laurylcarnitine in people with depression, Mol Psychiatry 2021;  https://www.nature.com/articles/s41380-021-01176-0

#depression #metabolomik #stoffwechsel #metabolit #depressionsmarker #laurylcarnitin #medizin #medimpressions

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Ribosomem-Hemmer als neue Tumor-Medikamente

Stellt man sich eine Zelle wie eine Fabrik vor, dann sind Ribosomen jene „Maschinen“, die die Proteine herstellen. Die Bildung von neuen Ribosomen ist für sich schnell teilende Zellen besonders wichtig. „Normale“ Zellen können mit den vorhandenen Ribosomen länger haushalten. Schnellteilende Zellen – wie es etwa Krebszellen sind – brauchen aber permanent Nachschub: „Wenn wir hier die Neubildung von Ribosomen hemmen, könnte das ein vielversprechender Ansatzpunkt für die Entwicklung effektiver Medikamente zur Tumorbehandlung sein“, erklärt Helmut Bergler von der Universität Graz.

Wie der Hemmstoff Diazaborin die Bildung neuer Ribosomen komplett zum Erliegen bringen kann, hat das interdisziplinäre Forschungsteam in Kooperation mit dem Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) und dem Institute of Science and Technology (IST) jetzt gezeigt. Die WissenschafterInnen haben sich dabei das Protein „Drg1“, das zu einer weit verbreiteten Enzym-Familie gehört, genauer angesehen. Es dient dazu, einen wichtigen Faktor von einer Ribosomen-Vorstufe abzulösen und zu recyclen, so dass dessen Reifung voranschreiten kann. „Die Hemmung von Drg1 durch Diazaborin erfolgt dabei durch einen neuartigen Mechanismus und blockiert effizient die Entstehung neuer Ribosomen“, unterstreicht Erstautor Michael Prattes das Ergebnis ihrer Untersuchungen. 

In der Studie konnte das Forschungsteam erstmals auch die Struktur von Drg1 im Zusammenhang mit Diazaborin mittels cryo-Elektronenmikroskopie bestimmen. Dabei zeigte sich, dass Diazaborin – im Gegensatz zu anderen Hemmstoffen – eine direkte Bindung zum Nukleotid Co-Faktor eingeht.
Das Wissen um die Wirkung des Hemmstoffs könnte nun einen wichtigen Beitrag für die weitere Entwicklung von neuartigen Wirkstoffen in der Behandlung von Tumoren leisten.

Referenz:
Universität Graz, IMP, IST
Structural basis for inhibition of the AAA-ATPase Drg1 by diazaborine, Nature Comm 2021,  https://www.nature.com/articles/s41467-021-23854-x

#tumor #krebs #ribosomen #zellteilung #proteine #hemmwirkung #enzym #medizin #medimpressions

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Insulin per Smart-Watch

Schweizer Forschende haben einen Genschalter entwickelt, der sich mit dem grünen LED-Licht handelsüblicher Smartwatches betätigen lässt – eine Premiere, die künftig für die Diabetesbehandlung genutzt werden könnte.

Viele moderne Uhren haben LED-Dioden integriert. Diese geben kontinuierlich oder gepulst grünes Licht ab, das die Haut durchdringt und unter anderem dafür genutzt wird, während sportlicher Betätigung oder in Ruhe den Puls zu messen. Forschende um Martin Fussenegger vom Departement Biosysteme in Basel wollen diese Lichtquelle nun nutzen, um durch die Haut hindurch Gene zu steuern und das Verhalten von Zellen zu verändern.

Sie entwickelten einen molekularen Schalter, der – einmal implantiert – mit grünem Licht von Smartwatches aktiviert werden kann. Dieser ist gekoppelt mit einem genetischen Netzwerk, das die Forschenden menschlichen Zellen hinzufügten. Je nach Konfiguration dieses Netzwerks – sprich: mit welchen Genen es ausgestattet ist – kann es beispielsweise Insulin produzieren, sobald grünes Licht auf die Zellen trifft. Wird das Licht ausgeschaltet, wird der Schalter inaktiviert und der Vorgang stoppt. Die Forschenden benutzten dafür die Standardsoftware der Smartwatch und mussten nicht einmal eigene Programme entwickeln.

Ihr System testeten die Forschenden sowohl an einer Speckschwarte (Lichtdurchlässigkeit) als auch an lebenden Mäusen, denen sie die entsprechenden Zellen implantierten und eine Smartwatch wie ein Rucksack anschnallten. Durch das Starten des Laufprogramms der Uhr schalteten die Forschenden das Grünlicht ein und setzten die Kaskade in Gang.

Es ist das erste Mal, dass man mit elektronischen Geräten, die auf der Hautoberfläche getragen werden, sogenannten Wearables, ein solches Implantat steuern kann, so die Forscher, bis die Technologie jedoch in die Klinik kommt, dauert es noch mindestens 10 Jahre.

Referenz:
Universität Basel
Smart-watch-programmed green-light-operated percutaneous control of therapeutic transgenes, Nature Comm 2021, https://www.nature.com/articles/s41467-021-23572-4

#diabetes #smartwatch #insulin #genschalter #uhr #sportuhr #lichtsteuerung #medizin #medimpressions

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Frühe Tumorzellen: klein, aber schon sehr böse

Ein internationales Forscherteam hat ein innovatives genetisches Modell entwickelt, mit dem bereits die ersten Schritte erkannt werden können, die zur Krebsentwicklung in Mäusen führen. Diese sind nur schwer nachweisbar, da der Prozess innerhalb einer einzigen Zelle beginnt. In dieser kritischen Phase erwirbt eine sogenannte Keimzelle eine krebsfördernde Mutation, die als „erster onkogener Hit“ bezeichnet wird.

„Durch eine spezielle tief-zielende DNA-Sequenzierung haben wir festgestellt, dass krebsassoziierte Mutationen bereits in normalem Gewebe vorhanden sind, was sehr beängstigend ist“, beschreibt IMBA-Forschungsleiter Bon-Kyoung Koo diesen Wendepunkt in der Krebsentwicklung. Da die meisten Krebsarten ihren Ursprung im Epithel, der obersten Zellschicht des Haut- und Schleimhautgewebes haben, bauten die Forscher ein Modell („Red2Onco“), um die Auswirkungen der ersten onkogenen Veränderungen im Mausdarm zu untersuchen. Anhand dieses Modells zeigte sich, dass mutierte Zellen eine feindliche Umgebung für ihre benachbarten nicht-mutanten Zellen schaffen und die normale Stammzellumgebung im Darmgewebe der Maus massiv deregulieren. Wobei die Forscher zu ihrer Überraschung herausfanden, dass sogar im Fall eines ersten onkogenen Treffers die mutierte prä-onkogene Zelle, oder Keimzelle, einen negativen Einfluss auf ihre Nachbarn ausübt. Dieser Prozess erhöht die Chance auf weitere onkogene Treffer, die wiederum zu Krebs führen können“, erklärt Coautor Benjamin Simons, University of Cambridge. Untersucht wurden die Auswirkungen von zwei separaten ersten onkogenen Hits (KRAS bzw. PI3K).

Die Autoren konnten aber auch belegen, dass die Unterdrückung von Signalen, die von der onkogenen Mutante ausgehen, den negativen Einfluss auf die normalen Stammzellen lindert, was den Weg für künftige Interventionen öffnen könnte.

Referenz:
IMBA Vienna, University of Cambridge
Tracing oncogene-driven remodelling of the intestinal stem cell niche, Nature 2021, https://www.nature.com/articles/s41586-021-03605-0

#tumor #krebs #onkogene #firsthit #malignität #zellveraenderung #darmzellen #medizin #medimpressions

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Bluttest erkennt kindliche Tumore

Eine Forschungsgruppe der St. Anna Kinderkrebsforschung in Wien hat einen neuen Bluttest entwickelt, der kindliche Tumore anhand ihrer „epigenetischen Fußabdrücke“  (Aktivitätsmuster der Erbsubstanz) erkennt. Dazu analysierten die WissenschaftlerInnen kleine Fragmente der Tumor-DNA im Blut. Mit diesem Ansatz lassen sich kindliche Tumore wie das Ewing-Sarkom, ein Knochentumor, nachweisen.

Der neue Ansatz kann aber auch als prognostischer Marker eingesetzt werden, der überwacht, welche Patientin bzw. welcher Patient auf eine Therapie anspricht. Darüber hinaus könnte er als Vorhersage-Marker während der neoadjuvanten Therapie, also der Therapie vor einer Operation, dienen und eine Dosisanpassung je nach Ansprechen auf die Behandlung ermöglichen. So erhalten die meisten Kinder bzw. Jugendlichen mit Ewing-Sarkomen derzeit eine sehr hoch dosierte Chemotherapie, obwohl einige Patientinnen und Patienten bereits mit einer weniger starken Therapie geheilt werden könnten. Letztere würde ihr Risiko verringern, später an anderen Krebsarten zu erkranken.

Krebszellen in Tumoren teilen sich unentwegt und einige sterben dabei ab. Diese absterbenden Zellen geben ihre DNA häufig in die Blutbahn ab, wo sie zirkuliert und mit genomischen Methoden wie der Hochdurchsatz-DNA-Sequenzierung analysiert werden kann. Solche so genannten Flüssigbiopsie-Analysen stellen eine minimalinvasive Alternative zu herkömmlichen Tumorbiopsien dar, die oft eine Operation erfordern. Nun können molekulare Veränderungen der Tumorzellen laufend mittels Bluttests ermittelt werden. Diese wurden bei Krebs im Kindesalter bisher dadurch begrenzt, dass viele kindliche Tumore nur wenige genetische Veränderungen aufweisen, die in der DNA im Blut nachweisbar wären.

Referenz:
St. Anna Kinderkrebsforschung Wien, CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin
Multimodal analysis of cell-free DNA whole genome sequencing for pediatric cancers with low mutational burden; Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-23445-w

#krebs #tumor #kinder #ewingsarkom #knochenkrebs #krebsmarker #epigenetik #medizin #medimpressions

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Hirntumor: Wie sich „gelähmte“ Immunzellen reaktivieren lassen

Diffuse Gliome sind meist unheilbare Hirntumoren, die sich im Gehirn ausbreiten und operativ nur schwer vollständig entfernt werden können. 70% der noch niedriggradigen Tumore besitzen eine so genannte IDH-Mutation, die dazu führt, dass im Enzym Isozitrat-Dehydrogenase ein bestimmter Eiweißbaustein ausgetauscht wird.

Als Konsequenz der IDH-Mutation schütten die Gliomzellen das krebsfördernde Stoffwechselprodukt (R)-2-HG aus, das, so entdeckten deutsche Forscher, einwandernde Makrophagen beeinflusst. Dadurch werden diese Immunzellen gewissermaßen umprogrammiert und blockieren eine Immunantwort gegen den Tumor: Sie schütten Botenstoffe aus, die das Immunsystem bremsen, und beeinträchtigen die Aktivität von T-Zellen – Forscher sprechen von einer „Immunparalyse”. Die IDH-Mutation bewirkt letztendlich, dass sich die Gliome gegen das menschliche Immunsystem schützen können, so Mirco Friedrich vom Universitätsklinikum Heidelberg.
Was Makrophagen in diesen immunsuppressiven Status versetzt, wurde ebenfalls entschlüsselt: Schuld daran ist die Aktivierung eines zentralen Steuerungsmoleküls des Immunsystems, des Aryl-Hydrokarbon-Rezeptors.

Indem die Forscher die Funktion dieses Moleküls mittels eines Wirkstoffes gezielt bremsten, konnte das „gelähmte Immunsystem“ jedoch wieder reaktiviert werden. Diese Substanz, kombiniert mit einer speziellen Immuntherapie (Immun-Checkpoint-Inhibitor) führte im Tiermodell dazu, dass die ansonsten wirkungslose Immuntherapie anschlug und so das Leben der Mäuse mit diesen Tumoren verlängerte.
Die ermutigenden Ergebnisse sollen nun dazu beitragen, Immunreaktionen bei therapeutischen Impfungen gegen Gliome (die auch per se wirksam sind) noch weiter zu verstärken, indem tumorumgebenden Immunzellen gezielt auf die Sprünge geholfen wird.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Universität Freiburg, Universität Mannheim
A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma,
Nature 2021; https://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03363-z

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