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Covid-19: Gefahr durch dickes Blut

Eine Infektion mit Sars-CoV2 kann nicht nur aufgrund eines akuten Lungenversagens tödlich verlaufen, sie geht auch mit einer gesteigerten Gerinnselbildung und damit einer erhöhten Rate an Lungenembolien, Schlaganfällen oder Herzinfarkten einher. Die intensivmedizinische Behandlung wird dann zusätzlich wegen der Thrombose nötig. Venöse Thromoboembolien wie tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolien treten bei bis zu jeder dritten Sars-CoV2-infizierten Person in der Intensivstation auf, selbst bei einer prophylaktischen Antikoagulation.

Untersuchungen zeigten, dass erhöhte Spiegel des Gerinnungsproteins Fibrinogen und weiterer Thrombose-Biomarker im Blut der Infizierten nachweisbar sind, was auf eine gesteigerte Aktivierung der Blutgerinnung hinweist. Jetzt wurde eine Studie veröffentlicht, die belegt, dass „Coronathromben“ viel effektiver sind und ein dichteres und stabileres Gerinnsel-Netzwerk aufwiesen als solche von Influenza-PatientInnen oder die von Gesunden. Die Thromben erweisen sich zusätzlich als sehr resistent gegenüber einer Auflösung (Fibrinolyse), da die Betroffenen auch erhöhte Spiegel von Fibrinolyse-Inhibitoren in ihrem Blut haben.

Die Untersuchungen des von der Uni Gießen koordinierten Forscherteams, lassen den Schluss zu, dass die bereits bekannte „Hyperkoagulation“ im Blut von Corona-Infizierten sich vor allem auf die Aktivierung des Gerinnungsfaktors XII und deren Folgereaktionen zurückführen lässt. „Da die Möglichkeit besteht, Faktor XIIa durch bereits erforschte spezifische Inhibitoren zu hemmen, könnte so eine wirksame antithrombotische Therapie bei Corona-Patienten erfolgen, ohne dass deren physiologische Hämostase und Wundheilung beeinträchtigt ist“, hofft Forschungsleiter Klaus Preissner.

Referenz:
Justus-Liebig-Universität Gießen
Altered fibrin clot structure and dysregulated fibrinolysis contribute to thrombosis risk in severe COVID-19, Blood Adv. 2021; https://ashpublications.org/bloodadvances/article/doi/10.1182/bloodadvances.2021004816/482891/Altered-fibrin-clot-structure-and-dysregulated

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Molekulare Medizin Wissenschaft

Spezifisches Steuerungsmolekül in Blutplättchen entdeckt

Blutplättchen (Thrombozyten) werden durch Kalzium aktiviert und tragen zur Blutstillung und zum Wundverschluss bei. Allerdings kann eine fehlgeleitete Aktivierung zu akut lebensbedrohlichen Ereignissen wie etwa Thrombosen, Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.

Forscher der Universität Würzburg konnten in einer aktuellen Studie das bislang weitgehend unbekannte Molekül namens bridging integrator 2 (BIN2) identifizieren, welches bei der Aktivierung der Blutplättchen eine zentrale Rolle spielt. Bisher war vor allem das Molekül stromal interaction molecule 1 (STIM1) als essentieller Baustein bei der Regelung von Kalziumsignalen bekannt.

Das Besondere an BIN2 ist, dass es nicht wie STIM1, in vielen anderen Zellen, sondern sehr spezifisch in Blutplättchen vorkommt, was eine zielgenaue Ansteuerung von Thrombozyten ermöglicht, ohne die Funktionen in anderen Zellen zu stören. Die Forscher stellten darüber hinaus fest, dass Mäuse ohne BIN2 stark reduzierte Kalziumsignale in den Thrombozyten aufweisen und dadurch vor arterieller Thrombose und schweren Verläufen des Schlaganfalls geschützt sind. Diese Erkenntnisse liefern wichtige Hinweise auf mögliche Ansatzpunkte für die Medikamentenentwicklung gegen Thrombosen, Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Referenzen:
Universität Würzburg
https://www.uni-wuerzburg.de/rvz/neuigkeiten/single/news/spezifisches-steuerungsmolekuel-in-blutplaettchen-identifiziert/
Originalpublikation: The Journal of Clinical Investigation, https://doi.org/10.1172/JCI136457

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Epigenetik Kardiologie Leben Onkologie Wissenschaft

Herzprobleme fördern Rückkehr von Brustkrebs

Bei Überlebenden von Brustkrebs im Frühstadium erhöhen kardiovaskuläre Ereignisse wie ein Herzinfarkt oder Schlaganfall das Risiko eines erneuten Auftretens von Krebs und das Risiko an Krebs zu sterben, um mehr als das Doppelte. Das ergab eine amerikanische Untersuchung an 1.700 Patientinnen.

Bekannt ist, dass Krebsüberlebende im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein signifikant höheres Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen haben, da Chemo- und Strahlentherapie das Herz, die Blutgefässe und das Immunsystem nachhaltig beeinflussen. Diese Studie beweist, dass auch das Gegenteil zutrifft – dass sich auch kardiovaskuläre Ereignisse negativ auf die Krebsentwicklung auswirken.

So zeigen nachfolgende Laboruntersuchungen eines präklinischen Modells, dass ein Herzinfarkt eine immunsuppressive Wirkung auf Knochenmarkszellen ausübt. Dieser sorgt für eine zweifache Zunahme der Wachstumsrate und des Volumens an Krebszellen. Schuld daran scheint eine Veränderung der Zusammensetzung von Immunzellen zu sein, so die Forscher. Kardiovaskuläre Ereignisse fördern die Entwicklung bestimmter Monozyten mit immunschwächender Wirkung. „Wir glauben, dass ein Herzinfarkt eine epigenetische Reprogrammierung im gesamten Genom verursacht,“ meinen die Wissenschaftler, die auch davon ausgehen, dass sich die Ergebnisse auf andere Krebsarten übertragen lassen.

Für Brustkrebspatientinnen bedeuten die Daten, dass sie nach dem Überleben der Krebserkrankung besonders auf eine genaue Überwachung kardiovaskulärer Risikofaktoren achten sollten.

Referenzen:
New York University School of Medicine; McGill University, Canada; Memorial Sloane Kettering Cancer Center NY; University of Illinois
Koelwyn GJ et al.: Nature Medicine 13. July 2020; Myocardial infarction accelerates breast cancer via innate immune reprogramming,
DOI https://doi.org/10.1038/s41591-020-0964-7

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