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Impfung gegen erblichen Darmkrebs

Bei den so genannten Mikrosatelliten-instabilen Krebsarten fehlt ein wichtiges zelluläres Reparatursystem, das normalerweise kleine Fehler im Erbgut korrigiert. Bleiben solche DNA-Defekte unkorrigiert, so kann die gesamte Bauanleitung für bestimmte Proteine aus dem Takt geraten. Die Zellen bilden dann neuartige Eiweißstrukturen, so genannte Neoantigene, die vom Immunsystem oft als fremd erkannt werden. Mikrosatelliten-instabile (MSI) Tumoren können spontan entstehen oder als Folge einer erblichen Veranlagung, dem Lynch-Syndrom. Etwa ein Viertel der MSI-Darmtumoren werden durch das Lynch-Syndrom verursacht.

Ein Team des Universitätsklinikums Heidelberg konnte in langjährigen Vorarbeiten zeigen, dass bei vielen Patienten mit Lynch-Syndrom identische Mutationen und damit auch identische Neoantigene im Tumor auftreten. Sie prüften auch, ob die häufig vorkommenden Neoantigene in der Lage sind, als Schutzimpfung das Immunsystem gegen die Tumorzellen zu aktivieren und so zu verhindern, dass Krebs entsteht.

Tatsächlich zeigten die Forscher jetzt erstmals an einem Tiermodell, dass eine Schutzimpfung mit MSI-typischen Neoantigenen tatsächlich vor Krebs schützen kann. Das Team untersuchte dazu einen Mausstamm, der in Folge eines Defekts der DNA-Reparaturenzyme Darmkrebs entwickelt.
Die geimpften „Lynch“-Mäuse überlebten im Durchschnitt 351 Tage, ungeimpfte Tiere dagegen nur 263 Tage. Auch die Tumormasse fiel deutlich geringer aus. Erhielten die Mäuse zusätzlich zur Impfung den Entzündungshemmer Naproxen, so steigerte dies den präventiven Effekt der Impfung. Die Forscher stellten auch fest, dass das Immunsystem bei ungeimpften Mäusen gegen die Neoantigene aktiv ist, die Impfung verstärkte also die vorhandene natürliche Immunreaktion gegen die Krebszellen.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Cornell Medical College, NY
Recurrent frameshift neoantigen vaccine elicits protective immunity with reduced tumor burden and improved overall survival in a Lynch syndrome mouse model, Gastroenterology 2021; https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)03187-5

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Delta-Variante: Impfstoffe schützen zu 88% respektive 67%

Während die WHO die Gefährlichkeit der Delta-Variante untermauert und vor den Langzeitfolgen warnt – diese Coronavirus-Variante ist inzwischen in 124 Ländern nachgewiesen und sorgt für die derzeit steigenden Erkrankungsraten – belegt eine neue Studie die Wirksamkeit der Impfstoffe von BioNTech/Pfizer und Astra Zeneca gegen diese Variante des Coronavirus.

Zwei Dosen dieser Impfstoffe zeigen sich in der in England durchgeführten Untersuchung als fast genauso wirksam gegen die Delta-Variante, wie gegen die zuerst dominierende Alpha-Variante. Laut der eben veröffentlichten Studie schützen zwei Impfungen mit BioNTech/Pfizer (Comirnaty) zu 88% vor einer symptomatischen Erkrankung durch die Delta-Variante, verglichen mit 93,7% gegen die Alpha-Variante. Zwei Impfungen mit Astra Zeneca (Vaxzevria) verhindern den Ausbruch der Erkrankung bei der Delta-Variante zu 67%, verglichen mit 74,5% gegen die Alpha-Variante.

Nach nur einer Impfung beträgt die Schutzwirkung mit BioNTech/Pfizer 36%, mit Astra Zeneca 30%. Aufgrund der Ergebnisse raten die Autoren der Studie erneut dazu, auf die Zweitimpfung nicht zu verzichten.

Referenz:
NIHR London
Effectiveness of Covid-19 Vaccines against the B.1.617.2 (Delta) Variant, N Engl J Med 2021; https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2108891

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Darmbakterien produzieren Anti-Tumormittel

Das Mikrobiom, eine Ansammlung von 100 Billionen Bakterien im Darm, soll an der Entstehung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beteiligt sein, Diabetes auslösen und sogar neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose und Parkinson beeinflussen. Seit gut 20 Jahren steht es daher auch im Mittelpunkt der Forschung, besonders, da sich viele Stoffwechselprodukte, die von den Darmbakterien produziert werden, auch auf das Immunsystem auswirken.

Jetzt ist Forschern der Universitäten Würzburg und Marburg erstmals der experimentelle Nachweis gelungen, dass bestimmte Stoffwechselprodukte in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität bestimmter Immunzellen zu steigern und damit die Effizienz von Tumortherapien positiv zu beeinflussen. „Wir konnten zeigen, dass die kurzkettigen Fettsäuren Butyrat und insbesondere Pentanoat in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität von CD8-T-Zellen zu steigern“, beschreibt Erstautor Maik Luu das zentrale Ergebnis der eben veröffentlichten Studie.

Die Aufgabe der sogenannten Killerzellen ist es, für den Organismus schädlich Zellen gezielt zu töten. Im Experiment steigerte eine Behandlung mit der Fettsäure Pentanoat die Fähigkeit von Tumor-spezifischen T-Zellen, solide Tumormodelle zu bekämpfen.
Derselbe Effekt konnte auch bei der Bekämpfung von Tumorzellen mit sogenannten CAR-T-Zellen beobachtet werden. Diese Zellen sind dank einer gentechnologischen Veränderung in der Lage, spezifische Ziel-Antigene auf der Tumoroberfläche zu erkennen und die Krebszellen zu vernichten. Die Hoffnungen gehen nun dahin, das Mikrobiom so zu beeinflussen, dass sie die Gen-Regulation von Zellen verändern um damit die Effizienz von Tumortherapien positiv beeinflussen können. Davon profitieren könnte insbesondere der Einsatz von CAR-T-Zellen gegen solide Tumore.

Referenz:
Universität Würzburg, Universität Marburg
Microbial short-chain fatty acids modulate CD8+ T cell responses and improve adoptive immunotherapy for cancer, Nature Communications 2021,  https://www.nature.com/articles/s41467-021-24331-1

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mRNA-Impfung: Männliche Fertilität bleibt intakt

Immer wieder tauchen Behauptungen auf, wonach Schutzimpfungen gegen Covid-19 die Fertilität ungünstig beeinflussen. In Bezug auf die männliche Fruchtbarkeit scheint das ganz und gar nicht der Fall zu sein, ergibt jetzt eine amerikanische Untersuchung.

An der University of Miami, Florida; wurde die Spermienqualität von 45 Männern, die sich freiwillig zur Teilnahme an der Studie gemeldet hatten, vor und nach einer abgeschlossenen Vakzinierung untersucht. Die Studienteilnehmer waren im Schnitt 28 Jahre alt.  46,7% der Untersuchten erhielten den mRNA-Impfstoff von BioNTech/Pfizer, 53,3% den zweiten bisher zugelassenen mRNA-Impfstoff der Firma Moderna. Spermien-Proben wurden vor und rund 75 Tage nach Durchführung der zweiten Impfung untersucht.

Das Ergebnis: während die Ausgangskonzentration der Spermien und der beweglichen Spermien nach zwei- bis siebentägiger Enthaltsamkeit bei 26 Millionen/ml bzw. 36 Millionen/ml lag, stiegen die Werte nach der zweiten Impfdosis auf 30 Millionen/ml und 44 Millionen/ml, an. Das Spermavolumen und die Spermienmotilität nahmen signifikant zu.

Die Forscher betonen aber, dass sich letztere Werte, trotz der signifikanten Verbesserung, immer noch innerhalb der natürlichen Schwankungsbreite befinden. Man kann jetzt jedoch sicher davon ausgehen, dass von einem negativen Effekt der Impfung auf die Fertilität nicht die Rede sein kann.

Referenz:
University of Miami
Sperm Parameters Before and After COVID-19 mRNA Vaccination, JAMA 2021; https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2781360

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Hirntumor: Wie sich „gelähmte“ Immunzellen reaktivieren lassen

Diffuse Gliome sind meist unheilbare Hirntumoren, die sich im Gehirn ausbreiten und operativ nur schwer vollständig entfernt werden können. 70% der noch niedriggradigen Tumore besitzen eine so genannte IDH-Mutation, die dazu führt, dass im Enzym Isozitrat-Dehydrogenase ein bestimmter Eiweißbaustein ausgetauscht wird.

Als Konsequenz der IDH-Mutation schütten die Gliomzellen das krebsfördernde Stoffwechselprodukt (R)-2-HG aus, das, so entdeckten deutsche Forscher, einwandernde Makrophagen beeinflusst. Dadurch werden diese Immunzellen gewissermaßen umprogrammiert und blockieren eine Immunantwort gegen den Tumor: Sie schütten Botenstoffe aus, die das Immunsystem bremsen, und beeinträchtigen die Aktivität von T-Zellen – Forscher sprechen von einer „Immunparalyse”. Die IDH-Mutation bewirkt letztendlich, dass sich die Gliome gegen das menschliche Immunsystem schützen können, so Mirco Friedrich vom Universitätsklinikum Heidelberg.
Was Makrophagen in diesen immunsuppressiven Status versetzt, wurde ebenfalls entschlüsselt: Schuld daran ist die Aktivierung eines zentralen Steuerungsmoleküls des Immunsystems, des Aryl-Hydrokarbon-Rezeptors.

Indem die Forscher die Funktion dieses Moleküls mittels eines Wirkstoffes gezielt bremsten, konnte das „gelähmte Immunsystem“ jedoch wieder reaktiviert werden. Diese Substanz, kombiniert mit einer speziellen Immuntherapie (Immun-Checkpoint-Inhibitor) führte im Tiermodell dazu, dass die ansonsten wirkungslose Immuntherapie anschlug und so das Leben der Mäuse mit diesen Tumoren verlängerte.
Die ermutigenden Ergebnisse sollen nun dazu beitragen, Immunreaktionen bei therapeutischen Impfungen gegen Gliome (die auch per se wirksam sind) noch weiter zu verstärken, indem tumorumgebenden Immunzellen gezielt auf die Sprünge geholfen wird.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Universität Freiburg, Universität Mannheim
A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma,
Nature 2021; https://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-03363-z

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Zuviel Kochsalz bremst die Fresszellen

Zuviel Kochsalz kann nicht nur den Blutdruck in die Höhe treiben, sondern auch den Energiehaushalt von Immunzellen empfindlich stören und ihre Funktionsfähigkeit beeinträchtigen, warnt ein internationales Forscherteam.

Dass erhöhte Natriumkonzentrationen im Blut sich sowohl auf die Aktivierung als auch die Funktion patrouillierender Monozyten, der Vorläuferzellen der Makrophagen, auswirkt, ist seit 2015 bekannt. Jetzt weiß man auch, wie das geschieht. Setzt man Immunzellen einer erhöhten Salzkonzentration aus, zeigen sich nach drei Stunden erste Veränderungen. Die Atmungskette wird unterbrochen: die Zellen produzieren weniger ATP und verbrauchen weniger Sauerstoff. ATP ist der universelle Kraftstoff aller Zellen. Er liefert Energie für die „chemische Arbeit“ – die Synthese von Proteinen und anderen Molekülen – für Muskelkraft und die Regulation des Stoffwechsels. Gewonnen wird ATP in den Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle. Wird ihre Aktivität gebremst, reifen Monozyten anders aus und sie können ihrer Aufgabe, Krankheitserreger aufzuspüren und zu beseitigen, nur eingeschränkt nachgehen.

In weiteren Untersuchungen an männlichen Probanden, zeigte sich der dämpfende Einfluss auf die Mitochondrien bereits nach einmaligem Pizzagenuss (10g Salz). Wie lange der Effekt anhält und ob es bei weiterer Salzzufuhr zu Akkumulationseffekten kommt, muss noch untersucht werden. Ebenso, ob dieser Mechanismus auch bei anderen Zelltypen durch Salz beeinflussbar ist. Das ist sehr wahrscheinlich, denn Mitochondrien finden sich nicht nur in Immunzellen, sondern in fast jeder Körperzelle, besonders viele finden sich in Muskel-, Nerven-, Sinnes- und Eizellen.

Ernährungsgesellschaften empfehlen Erwachsenen übrigens nicht mehr als fünf bis sechs Gramm Kochsalz pro Tag.

Referenz:
MDC, Charité Berlin; Freie Universität Berlin, Uni Regensburg, Uni Diepenbeek, Uni Bonn
Salt transiently inhibits mitochondrial energetics in mononuclear phagocytes, Circulation 2021; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052788

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Fresszellen bei Embryonen identifiziert

In einem vollständig entwickelten Menschen, Zebrafisch oder einer Maus ist es die Aufgabe von „Fresszellen“ (Makrophagen) des Immunsystems, abgestorbene Zellen zu beseitigen. Allerdings hat ein neu geformter Embryo noch kein Immunsystem, geschweige denn spezialisierte Fresszellen. Er besteht im Wesentlichen aus sich schnell teilenden Zellen. Die raschen Teilungsvorgänge machen ihn auch anfällig für Zellfehler, so die Forscher Verena Ruprecht und Stefan Wieser vom Barcelona Institute of Science and Technology.  Solche Fehler bei der Teilung sind wahrscheinlich der Hauptgrund, dass sich manche Embryos vor der Einpflanzung (Implantation) nicht richtig entwickeln, sowie für Fehlgeburten.

Das erste spezialisierte Gewebe, das sich in einem Embryo bildet, ist die Außenhaut (Epithel). Wie die Forscher nun herausfanden, sind es auch diese Zellen, die während des schnellen Wachstums die Aufgabe der Immunzellen übernehmen. Wie später die Makrophagen erkennen sie sterbende Zellen daran, dass diese einen Fettstoff (Phosphatidylserin) an der Außenseite präsentieren, anstatt ihn an der Innenseite der Zellmembran zu verstecken. Die Epithelzellen formen daraufhin Fortsätze an der Oberfläche und reichen die kaputten Zellen weiter, um die Beseitigung der sterbenden Zellen zu beschleunigen. Dann fressen sie diese schließlich so auf, wie es die spezialisierten Immunzellen später ebenfalls tun.

In Zukunft könnte man nach einer künstlichen Befruchtung die Außenseite der Embryos nach solchen Fressvorgängen untersuchen, meint Ruprecht. Da sie einen Hinweis auf mögliche Probleme geben: „Es wäre eine nicht-invasive Methode, um zu erkennen, ob in einem Embryo Zelltod stattgefunden hat, der wiederum ein Hinweis auf Zellfehler und Probleme bei der Zellteilung ist.“

Referenz: BIST
Pressemeldung Science APA, 29.3.2021; Embryo-Außenhaut erkennt und vernichtet sterbende Zellen; Cooperative epithelial phagocytosis enables error correction in the early embryo, Nature 2021; https://doi.org/10.1038/s41586-021-03200-3

#embryonalentwicklung #embryo #immunzellen #makrophagen #fresszellen #reproduktionsmedizin #immunsystem #medizin #medimpressions

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Leberkrebs: Bei wem wirkt die Immuntherapie?

Weltweit ist Leberkrebs die vierthäufigste Krebstodesursache. Bei fortgeschrittener Erkrankung stehen zwar verschiedene Therapien zur Verfügung, die das Tumorwachstum aber meist nur vorübergehend aufhalten können. Immuntherapien (Checkpoint-Inhibitoren) schlagen bei etwa einem Viertel der Fälle mit Erfolg an. Bei welchen Patienten diese Behandlung anspricht, war bislang unklar.

Wissenschaftler fanden nun heraus, dass Leberkrebs, der durch chronisch-entzündliche Fettlebererkrankung ausgelöst wurde, nicht auf diese Therapie anspricht. Zu viele Kalorien, zu wenig Bewegung und ein zu hohes Körpergewicht führen zu einer Fettleber. Die wiederum kann eine nicht-alkoholbedingte Leberentzündung (NASH) zur Folge haben – eine Brutstätte für Leberkrebs.
Dies lässt sich auch in Mäusen beobachten. Bei übergewichtigen Tieren fanden Forscher eine außergewöhnlich hohe Anzahl bestimmter T-Zellen. Diese schützten die Tiere jedoch nicht, wie erwartet, vor der Entwicklung von Leberkrebs, sondern verschlimmerten die Entzündung und förderten die Krebsentstehung. Noch weiter stieg die Zahl der schädlichen Zellen an, wenn NASH-Mäuse mit einem Checkpoint-Inhibitor behandelt wurden.

Dass die Befunde nicht nur für fettleibige Mäuse relevant sind, zeigte eine Analyse von verschiedenen Patientenkohorten. In den erkrankten Lebern fanden die Forscher T-Zellen, die in ihrem Profil mit den autoaggressiven T-Zellen der NASH-Mäuse übereinstimmten. Plus, in der Gruppe der virusbedingten Tumoren verbesserten die Checkpoint-Inhibitoren das Krebsüberleben. Patienten, die an NASH-bedingtem Leberkrebs erkrankt waren, profitierten nicht. Im Gegenteil, ihre Überlebenszeit blieb deutlich hinter der von identisch behandelten Patienten mit virusinduziertem Leberkrebs zurück.

Referenz:
DKFZ Heidelberg
NASH precludes anti-tumor surveillance in immunotherapy-treated hepatocellular carcinoma, Nature 2021, DOI: 10.1038/s41586-021-03362-0
Auto-aggressive CXCR6+ 1 CD8 T cells cause liver 2 immune pathology in NASH, Nature 2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03362-0

#krebs #leberkrebs #immuntherapie #nash #fettleber #immunologie #krebsbehandlung #medizin #medimpressions

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Auslöser für Autoimmunerkrankung (APS) entdeckt

Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Antikörper gegen körpereigene Bestandteile bildet. Sie richten sich gegen Blutzellen und Gefäßwandzellen was zu einer erhöhten Gerinnungsneigung des Blutes führt. Menschen mit APS neigen zu Blutgerinnseln (Thrombosen), die in der weiteren Folge zu Komplikationen wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Lungenembolien führen können. Bei einer Schwangerschaft ist das Risiko für eine Fehlgeburt deutlich erhöht.

APS-Antikörper werden bei 2-5% der Bevölkerung im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen und chronischen Infektionen gefunden. Frauen sind etwa fünfmal häufiger betroffen sind als Männer, wobei APS als eigenständiges Krankheitsbild oder im Rahmen einer anderen Erkrankung (bspw. Lupus erythematodes) auftritt.
Mainzer Forscher deckten nun auf, dass alle krankheitsauslösenden Effekte primär durch die Bindung der Antiphospholipid-Antikörper an eine einzige Zielstruktur in den Blutgefäßen hervorgerufen werden, dem Protein-Lipid-Komplex aus dem Protein EPCR (Endothel-Protein-C-Rezeptor) und dem Lipid Lysobisphosphatidsäure (LBPA).
Binden APS-Antikörper daran, aktiviert das komplexe zelluläre Prozesse, die zu einer vermehrten Blutgerinnung und der Produktion des Botenstoffs Interferon-α führen. Daraufhin vermehren sich wiederum die B-Lymphozyten, welche neue Antiphospholipid-Antikörper produzieren und die Autoimmunreaktion weiter verstärken.

Diese bisher unbekannte Interaktion zwischen Immunsystem und Blutgerinnung bietet auch einen vielversprechenden Behandlungsansatz: Es gelang jetzt auch, einen Antikörper zu identifizieren, mit dem sich der Protein-Lipid-Komplex so blockieren lässt, dass die Effekte der Antiphospholipid-Antikörper verhindert werden und Autoimmunreaktionen ausbleiben.

Referenz:
Johannes Gutenberg-Universität, Mainz; Scripps Research, La Jolla
Lipid presentation by the protein C receptor links coagulation with autoimmunity, Science 2021; https://science.sciencemag.org/content/371/6534/eabc0956

#APS #autoimmunerkrankung #thrombose #fehlgeburt #immunsystem #blutgerinnung #medizin #medimpressions

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