Kategorien
Immunologie Neurologie Wissenschaft

Impfen gegen Multiple Sklerose?

Eine aktuelle Studie zieht gerade viel Aufmerksamkeit auf sich, denn wenige Wochen nach der Einführung der ersten mRNA-basierten Corona-Impfstoffe wird von einer mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose (MS) berichtet.

Anders als bei der Corona-Impfung soll aber nicht das fremde Antigen bekämpft werden, sondern das körpereigene Immunsystem wieder an entzündungsauslösende Proteine (Autoantige gegen körpereigene Strukturen) gewöhnt werden. Das Prinzip ist vergleichbar mit der Desensibilisierung gegen Allergien (z. B. bei Pollenallergikern). Dabei wird durch eine gezielte Zufuhr des auslösenden Stoffes die immunologische Überempfindlichkeit abgebaut, das Immunsystems lernt, das Allergen wieder zu tolerieren.

Forschern ist es an einem MS-Mausmodell gelungen, durch die kontrollierte Zufuhr des auslösenden Autoantigens (ein Myelinprotein) die autoimmune Gehirn- und Rückenmarksentzündung (Enzephalomyelitis) zu verhindern bzw. sogar rückgängig zu machen. Im Ergebnis konnte in mehreren MS-Mausmodellen die Erkrankung erfolgreich unterdrückt und eine Demyelinisierung (Angriff auf die Isolierschicht der Nervenfasern) verhindert werden; erkrankte Tiere erholten sich.

Dennoch handelt es sich nicht um eine greifbare Therapieoption, die am Menschen schnell umgesetzt werden kann. Die Entwicklung mit dem Ziel, das Immunsystem „toleranter“ zu machen, ist komplexer als der Ansatz, das Immunsystem gegenüber einem Krankheitserreger auf Angriff zu trimmen. Aber die Entwicklung dieses Grundprinzips belegt zumindest das hohe Innovationspotenzial dieses Forschungszweigs und könnte ein erster wichtiger Schritt für die Entwicklung einer zielgerichteten Therapie sein.

Referenz:
Universität Mainz
Pressemeldung Deutsche Gesellschaft f. Neurologie: Erste tierexperimentelle Daten zur mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose; A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encepha-lomyelitis, Science 2021; 371: 145–153, https://science.sciencemag.org/content/371/6525/145.editor-summary

#multiplesklerose #ms #impfung #desensibilisierung #immunsystem #mRNA #behandlung #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Infektiologie Interne Medizin Virologie Wissenschaft

Erst Corona, dann Diabetes?

Bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist. So treten häufiger Symptome auf, wie sie typischerweise bei Diabetes mellitus vom Typ1 zu finden sind. Die Symptome reichen von Hyperglykämie bis hin zu einer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes). Studien berichten über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter COVID-19 Erkrankung.

Eine deutsche Arbeitsgruppe untersuchte, wie es bei COVID-19-Patienten zu diesen Diabetes-typischen Symptomen kommen könnte. Dafür haben die Forschenden Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit SARS-CoV-2 in Kontakt gebracht und herausgefunden, dass sich die sogenannten Langerhans‘schen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen.

Die Viren dringen in die Zellen ein und setzen neue infektiöse Viruspartikel frei. Daraufhin verändert sich infiziertes insulinproduzierendes Gewebe in Form und Funktion entscheidend. So reduziert sich etwa die Anzahl der Insulin-Granula, in denen Beta-Zellen das Insulin speichern. Das wiederum stört die Ausschüttung dieses lebenswichtigen Hormons.

Bei Autopsien an verstorbenen COVID-19-Patienten zeigte sich, dass selbst nachdem in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese im Pankreas noch nachgewiesen werden konnten. Dies wiederum deutet darauf hin, dass das neuartige Coronavirus nicht nur außerhalb der Lunge aktiv ist und andere Organe infiziert, sondern dass diese Infektionen auch häufiger und andauernder sind als bisher angenommen. Ob die auftretenden Beeinträchtigungen der Insulinproduktion langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung führen, müssen nun weitere Studien klären.

Referenz:
Universität Ulm
SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00347-1

#covid-19 #diabetes #insulinproduktion #sars-cov-2 #pankreas #coronaviren #langerhanszellen #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

#depression #gehirn #neurotransmitter #infektion #mikroglia #verhalten #viren #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Biotechnologie Hämatologie Immunologie Molekulare Medizin Wissenschaft

Mit „Hemibodies“ gegen das Multiple Myelom

Eine der Hürden bei der Therapie des Multiplen Myeloms, einer bösartigen Erkrankung des Knochenmarks, ist die Unterscheidung zwischen den Tumor- und den gesunden Zellen des Körpers. Diese „Unschärfe“ kann bei der Behandlung von Patienten, die an dieser Krebserkrankung leiden, drastische Folgen haben: Es kann zu teils schweren, mitunter lebensbedrohlichen Nebenwirkungen kommen. Zur Lösung dieser Misere wurden Hemibodies entwickelt.

Diese Antigen-Fragmente sind sehr spezifisch und binden an bestimmten Oberflächenfragmenten von Tumorzellen. Das besondere Prinzip dieser neuen Immuntherapie besteht darin, dass sich ihre Wirkung erst dann entfaltet, wenn zwei Hemibodies auf der Oberfläche von Tumorzellen zu einer funktionalen Einheit zusammenfinden. In der Behandlung des multiplen Myeloms wurden zwei bestimmte Antigene (SLAMF7, CD38) als Zielmoleküle für die Hemibodies ausgewählt. Diese kommen beide häufig auf der Oberfläche von Myelom-Zellen vor. Jedes dieser „Targets“ für sich alleine genommen ist allerdings nicht sonderlich spezifisch, sie finden sich auf vielen Zellen des Körpers. In Kombination sind sie jedoch hochspezifisch für die Tumorzellen. Werden beide Antikörper-Fragmente injiziert, binden sie sich getrennt ans Zielmolekül, finden aber durch die räumliche Nachbarschaft zusammen. Erst dann sind sie in der Lage, T-Zellen festzuhalten und zu aktivieren, so dass Krebszellen gezielt zerstört werden können.

Sowohl im Reagenzglas als auch im Tiermodell zeigt sich, dass durch die neue Methode schwere Nebenwirkungen zuverlässig vermieden werden können, sagt Untersuchungsleiterin Maria Geis, Universität Würzburg. Mitautor Thomas Bumm ergänzt: „Unter dem Strich ist damit der Weg frei, Hemibodies zu einer effektiven und hochspezifischen Immuntherapie des Multiplen Myeloms weiterzuentwickeln.“

Referenzen:
Universität Würzburg
Combinatorial targeting of multiple myeloma by complementing T cell engaging antibody fragments. Commun Biol 2021; 4:44;  https://www.nature.com/articles/s42003-020-01558-0

#multiplesmyelom #lymphom #hemibodies #antikörper #immuntherapie #krebs #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Gynäkologie Immunologie Wissenschaft

Schwangerschaft: Thymus reguliert Immunsystem und Stoffwechsel

Ein internationales Forscherteam bringt überraschende Erkenntnisse zur Rolle der Thymusdrüse in der Schwangerschaft.
Während aus einer befruchteten Eizelle ein neuer Organismus heranwächst, wird das Immunsystem der werdenden Mutter auf die Probe gestellt, denn es darf das Ungeborene nicht als Fremdkörper bekämpfen und muss trotzdem für eine gesunde Immunabwehr der Mutter sorgen. Die Thymusdrüse ist ein zentrales Organ des Immunsystems, in der auch eine wichtige Untergruppe von T-Zellen, die als regulatorische T-Zelle (Treg) bezeichnet wird, produziert wird. Die Hauptfunktion dieser Zelle besteht darin, andere Immunzellen zu steuern. Während der Schwangerschaft wirken Hormone auf die Thymusdrüse, was sich wiederum auf das Immunsystem auswirkt.

Dabei trägt der bekannte Signalweg RANK/L dazu bei, den Thymus über weibliche Hormone neu zu ‚verdrahten‘, sodass das Immunsystem der Mutter das Baby nicht abstößt, berichtet das Team um Studienleiter Josef Penninger. Die Forschenden arbeiteten mit einem Mausmodell, bei dem RANK im Thymus deaktiviert war. Fehlte das Protein RANK im Thymus, führte das zu weniger Tregs in der Plazenta, was in einer erhöhten Fehlgeburtenrate resultiert.

Die Studie zeigt zudem, dass Tregs auch in das Fettgewebe der Mutter wandern, um Entzündungen zu verhindern und die Kontrolle des Glukosespiegels im Körper zu unterstützen. Ein Mangel an Tregs hatte langanhaltende Auswirkungen auf die Nachkommen, die ein Leben lang an Diabetes und Übergewicht litten. Die Forscher analysierten dank Daten der Meduni Wien auch Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes, wobei sie eine verminderte Anzahl von Tregs in ihrer Plazenta feststellten, ähnlich wie bei der Studie an Mäusen.

Referenzen:
IMBA Wien, Karolinska Institutet, LSI Vancouver, MedUni Wien, CeMM, Universität Birmingham, Oxford
RANK links thymic regulatory T cells to fetal loss and gestational diabetes in pregnancy, Nature 202; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03071-0

#thymus #tzellen #immunsystem #schwangerschaft #diabetes #stoffwechsel #immunzellen #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

COVID: Immunologisches Gedächtnis wird aufgebaut!

Bisher war unklar, ob eine überstandene SARS-CoV-2-Infektion beziehungsweise eine COVID-19- Erkrankung zu einem anhaltenden immunologischen Gedächtnis führt und dies somit vor einer erneuten Infektion schützen kann. So hatten mehrere Studien gezeigt, dass SARS-CoV-2-spezifische Antikörper bei vielen Menschen mit überstandener COVID-19-Erkrankung nur über wenige Monate nachweisbar sind und daher möglicherweise auch nur einen zeitlich begrenzten Schutz vor einer erneuten Infektion bieten können. Ein Forscherteam am Universitätsklinikum Freiburg konnte jetzt zeigen: Nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion werden Immunzellen gebildet, die im Körper erhalten bleiben und bei einer erneuten Infektion eine schnelle Immunantwort vermitteln könnten.

„Diese sogenannten Gedächtnis-T-Zellen sehen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ähnlich aus wie Gedächtnis-T-Zellen nach einer echten Grippe. Deshalb sind wir zuversichtlich, dass bei der Mehrheit der Menschen nach überstandener SARS-CoV-2-Infektion ein gewisser Schutz vor einer erneuten COVID-19-Erkrankung besteht“, erklärt Maike Hofmann, Wissenschaftlerin an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg. 

Die Ergebnisse legen jedenfalls nahe, dass nach einer Infektion eine Immunität gegen SARS-CoV-2 erreicht werden kann. Das sind gute Nachrichten für die Entwickler von Vakzinen, denn so ähnlich könnten auch Impfstoffe, die aktuell in Studien getestet werden, einen deutlichen Schutz gegen SARS-CoV-2 vermitteln.

Referenzen: Universitätsklinikum Freiburg
Characterization of pre-existing and induced SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells; Nature Medicine 12.11.2020; https://doi.org/10.1038/s41591-020-01143-2

#covid_19 #sars #corona #immunologie #antikörper #impfstoff #gedächtniszellen #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Genetik Immunologie Wissenschaft

Rätselhafte Immunzellen… bleiben rätselhaft

Bislang wurde den sogenannten doppelt negativen T-Zellen (DNT) in der Forschung nur wenig Beachtung geschenkt. Sie waren vor allem von Patienten mit Autoimmun-Lymphoproliferativem Syndrom (ALPS) bekannt. Bei dieser Erkrankung verhindert ein genetischer Fehler, dass T-Zellen ein sogenanntes Todessignal erhalten und absterben. „Es wurde vermutet, dass es sich bei DNT-Zellen um normale T-Zellen handelt, die gewisse Zell-Marker verloren haben. Sie schienen aufgrund des gestörten Signalwegs bei ALPS-Patienten den richtigen Zeitpunkt für ihren planmäßigen Zelltod zu verpassen und sich in den Lymphknoten anzusammeln, bis diese tumorartig anschwellen“, erläutert Dr. Anne Rensing-Ehl, Universitätsklinikum Freiburg. 

Mittels aufwändiger Analysen konnte nun jedoch nachgewiesen werden, dass es sich bei DNT-Zellen entgegen der bisherigen Annahme um eine eigene Form aktiver, stark wachsender Zellen handelt, die sich vermutlich nicht an üblichen Immunantworten gegen Infektionen beteiligen. In kleinen Mengen werden sie bereits in Neugeborenen gebildet und vom Zelltod induzierenden Molekül FAS in Schach gehalten. Wird dieses Molekül fehlerhaft gebildet, kommt es zur ALPS-Erkrankung mit stark anschwellenden Lymphknoten. „Unsere neuen Kenntnisse der aktiven Signalwege und des tumorähnlichen Stoffwechsels der DNT-Zellen liefern wichtige Ansatzpunkte für die zielgerichtete Therapie von ALPS-Patienten“, sagt Rensing-Ehl. 

Jetzt wollen die Forscher noch genauer untersuchen, warum der menschliche Körper diese sich übermäßig vermehrenden T-Zellen bildet, um sie dann aber rasch wieder in den Zelltod zu schicken. „Die scheinbar funktionslosen DNT-Zellen geben uns noch einige Rätsel auf, von denen wir uns weitere Einblicke in die Funktionsweise des Immunsystems erhoffen“, so Rensing-Ehl.

Referenzen:
Universitätsklinikum Freiburg; A distinct CD38+CD45RA+ population of CD4+, CD8+ and double-negative T cells is controlled by FAS; J Exp Med. 2020 Nov 10;218(2); Epub ahead of print; https://doi.org/10.1084/jem.20192191

#immunsystem #immunzellen #alps #tzellen #zelltod #lymphknoten #medizin #medimpressions 

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Neurologie Wissenschaft

MS: Gute Immunabwehr als Krankheitsauslöser?

Seit fast fünfzig Jahren ist bekannt, dass eine Genvariation namens HLA-DR15 stark mit Multipler Sklerose (MS) assoziiert ist; sie ist für bis zu 60 Prozent des genetischen Risikos verantwortlich. Wenn sich die Träger dieses häufigen Gens – etwa ein Viertel der gesunden Bevölkerung sind HLA-DR15-positiv – zusätzlich mit dem Epstein-Barr-Virus infizieren und eine symptomatische Infektion, das sogenannte Pfeiffer’sche Drüsenfieber, durchmachen, steigt das Risiko für MS noch einmal um das 15-fache.

Die Genprodukte von HLA-DR15 steuern die Ausbildung unseres erworbenen Immunrepertoires, und sitzen unter anderem an der Oberfläche von weissen Blutkörperchen, wo sie Eiweiss-Bruchstücke von Bakterien, Viren und Körperzellen einfangen und den T- Lymphozyten des Immunsystems präsentieren. Nun stellte sich heraus, dass die HLA-DR15-Moleküle im Thymus Bruchstücke von sich selbst präsentieren, was vorher nicht bekannt war.

„Der wichtigste genetische Risikofaktor der MS bildet also ein Repertoire von trainierten T- Lymphozyten aus, die sehr gut auf bestimmte Infektionserreger wie Epstein-Barr-Virus und Darmbakterien wie Akkermansia muciniphila, die in MS-Patienten in abnorm hoher Zahl vorkommen, reagiert», so die Forscher, „diese springen durch eine Art Kreuzreaktion allerdings auch auf Eiweisse an, die im Gehirn vorkommen. Der Nachteil dieser Fitness ist also, dass die Betroffenen auch anfällig für eine Immunreaktion gegen das Hirngewebe werden, was zu Multipler Sklerose führen kann.“ Die Ergebnisse werfen somit erstmals ein Licht darauf, wie die Kombination von genetischer Veranlagung und bestimmten Umweltfaktoren eine Autoimmunerkrankung auslösen kann. Ähnliche Prozesse könnten auch bei einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.

Referenzen:
Universität Zürich
HLA-DR15 Molecules Jointly Shape an Autoreactive T Cell Repertoire in Multiple Sclerosis. Cell. 21 October 2020, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420312514

#multiplesklerose #ms#genvariation #epsteinbarr #genrisiko #immunreaktion #tlymphozyten #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Onkologie Wissenschaft

Gedächtnistraining für das Immunsystem

Wissenschaftler der Uni Würzburg haben neue Details zur Arbeitsweise des Immunsystems entschlüsselt, die von Bedeutung sind, damit sich der Körper an frühere Infektionen erinnern kann. Diese könnten dazu beitragen, die Immuntherapie zur Behandlung von Tumorerkrankungen zu verbessern.

„Wenn sich der Körper erfolgreich gegen einen Krankheitserreger zur Wehr gesetzt und diesen eliminiert hat, sterben die meisten der zuvor expandierten T-Zellen wieder ab, da sie nicht mehr benötigt werden“, erklärt Wolfgang Kastenmüller. Etwa fünf bis zehn Prozent dieser Zellen überleben aber und entwickeln sich zu einer dauerhaften „Gedächtnispopulation“, die vor zukünftigen Infektionen schützen kann. In ihrer Arbeit konnten die Forscher nun einen Transkriptionsfaktor namens BATF3 identifizieren, der spezifisch das Überleben dieser Zellen und somit den Übergang zu einer Gedächtnisantwort reguliert. 

Wie in ihren Experimenten gezeigt werden konnte, wird dieser Faktor nur kurz nach der anfänglichen Aktivierung der T-Zellen produziert. Fehlt er hingegen, ist die Gedächtnisantwort dauerhaft gestört.

„Bisher war nicht klar, welche Rolle dieser Faktor für sogenannte CD8+ T-Zellen spielt“, so Kastenmüller. Als die Forscher diesen Faktor jedoch verstärkt in CD8+ T-Zellen exprimierten, zeigte sich, dass deren Überleben und entsprechend das immunologische Gedächtnis signifikant verbessert wurden.

Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, bessere Therapien zur Behandlung von Krebs zu entwickeln, die dafür das Immunsystem der Erkrankten nutzen – sogenannte CAR-T-Zelltherapien. Aktuell werden CAR-T-Zellen zum Beispiel für die Therapie von B-Zell-Lymphomen, einer bösartigen Erkrankung des lymphatischen Systems – sehr erfolgreich eingesetzt. Die Forscher planen daher diese CAR-T-Zellen zu modifizieren, um deren Überleben im Patienten zu verbessern und damit die therapeutische Effizienz zu erhöhen.

Referenzen:

Universität Würzburg https://www.uni-wuerzburg.de/aktuelles/pressemitteilungen/single/news/gedaechtnistraining-fuer-das-immunsystem/

BATF3 programs CD8+ T cell memory. Nature Immunology, 28. September 2020. https://www.nature.com/articles/s41590-020-0786-2

#immunologie #gedächtnis #batf3 #tzellen #onkologie #tumor #krebs #medizin #forschung #wissenschaft #medimpressions

Fotocredit: Canva 

Kategorien
Immunologie Virologie Wissenschaft

COVID-19: niedrige Zinkspiegel, erhöhtes Todesrisiko

Neue Forschungsergebnisse, die auf der diesjährigen Konferenz der ESCMID (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases) zu Corona vorgestellt wurden (ECCVID), zeigen, dass ein niedrigerer Zinkspiegel im Blut bei Patienten mit COVID-19 mit einem höheren Todesrisiko verbunden ist. Die Studie wurde im Krankenhaus Del Mar in Barcelona durchgeführt.

Bisher ist bekannt, dass erhöhte intrazelluläre Zinkkonzentrationen die Vermehrung einer Reihe von Viren wirksam beeinträchtigen. Über die Wirkung des Plasma-Zinkspiegels auf SARS-COV-2 lagen bis jetzt jedoch keine Daten vor.  

Aus diesem Grund wurde für den Zeitraum vom 15. März 2020 bis 30. April 2020 eine retrospektive Analyse symptomatisch aufgenommener Patienten durchgeführt. Die Studie umfasste 249 Personen, von denen 21 verstarben. Während der mediane Zink-Ausgangswert bei den Überlebenden bei  61 mcg/dl lag, betrug er bei den Verstorbenen im Schnitt 43 mcg/dl. Die statistische Auswertung belegte, dass jeder Anstieg des Plasmaspiegels das Sterberisiko verringerte. Ein Plasma-Zinkspiegel von weniger als 50 mcg/dl bei Aufnahme in das Spital war mit einem 2,3-fach erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden. Höhere Plasmaspiegel waren auch mit niedrigeren maximalen Interleukin-6-Spiegeln (die auf eine systemische Entzündung hinweisen) während des Zeitraums der aktiven Infektion verbunden.

Um endgültige Rückschlüsse zu ziehen oder verbindliche Richtlinien für den therapeutischen Einsatz von Zink herauszugeben, ist es aber noch zu früh, betonen die Autoren, deren Fortführung der Studie nun durch die zweite Coronawelle in Spanien unterbrochen wurde. 

Referenzen:
Hospital del Mar, Barcelona https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-09/esoc-lzl092220.php; Güerri-Fernandez R et al.: Abstract 00177. Lower baseline zinc levels are associated with poorer outcome in COVID-19; ECCVID 2020

#sarscov2 #corona #viren #pandemie #zink #escmid #eccvid #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva