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Covid-19: Was die Entzündung vorantreibt

Schwere COVID-19-Verläufe sind nicht allein auf die Infektion durch SARS-CoV-2, sondern ganz wesentlich auf eine entgleiste Immunreaktion zurückzuführen. Ein deutsch -österreichisches Forschungsteam hat jetzt eine zelluläre Stressreaktion identifiziert, die zur Immun-Entgleisung maßgeblich beiträgt: die Seneszenz.

Als programmierter Zellteilungsstopp bewahrt sie den menschlichen Körper davor, dass Krebs entsteht. Seneszente Zellen sondern aber auch entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die etwa für Prozesse wie die Wundheilung wichtig sind. Im Übermaß produziert, fördern diese Entzündungsvermittler altersbedingte Krankheiten wie die Gefäßverkalkung. Jetzt zeigte sich, dass auch eine virale Infektion Seneszenz auslösen kann. „Offenbar ist das zelluläre Stressprogramm der Seneszenz ein sehr wichtiger Treiber eines Entzündungssturms, der eine Vielzahl charakteristischer Merkmale der COVID-19-Lungenentzündung, wie Gefäßschädigungen oder Mikrothrombosen, maßgeblich verursacht“, erklärt Soyoung Lee, Erstautorin der Studie. 

 „Diese entzündliche Überreaktion frühzeitig mit spezifischen Wirkstoffen zu unterbrechen, hat in unseren Augen großes Potenzial, eine neue Strategie zur Behandlung von COVID-19 zu werden“, meint auch Teamleiter Clemens Schmitt, Johannes-Kepler Universität Linz.
Das Team untersuchte im Tiermodell bereits den Effekt von vier Wirkstoffen, die gezielt seneszente Zellen angreifen: Navitoclax, Fisetin, Quercetin und Dasatinib.
Alle vier Substanzen – zum Teil allein, zum Teil in Kombination – waren bei Hamstern und Mäusen in unterschiedlichem Maße in der Lage, den Entzündungssturm zu normalisieren und die Lungenschädigung abzuschwächen. Die kombinierte Auswertung zweier kleinerer Studien deutet an, dass eines der Senolytika auch beim Menschen die Wahrscheinlichkeit eines schweren COVID-19-Verlaufs senken könnte.

Referenz:
JKU Linz, Charité Berlin, MDCVirus-induced senescence is driver and therapeutic target in COVID-19, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03995-1

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Natürliche Killerzellen steuern auch die Wundheilung

Natürliche Killerzellen (eine Untergruppe der weißen Blutzellen) töten nicht nur Krebszellen oder virusinfizierte Zellen ab. Sie steuern bei Hautverletzungen auch die Balance zwischen Wundheilung und Bakterienabwehr. Dies belegt eine Untersuchung der Universität Zürich.

Natürliche Killerzellen kommunizieren laufend mit anderen Abwehrzellen und beeinflussen deren Aktivität. Dazu sondern sie sogenannte Zytokine (Botenstoffe) ab. In ihrer Studie stellten die Forschenden fest, dass Killerzellen auch Hautverletzungen infiltrieren, in denen sehr niedrige Sauerstoffkonzentrationen herrschen. In solchen Geweben stellen Killerzellen ihre Genaktivität um und passen sich so dem Sauerstoffmangel an. Verantwortlich für diese Umstellung sind sogenannte HIF-Signalfaktoren. Fehlt in Mäusen einer dieser Signalfaktoren namens HIF-1α, ist die Ausschüttung bestimmter Zytokine beeinträchtigt. Als Reaktion darauf wird das Wachstum von Blutgefäßen in der Haut und damit die Wundheilung beschleunigt, während die Bekämpfung bakterieller Infektionen gedrosselt wird. Die Balance verschiebt sich so in Richtung Wundheilung.

In der Biomedizin wird intensiv nach Möglichkeiten gesucht, um Wundheilungsprozesse zu beeinflussen. Dieser Ansatz könnte funktionieren, allerdings muss damit möglicherweise ein erhöhtes Infektionsrisiko in Kauf genommen werden.
Die Wissenschaftler sehen aber noch weiteres Potenzial: Bei Krebstherapien werden heute auch Therapeutika eingesetzt, die Killerzellen aktivieren und stimulieren, so dass diese vermehrt die Krebszellen abtöten. „Unsere Daten weisen darauf hin, dass diese Medikamente auch bei bakteriellen Infektionen nützlich sein könnten – was angesichts der zunehmend antibiotikaresistenten Keime unbedingt weiter erforscht werden sollte“, so Studienleiter Christian Stockmann.

Referenz:
Universität Zürich
NK cells in hypoxic skin mediate a trade-off between wound healing and antibacterial defence, Nature Comm 2021, https://www.nature.com/articles/s41467-021-25065-w

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Covid-19: Genetische Risikofaktoren entdeckt

Eine Coronavirus-Infektion trifft nicht alle Patienten gleich schwer. Übergewichtige, Patienten mit bestimmten Vorerkrankungen und ältere Personen haben ein erhöhtes Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf. Eine Rolle scheint auch die genetische Veranlagung zu spielen. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie unter der Leitung der Charité Berlin.

Die Studie umfasste 435 Patienten über 18 Jahren aus Deutschland, Spanien, der Schweiz und den USA, von denen manche kaum, andere schwer erkrankt waren. Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihrer Suche auf das Humane Leukozytenantigen-System (HLA-System). Dabei handelt es sich um eine Gruppe menschlicher Gene, die für die Funktion des Immunsystems zentral sind und eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Deren Moleküle befinden sich auf der Oberfläche von weißen Blutkörperchen.

Die Wissenschaftler fanden nun Hinweise darauf, dass ein bestimmter HLA-Subtyp namens HLA-C*04:01 mit einem schweren klinischen Verlauf von Covid-19 einhergeht. Träger dieser Genvariante haben offenbar ein doppelt so hohes Risiko, im Krankheitsfall künstlich beatmet werden zu müssen. Dieses Wissen bietet jetzt die Möglichkeit, Patientengruppen mit einem erhöhten Risiko für schwere Krankheitsverläufe zu identifizieren. Die Allelhäufigkeit in Spanien, der Schweiz und Deutschland wird mit etwa 16 Prozent angegeben.

Referenz:
Charité Berlin
Increased risk of severe clinical course of COVID-19 in carriers of HLA-C*04:01; EClinicalMedicine 2021; https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00379-5/fulltext

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Covid-19: 20% der Erkrankten bilden keinen Immunschutz

Rund zwanzig Prozent von an Covid-19 genesenen Menschen entwickeln keinen Immunschutz gegen SARS-CoV-2. Zu diesem Resultat kam ein Forschungsteam der MedUni Wien um den Allergologen und Immunologen Rudolf Valenta. Es zeigte sich in einer Studie, dass der entscheidende Immunschutz, der das Andocken und Eindringen in die Körperzellen verhindert, nur dann entsteht, wenn man Antikörper speziell gegen die gefaltete Rezeptorbindungsdomäne (RBD) des Spikeproteins bilden kann. Diese Andockstelle ändert sich auch bei Virusmutanten nicht wesentlich. Manchen Menschen ist das jedoch aus unterschiedlichen Ursachen nicht möglich. Abhilfe könnte ein Antigen-basierter, auf RBD abzielender Impfstoff schaffen, der aber noch nicht zur Verfügung steht.

Die Studie analysierte die Antikörperantwort von 250 Personen nach milder und schwerer Infektion mit Hilfe der an der MedUni Wien entwickelten Mikroarray (Chip)- Technologie, wobei eine Vielzahl an Virus-Antigenen auf einen Chip in mikroskopischer Größe maschinell aufgebracht werden. Zusätzlich wurden überlappende Eiweißbruchstücke (Peptide) dieser Virusantigene darauf fixiert, die das ganze Spikeprotein abdecken, auf dem die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) sitzt.

Die Erwartung der ForscherInnen war, dass eine Immunreaktion auf die Peptide erfolgen würde, jedoch kam es nur gegenüber dem intakten, dreidimensional gefalteten Spikeprotein zu Antikörperbildung. Ausschließlich eine Antikörper-Antwort gegen das gefaltete Protein, nicht aber gegen Teile davon, schützt gegen die Infektion. Wenn jemand keine Antikörper gegen die gefaltete RBD bilden kann, ist er also weniger geschützt. Das könnte auch auf geimpfte Personen zutreffen, meinen die Forscher. Es ist daher möglich, dass Impfdurchbrüche durch eine mangelnde Entwicklung von Antikörpern gegen gefaltetes RBD erklärbar sind.

Referenz:
MedUni Wien
Neutralization of SARS-CoV-2 requires antibodies against conformational receptor-binding domain epitopes, Allergy 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/all.15066

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Kaiserschnitt: kein erhöhtes Risiko für Atemwegserkrankungen

Verschiedene Studien haben einen Zusammenhang zwischen der Geburt per Kaiserschnitt (Sectio) und dem Auftreten eines erhöhten Risikos für spätere Atemprobleme festgestellt, wobei ein möglicherweise erhöhtes Risiko für Allergien und Erkrankungen des Atmungssystems postuliert wird. Es wird vermutet, dass Faktoren, die die Entwicklung des Mikrobioms und des Immunsystems des Neugeborenen beeinflussen, eine große Rolle spielen. Hier werden der Kontakt mit dem Mikrobiom der Mutter im Geburtskanal aber auch der Zeitpunkt und die Art des Einsatzes von Antibiotika unter der Geburt, sowie epigenetische Effekte von Stress unter der Geburt erwähnt.

Eine umfangreiche Schweizer Langzeitstudie, die 578 gesunde Termingeborenen einschloss, konnte jedoch keine erhöhten Risiken für Atmungsprobleme nach Kaiserschnittgeburt ermitteln. Bei den Kindern wurden während des ersten Lebensjahres wöchentlich detailliert die Symptome von Atemwegserkrankungen erhoben, sowie im Alter von 6 Wochen eine Lungenfunktion durchgeführt. Nach sechs Jahren wurden die Lungenfunktion, sowie erworbene Erkrankungen des Atmungssystems und die Allergieneigung erhoben. Damit ist diese Studie eine der längsten um umfangreichsten zum Thema, weshalb auch die Aussagekraft der Resultate als hoch eingestuft wird.

Die Ergebnisse im Detail: schon im ersten Lebensjahr konnte kein Zusammenhang zwischen Kaiserschnitt-Geburten und Erkrankungen des Atmungssystems mehr nachgewiesen werden. Die Lungenfunktionen von Kindern nach Normalgeburt und nach Kaiserschnitt wiesen keinen Unterschied auf, weder 6 Wochen nach Entbindung noch nach sechs Jahren.

Referenz:
Universität BernAre children born by cesarean section at higher risk for respiratory sequelae?, Am J of Obstetrics and Gynecology 2021; https://doi.org/10.1016/j.ajog.2021.07.027

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Wann kommt die nächste Pandemie?

Dass wir mit weiteren Pandemien rechnen müssen, wird von Wissenschaftlern nicht bezweifelt – dass die nächste Pandemie aber schneller kommen könnte als bisher angenommen, zeigt eine Untersuchung italienischer Forscher. Laut ihren Berechnungen werden die meisten Menschen im Laufe ihres Lebens eine extreme Pandemie wie Covid-19 erleben.

Die Studie nutzte Aufzeichnungen von Ausbrüchen der letzten 400 Jahre (darunter Pest, Cholera, Grippe), um die Intensität dieser Ereignisse und die jährliche Wahrscheinlichkeit ihrer Wiederholung abzuschätzen. Die Auswertung ergab, dass Pandemien relativ häufig auftreten und die Wahrscheinlichkeit einer Pandemie wie COVID-19 in jedem Jahr bei etwa 2% liegt. Das bedeutet, dass jemand, der im Jahr 2000 geboren wurde, eine etwa 38%ige Chance hat, eben jetzt eine Pandemie zu erleben. Der Verhütung und Kontrolle von Pandemien sollten in Zukunft deshalb auch eine höhere Priorität zukommen.

Denn die Daten zeigen auch, dass das Risiko intensiver Ausbrüche rasch zunimmt. Ausgehend von der zunehmenden Geschwindigkeit, mit der sich neuartige Krankheitserreger wie SARS-CoV-2 in den letzten 50 Jahren in menschlichen Populationen ausgebreitet haben, schätzt die Studie, dass die Wahrscheinlichkeit neuartiger Krankheitsausbrüche in den nächsten Jahrzehnten wahrscheinlich um das Dreifache steigen wird. Damit ist mit einer Pandemie wie Covid-19 innerhalb der nächsten 59 Jahre zu rechnen. Wann diese eintritt, kann allerdings nicht vorausberechnet werden, diese Ereignisse sind in jedem Jahr dieser Zeitspanne gleich wahrscheinlich. Als Grund für die zunehmende Häufigkeit von Ausbrüchen nenne die Autoren Faktoren wie das Bevölkerungswachstum, Veränderungen in den Nahrungsmittelsystemen, die Umweltzerstörung und der häufigere Kontakt zwischen Menschen und krankheitsübertragenden Tieren.

Referenz:
Universität Padua, Duke University Durham
Intensity and frequency of extreme novel epidemics, PNAS 2021; https://www.pnas.org/content/118/35/e2105482118?fbclid=IwAR35A_LGof_YKjZZtBaGyWY7_w4p01ByeceEH4H0qcICkXlL3HNkMBKKJCM

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Hepatologie Infektiologie Interne Medizin Virologie Wissenschaft

Viren hinterlassen dauerhafte genetische Spuren

Viren brauchen Körperzellen, um sich zu vermehren. Für viele Zellen bedeutet das letztlich das Ende, jedoch gibt es auch Viren, die befallene Zellen nicht abtöten – vermutlich mit dem Ziel, die Infektion möglichst lange aufrechtzuerhalten. Dazu zählen etwa die Hepatitis B- und C-Viren. Bisher ging man davon aus, dass diese dauerhaft in den befallenen Körperzellen verweilen. Ein Forschungsteam der Universität Basel berichtet nun, dass dem nicht so ist.

Mittels der Verwendung von Viren, die bei Mäusen eine chronische Leberinfektion auslösen, konnten die Forscher nachweisen, dass das Virus nach einer gewissen Zeit aus den befallenen Leberzellen verschwindet – ohne die Unterstützung von Immunzellen. „Die Leberzellen scheinen über einen Mechanismus zu verfügen, ein Virus aus ihrem Inneren zu entfernen“, so Peter Reuther, einer der beiden Erstautoren. Die chronische Infektion durch die Viren beruht also auf einem fortlaufenden Befall neuer Zellen.
Trotz der erstaunlichen Selbstheilungskräfte der Zellen geht die Infektion nicht spurlos an ihnen vorbei. Wie weitere Analysen zeigten, blieb das genetische Profil der geheilten Zellen verändert.

„Wir sehen da starke Parallelen mit anderen Studien bei geheilten Hepatitis C-Patienten. Ihre ehemals infizierten Leberzellen weisen Veränderungen am Erbgut auf, die die genetischen Programme beeinflussen“, so Katrin Martin, ebenfalls Erstautorin der Arbeit: „Man könnte spekulieren, dass diese langfristigen Veränderungen eine Ursache dafür sind, dass geheilte Hepatitis C-Patienten ein erhöhtes Leberkrebsrisiko haben“. In weiteren Studien wird jetzt unter anderem geprüft, ob sich solche Veränderungen an Genprogrammen rückgängig machen und sich dadurch Folgeschäden verhindern lassen.

Referenz:
Universität Basel
Persistent RNA virus infection is short-lived at the single cell level but leaves transcriptomic footprints, Journal of Experimental Medicine 2021; https://doi.org/10.1084/jem.20210408

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Wie Mikroben Spitalszimmer erobern

Zu Beginn des Jahres 2017 nahm die Charité Berlin ein Bettenhaus nach einem kompletten Umbau wieder in Betrieb. Ein Forschungsteam nutzte die Gelegenheit, die Keimbesiedlung in Patientenzimmern über 30 Wochen hinweg zu beobachten. Beginnend vor der ersten Belegung und dann im Wochenrhythmus nahm das Team an definierten Stellen bakteriologische Proben. Ebenso wurden von den PatientInnen Nasen-, Rektal-, Hand- und Ellenbeugenabstriche genommen. Mit Hilfe von Sequenzierungsverfahren und PCR-Analysen wurde die Zusammensetzung und Menge der Bakteriengemeinschaften bestimmt, erfasst wurden auch Gensequenzen, die eine Resistenz gegen Antibiotika vermitteln.

Das Ergebnisse: Während der ersten zwei Monate des Patientenbetriebs änderte sich die Besiedlung der drei Untersuchungsorte entscheidend. Bakterienarten, die auf der Haut oder im Darm vorkommen, verdrängten einige Umweltkeime. Dabei nahmen sowohl die Artenvielfalt als auch die bakterielle Biomasse zu. Es bildeten sich in den untersuchten Zimmern schnell stabile Keimspektren aus, die jeweils für die Türklinke (hier fanden sich Bakterien des Hautmikrobioms), das Waschbecken (Bakterien der Mundflora) bzw. den Fußboden charakteristisch sind.

Im Beobachtungszeitraum zeigte sich keine Zunahme von pathogenen Keimen.  Jedoch häuften sich die auf dem Boden gefundenen Resistenzgene. „Wir müssen davon ausgehen, dass diese den Weg in Krankheitserreger finden könnten“, so Hortense Slevogt, Leiterin der Arbeitsgruppe in Jena: „Deshalb sollten wir dringend die Frage klären, warum diese Gene auf dem Boden immer mehr werden können und welche Übertragungsmechanismen für Resistenzgene vorhanden sind.“ Mit dem Test verschiedener Reinigungsregimes hat sich das Studienteam schon auf die Antwortsuche gemacht.

Referenz:
Charité Berlin, Universität Jena
Bacterial colonization dynamics and antibiotic resistance gene dissemination in the hospital environment after first patient occupancy: a longitudinal metagenetic study, Microbiome 2021;  https://doi.org/10.1186/s40168-021-01109-7

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Mögliche Achillesferse des Coronavirus entdeckt

Ein Team unter der Leitung des Instituts für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften hat möglicherweise eine Achillesferse des Coronavirus gefunden. Bei den Forschungen ist erneut das Spike (S)-Protein von Interesse, da es den Haupteintrittsmechanismus des Virus in die Wirtszellen darstellt. So bestimmt die Interaktion des SARS-CoV-2 S-Proteins mit dem Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) der Wirtszellen die Infektiosität des Virus. Dies erfordert einen Tarnmechanismus, um es vor der Immunantwort des Wirts zu verbergen. Dabei nutzt das Virus einen Glykosylierungsmechanismus an bestimmten Stellen des S-Proteins, um eine Zuckerhülle zu bilden, die das antigene Protein vor der Immunreaktion des Wirts verbirgt.

Jetzt wurden zwei zuckerbindende Proteine (Lektine) gefunden, die den Tarnmechanismus verhindern: Clec4g und CD209c docken dabei nicht irgendwo an, sondern an einer Bindungsstelle, die auch bei eventuellen Virenmutationen nicht verloren gehen kann, da sie für die Funktion der Spikes essentiell ist. Viren wird es damit sehr schwer gemacht, überhaupt in Zellen einzudringen.
Zur Freude des Teams verringerten die beiden Lektine auch die SARS-CoV-2-Infektiosität von menschlichen Lungenzellen. Co-Erstautor Stefan Mereiter: „Dieser Mechanismus könnte in der Tat die Achillesferse sein, auf die die Wissenschaft schon lange gewartet hat.“

Forschungsleiter Josef Penninger: „Der Ansatz ist vergleichbar mit dem Mechanismus des Medikamentenkandidaten „APN01“, das ebenfalls an das Spike-Protein bindet. Wenn das S-Protein von dem Medikament besetzt ist, wird der Zugang zur Zelle blockiert. Jetzt haben wir natürlich vorkommende Lektine von Säugetieren identifiziert, die genau das tun können.“

Referenz:
IMBA Wien, Karolinska Institutet, BOKU Wien, Universität Linz
Pressemeldung Science APA 11.8.2021; Originalpublikation: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, EMBO J 2021;  https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.2021108375

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Salmonelleninfektion: Darmflora bestimmt Krankheitsverlauf

Eine Infektion mit Salmonellen kann sehr unterschiedliche Folgen haben. Während einige Infizierte gar nichts von der Ansteckung mit den Bakterien bemerken – also einen asymptomatischen Verlauf zeigen – leiden andere unter starken Magen-Darm-Beschwerden, die im Extremfall sogar zum Tod führen.

Warum die Erkrankung so unterschiedlich schwer ausfällt, hat Mikrobiologin Alyson Hockenberry, Postdoc in der Eawag-Forschungsabteilung Umweltmikrobiologie in Zusammenarbeit mit Forschern der ETH Zürich herausgefunden: offenbar beeinflussen kurzkettige Fettsäuren, die von im Darm ansässigen Bakterien produziert werden, den Verlauf der Infektion.

Salmonellen bewirken nämlich das Ausbilden unterschiedlicher Zelltypen innerhalb einer Population genetisch identischer Bakterien. Hockenberry: „Jeder Zelltyp ist dabei auf eine bestimmte Aufgabe spezialisiert. Das bringt Vorteile mit sich, denn durch die Kooperation der unterschiedlichen Zelltypen erhöht sich die Fähigkeit der Salmonellen, Erkrankungen zu verursachen.“ Ein Zelltyp ist etwa darauf spezialisiert, Entzündungen in der Darmschleimhaut auszulösen. Diese erhöhen einerseits die Nährstoffverfügbarkeit für die Salmonellen, andererseits führen sie zum Absterben der natürlichen Darmflora. So eröffnen sich Nischen für die Ansiedlung der eindringenden Krankheitserreger.

Die Darmflora ist jedoch nicht wehrlos. Mit Hilfe von Experimenten und stochastischen Simulationen konnten die Forschenden zeigen, dass kurzkettige Fettsäuren, also die Stoffwechselprodukte der natürlichen Darmflora, das Wachstum des entzündungsauslösenden Zelltyps verlangsamen. Je höher die Konzentration der Fettsäuren war, desto stärker wurde das Wachstum gehemmt und dadurch die Ausbreitung der Salmonellen abgeschwächt.

Referenz:
Eawag Dübendorf; ETH Zürich
Microbiota-derived metabolites inhibit Salmonella virulent subpopulation development by acting on single-cell behaviors, PNAS 2021;  https://doi.org/10.1073/pnas.2103027118

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