Kategorien
Entwicklungsbiologie Genetik Infektiologie Molekulare Medizin Neurowissenschaften Onkologie Virologie Wissenschaft

Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

#viren #schwangerschaft #gehirnentwicklung #testsystem #organoid #herpes #interferon #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Diagnostik Infektiologie Intensivmedizin Interne Medizin Molekulare Medizin Technologie Virologie Wissenschaft

„Bakterienfressende“ Viren gegen multiresistente Keime

Bakteriophagen sind spezielle Viren, die ausschließlich Bakterien angreifen und deshalb eine Alternative zu Antibiotika darstellen können. Ein Team aus österreichischen, deutschen und schweizerischen Forschern konnte nun erstmals zeigen, dass gezielt herangezüchtete Phagen deutlich besser gegen multiresistente Keime wirken als bekannte Wildtypen (die ursprüngliche Form der Bakterien). 

Eine Therapie mit „bakterienfressenden“ Viren gilt schon seit einiger Zeit als aussichtsreiche Option zur Therapie von schwer zu behandelnden Infektionen mit multiresistenten Bakterien. Sie wirken viel gezielter auf die krankheitsverursachende Bakterienspezies und können typische Resistenzmechanismen von Bakterien umgehen. Die gezüchteten Phagen sind aber derart exakt an ihr Wirtsbakterium angepasst, dass selbst eng verwandte Stämme der gleichen Bakterienart nicht mehr von ihnen angegriffen werden und sie dadurch nur eine geringe Gesamtwirkung zeigen. Mischt man diese mit natürlich vorkommenden Phagen, wirkt die Mixtur zwar besser, aber im besten Fallt oft nur bei der Hälfte aller Zielbakterien.

Ein österreichisches Unternehmen kreuzte nun verschiedene Phagen und selektierte diejenigen, die ein möglichst breites Spektrum an Bakterienstämmen angreifen konnten. Eine Mischung der so gezüchteten Phagen wurde nun an 110 Staphylokokken-Stämmen getestet (43 Prozent von ihnen waren bereits multiresistente MRSA-Varianten).
Das Resultat nach der Behandlung mit den gezüchteten Phagen: Bei 101 der 110 Bakterienstämme wurde das Wachstum erfolgreich unterbunden. Damit könnte die neue Therapie bei manchen Krankheitsbildern als ernsthafte Alternative zur antibiotischen Behandlung von MRSA-Infektionen in Betracht gezogen werden, meinen die Forscher.

Referenz:
Friedrich-Schiller-Universität Jena, Université de Lausanne, Universität Dresden
ε2-Phages Are Naturally Bred and Have a Vastly Improved Host Range in Staphylococcus aureus over Wild Type Phages. Pharmaceuticals 2021;  https://www.mdpi.com/1424-8247/14/4/325

#multiresistenz #mrsa #antibiotika #phagen #staphylokokken #bakterien #infektion #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Infektiologie Interne Medizin Pneumologie Virologie Wissenschaft

SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

#sars-cov-2 #sars #covid19 #pandemie #verbreitung #temperatur #atemwege #medizin #medimpressions

Fotocredit:Canva

Kategorien
Allgemeinmedizin Infektiologie Pneumologie Wissenschaft

Tuberkulose: Wann ist eine Behandlung zu Ende?

Die Behandlung der Tuberkulose (TB) ist lang, belastend und teuer. Insbesondere das Auftreten von resistenten Tuberkulosebakterien erfordert einen langen Atem: Die WHO empfiehlt in diesen Fällen meist pauschal eine Therapiedauer von mindestens 18 Monaten, da es keine zuverlässigen Biomarker für einen vorzeitigen Stopp gibt. PatientInnen bei denen die Standardtherapie anschlägt, können unter Umständen aber nach sechs Monaten austherapiert sein. Wann sollte die mitunter nebenwirkungsreiche und belastende Therapie also ausgesetzt werden? Vor dieser Frage stehen MedizinerInnen immer wieder aufs Neue, denn der fehlende Nachweis des Tuberkuloseerregers Mycobacterium tuberculosis ist keine Gewähr für eine dauerhafte Heilung der Lungeninfektion.

Gemeinsam mit internationalen Tuberkulosezentren konnten deutsche Forschende nun nach sechs Jahren Forschungsarbeit und anhand von Patientenkohorten ein Modell für das Therapieende entwickeln, das auf einer RNA-Bestimmung im Blut beruht. Es konnten aus vielen Tausend Genen 22 identifiziert werden, deren Aktivität mit dem Krankheitsverlauf korreliert. Dieser Biomarker könnte eine klare Auskunft darüber geben, ob der Patient geheilt ist und eine Behandlung gefahrlos verkürzt werden kann.

Für die Identifizierung dieses individuellen Biomarkers haben die WissenschaftlerInnen fünf unterschiedliche Patientenkohorten aufgebaut. Dabei handelte es sich in allen Fällen um Erwachsene, die an Lungentuberkulose erkrankt waren, zum Teil an nicht-resistenten, z. T. an resistenten Formen. Im nächsten Schritt soll der Biomarker nun in der klinischen Routine eingesetzt und weiterhin getestet werden.

Referenz:
Research Center Borstel; Universität Lübeck, Karolinska Institut, Stockholm, Max Planck Institut Berlin, München; Kepler Universität, Linz
Prediction of anti-tuberculosis treatment duration based on a 22-gene transcriptomic model,
European Respiratory Journal 2021; https://erj.ersjournals.com/content/early/2021/01/28/13993003.03492-2020.long

#tuberkulose #biomarker #therapieende #resistenz #rna #mycobacterium tuberculosis #lunge #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Allgemeinmedizin Infektiologie Interne Medizin Wissenschaft

Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

#borreliose #zecken #lymedisease #borrelien #infektion #uebertragung #bakterien #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Allgemeinmedizin Infektiologie Pneumologie Wissenschaft

Neue Tricks gegen Antibiotika-Resistenz

Das Bakterium Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Verursacher von Lungenentzündungen und stellt Krankenhäuser weltweit vor eine große Herausforderung. Die Behandlung von Infektionen gestaltet sich meist schwierig, da das Bakterium sogenannte Biofilme bildet, in denen es vor Medikamenten geschützt ist. Wissenschaftler haben nun eine innovative Methode entwickelt, um die Ausbildung dieser Biofilme zu stören und somit die Behandlung von Infektionen zu erleichtern.

Im konkreten Fall wurde die Kommunikation zwischen den einzelnen Bakterien unterbunden. Pseudomonas aeruginosa bildet nämlich nur dann Biofilme und krankmachende Moleküle in großem Ausmaß, wenn sich eine ausreichende Anzahl an Bakterien zusammenfindet. Mittels neu entwickelter Substanzen wurde jetzt ein bestimmtes Protein (PqsR), ein wichtiger Bestandteil des Kommunikationssystems von Pseudomonas aeruginosa blockiert. Dies stört die Bildung des Biofilms sowie einiger bakterieller Toxine – die Bakterien werden angreifbar für Antibiotika.

Werden die neuartigen PqsR-Inhibitoren vor der Verabreichung zusammen mit dem Antibiotikum Tobramycin in speziell entwickelten Nanopartikeln verpackt, so sinkt die zur Bekämpfung des Biofilms notwendige Dosis des Antibiotikums sogar um das mehr als 30-Fache. Die Nanocarrier erreichen auch gezielt und in hoher Konzentration den Wirkort, im konkreten Fall die Lunge. „Da sie Erreger nicht direkt abtöten, besteht auch ein deutlich geringerer Selektionsdruck. Das gibt uns Grund zur Hoffnung, dass sich Resistenzen nur deutlich langsamer entwickeln als bei Antibiotika,“ hoffen die Forscher.

Referenz:
Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS)
A New PqsR Inverse Agonist Potentiates Tobramycin Efficacy to Eradicate Pseudomonas aeruginosa Biofilms, Advanced Science 2021;
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202004369

#resistenz #antibiotika #lungenentzuendung #pseudomonas #biofilm #bakterien #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Allgemeinmedizin Geriatrie Infektiologie Virologie Wissenschaft

Covid-19-Reinfektion: Senioren haben höheres Risiko

Ältere Menschen sterben nicht nur öfter an Covid-19, sie haben auch ein höheres Risiko für eine Reinfektion. Während die meisten Menschen in den Folgemonaten nach einer Erkrankung weitgehend davor geschützt sind, ist das bei Menschen über 65 Jahren nicht der Fall. Zu diesem Ergebnis kommt eine großangelegte Studie aus Dänemark, in der umfangreiche Daten aus einem nationalen Corona-Register in Dänemark analysiert wurden.

Grundlage der Untersuchung bildeten die Ergebnisse von PCR-Tests, die an vier Millionen Menschen 2020 vorgenommen wurden. Sie zeigen, dass die PCR-Tests bei 0,65 Prozent (72 Personen) der Patienten, während der ersten und zweiten Corona-Welle zweimal positiv ausfielen. Die Schutzwirkung vor einer wiederholten Infektion wurde von den Forschenden für jüngere Personen mit 80 Prozent angegeben. Die Schutzwirkung bei Menschen über 65 lag hingegen bei nur 47 Prozent.

Glücklicherweise zeigten sich keine Anzeichen dafür, dass der Schutz nach einer einmal durchgemachten Infektion innerhalb einer sechsmonatigen Periode abnimmt. Ältere Menschen sollten aber, so der Rat der Forscher, weiterhin alle Schutzmaßnahmen befolgen, selbst wenn sie bereits einmal an Covid-19 erkrankt waren. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Personen, die sich bereits einmal angesteckt hatten, geimpft werden sollten. Auf eine natürliche Herdenimmunität aufgrund von durchgemachten Infektionen kann aufgrund der neuen Ergebnisse, nicht gebaut werden. Speziell auch deshalb nicht, weil die Infektionen der ersten Wellen nicht von den inzwischen veränderten (mutierten) Viren ausgelöst wurden.

Referenz:
Statens Serum Institut, Kopenhagen
Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00575-4/fulltext

#covid-19 #corona #pandemie #reinfektion #geriatrie #risiko #schutzwirkung #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Allgemeinmedizin Chirurgie Infektiologie Intensivmedizin Wissenschaft

Covid-19-Infektion: OP erst nach sieben Wochen

Bereits im Mai 2020 belegten erste Daten des Forschungsnetzwerks COVIDSurg, dass Patientinnen mit einer Coronavirus-Infektion bei chirurgischen Eingriffen eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen. In einer internationalen Beobachtungsstudien konnte das Forschungsteam nun aktuell herausfinden, dass planbare Operationen von auf SARS-CoV-2 positiv getesteten Personen um mindestens sieben Wochen aufgeschoben werden sollten, um das postoperative Sterblichkeitsrisiko zu senken.

Für die Studie wurden Daten von 140.727 Personen aus 1.674 Kliniken in insgesamt 116 Ländern erhoben und ausgewertet. Von den in der Studie eingeschlossenen Personen waren 2,2 Prozent zu verschiedenen Zeitpunkten positiv auf COVID-19 getestet worden, die restlichen 97,8 Prozent waren nicht mit dem Virus infiziert und bildeten die Vergleichsgruppe. Die Mortalität innerhalb von 30 Tagen nach einem chirurgischen Eingriff lag bei den negativ getesteten Personen bei 1,5 Prozent. Die entsprechende Sterblichkeit bei den Personen, die während der ersten vier Wochen nach einer Coronavirus-Infektion operiert wurden, betrug dagegen vier Prozent und nach fünf bis sechs Wochen immer noch 3,6 Prozent. Die Mortalität sank erst sieben Wochen nach dem Infektionsnachweis wieder auf das Ausgangsniveau von 1,5 Prozent ab.
Jedoch wiesen PatientInnen mit anhaltenden COVID-19-Symptomen auch noch nach sieben Wochen eine mit sechs Prozent stark erhöhte Mortalität auf, im Gegensatz zu Personen, bei denen die Symptome bereits abgeklungen waren (2,4 Prozent) bzw. die trotz Infektion ohne Erkrankungssymptome blieben (1,3 Prozent).

Entsprechend rät das Forschungsteam bei positivem Coronavirus-Nachweis, planbare Operationen um mindestens sieben Wochen zu verschieben und abzuwarten, bis entsprechende COVID-19-Symptome abgeklungen sind.

Referenz:
Universität Tübingen, Birmingham University
Timing of surgery following SARS-CoV-2 infection: an international prospective cohort study; Anaesthesia 2021; https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anae.15458

#covid19 #sarscov2 #chirurgie #eingriffe #operation #latenzzeit #sterblichkeit #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Biotechnologie Diagnostik Genetik Infektiologie Wissenschaft

Modell zur Vorhersage der Antibiotikaresistenz entwickelt

Antibiotikaresistente Bakterien gefährden die Antibiotikabehandlung von Millionen von Menschen weltweit und verursachen Hundertausende Todesfälle. Das Wissen um die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen könnte helfen, optimale Behandlungsprotokolle, Angriffspunkte für Medikamente und neue Antibiotika-Kandidaten zu identifizieren. Eben das ist WissenschaftlerInnen nun gelungen. Sie haben ein Modell entwickelt, das Wachstumsraten und Resistenzentwicklung gängiger Bakterienmutanten bei unterschiedlichen Medikamentendosierungen vorhersagt.

Bakterien verändern ihr Genom, wenn sie Medikamenten ausgesetzt werden. Die mutierten Zellen wachsen in Gegenwart von Antibiotika stärker, in einer medikamentenfreien Umgebung ist das Wachstum geringer. Die Zellen müssen die Entscheidung über Resistenz jedoch optimieren. Das neue Modell beschreibt diesen Prozess. Erstautorin Fernanda Pinheiro, Uni Köln, vergleicht dies mit einem Unternehmer, der Häuser baut und verkauft: „Die Häuser wurden mit einem festen Budget gebaut. Je nach Standort muss man mehr oder weniger in den Schutz vor Kälte investieren und dafür Abstriche beim Design machen. Ein hässliches Haus verkauft sich aber schlecht. In ähnlicher Weise entscheidet die Evolution der Bakterien darüber, wieviel Proteine in die Antibiotikaresistenz investiert werden.“

Dabei haben Bakterien mehrere Optionen. Welche sie wählen, kann das Modell erfolgreich voraussagen. Pinheiro: „Um das Haus warm zu halten, kann man zum Beispiel in dicke Fenster oder in die Heiztechnik investieren. Was besser ist, entscheidet sich aus dem Ganzen, denn im Bakterium stehen die verschiedenen Zellteile in Abhängigkeiten. Mutationen verändern diese Teile und hinterlassen Spuren im Wachstumsmuster die genutzt werden können, um etwas über den Evolutionsprozess zu lernen und letztendlich die Evolution vorherzusagen.“

Referenz:
Universität Köln, Universität Uppsala
Metabolic fitness landscapes predict the evolution of antibiotic resistance, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41559-021-01397-0

#resistenzentwicklung #antibiotika #bakterien #evolution #wachstumsmuster #vorhersage #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

#depression #gehirn #neurotransmitter #infektion #mikroglia #verhalten #viren #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva