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Infektiologie Virologie Wissenschaft

Klimaerwärmung könnte Resistenz von Viren erhöhen

Enteroviren, die Infektionen wie Erkältung oder Polio verursachen können, und andere krankheitserregende Viren gelangen über Fäkalien ins Abwasser und schliesslich in die Oberflächengewässer. Dort können sie durch Hitze, Sonneneinstrahlung sowie durch andere Mikroben inaktiviert werden – sie verlieren ihre Fähigkeit, Krankheiten zu verbreiten. 

Ein Schweizer Forschungsteam untersuchte, wie sich der Klimawandel auf die Resistenz von Viren auswirken könnte. Das Ergebnis: Die Viren werden resistenter, nicht nur gegenüber den Umweltbedingungen, auch gegenüber Desinfektionsmitteln wie Chlor.

Das Team züchtete vier Populationen eines menschlichen Enterovirus in Flaschen mit Seewasser bei 10 oder 30 °Celsius und mit oder ohne simuliertem Sonnenlicht. Diese Viren setzten sie dann Hitze, simuliertem Sonnenlicht und Mikroben aus. Das Ergebnis: Die Viren, die an wärmere Temperaturen gewohnt waren, waren resistenter gegen Hitze als diejenigen aus dem kühleren Wasser. Die Resistenz gegenüber Sonnenlicht oder Mikroben unterschied sich jedoch nicht oder nur sehr wenig zwischen den vier Populationen. Erstaunlich war hingegen: Setzte man die Viren aus dem warmen ins kühle Wasser, blieben sie dort nicht nur länger aktiv als die im kalten Wasser gezüchteten Stämme, sie waren zudem weniger anfällig auf eine Behandlung des Wassers mit Chlor.

In den Tropen oder in Regionen, die von der globalen Erwärmung besonders betroffen sind, könnten Viren daher künftig schwieriger durch Chlor oder Hitze zu eliminieren sein. Diese grössere Widerstandsfähigkeit könnte auch die Zeitspanne verlängern, in der die an die Wärme angepassten Viren infektiös genug wären, um jemanden beim Kontakt mit verunreinigten Wasser zu infizieren.

Referenzen:

EAWAG Dübendorf; EPFL Lausanne https://www.myscience.ch/news/wire/klimaerwaermung_kann_resistenz_von_viren_erhoehen-2020-eawag

Adaptation of Human Enterovirus to Warm Environments Leads to Resistance against Chlorine Disinfection,Environ. Sci. Technol. 2020, https://doi.org/10.1021/acs.est.0c03199

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Immunologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

Wie Coronaviren Zellen kapern

Schweizer Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, wie das Coronavirus menschliche Zellen manipuliert, um seine eigene Vermehrung sicherzustellen. Wie ein Pirat, der ein Schiff kapert, übernimmt ein Virus die Kontrolle über eine infizierte Zelle, denn jedes Virus ist für seine Vermehrung auf die Ressourcen und molekularen Maschinen der Zelle angewiesen. 

Nachdem bei einer Sars-CoV-2 Infektion das Virus in eine menschliche Zelle eingeschleust wird, wird das Protein NSP1 als eines der ersten Virusproteine hergestellt. Von anderen Coronaviren wusste man bereits, dass NSP1 die Produktion von zelleigenen Proteinen hemmt. Nicht bekannt war, wie dies geschieht. 

Offenbar bindet NSP1 innerhalb eines Ribosomen-Kanals und blockiert so diese zellulären Maschinen, die zur Proteinherstellung nötig sind. Mittels Kryo-Elektronenmikroskopie konnte die Bindungsstelle von NSP1 mit atomarer Auflösung dargestellt werden. Dieses detaillierte Abbild liefert wichtige Informationen zum Design eines möglichen künftigen Medikaments. Basierend darauf konnten die Forscher bereits abgeänderte NSP1 Varianten herstellen, die ihre hemmende Wirkung verloren haben. Solche abgeschwächten, inaktiven Viren könnten als Impfstoff verwendet werden.

Die Wissenschaftler interessierte auch die Frage, warum trotz der Hemmung der Ribosomenfunktion durch NSP1, Virenproteine unvermindert in grossen Mengen hergestellt werden. Und stellten fest, dass durch die Blockierung durch NSP1 funktionsfähige Ribosomen zwar knapp werden, gleichzeitig die virale RNA aber fast die Hälfte der gesamten RNA in der Zelle ausmacht. Unter diesen Bedingungen wird die virale RNA von den noch funktionsfähigen Ribosomen gegenüber den zelleigenen Boten-RNAs also bevorzugt abgelesen, so die Forscher. 

Referenzen:

ETH Zürich, Universität Bern https://ethz.ch/de/news-und-veranstaltungen/eth-news/news/2020/09/mechanismus-wie-das-coronavirus-zellen-kapert.html

SARS-CoV-2 Nsp1 binds the ribosomal mRNA channel to inhibit translation; Nature Structural & Molecular Biology, 9/9/2020; https://www.nature.com/articles/s41594-020-0511-8

#corona #sarscov2 #virus #ribosomen #nsp1 #bindungsstelle #virenvermehrung #impfstoff  #medizin #medimpressions

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Immunologie Infektiologie Wissenschaft

Allergien als Schutz vor bakteriellen Infektionen

Etwa 150 Millionen Menschen in Europa leiden unter wiederkehrenden Allergien – Tendenz steigend. Die Akademie für Allergologie und klinische Immunologie prognostiziert, dass im Jahr 2025 jeder zweite Europäer an einer Allergie leiden wird. Warum so viele Menschen Allergien entwickeln, ist größtenteils immer noch unklar. Ein internationales Forscherteam hat nun eine mögliche Ursache dafür entdeckt, warum der Körper eine Allergie entwickelt. Offenbar geht mit einer Allergie eine gewisse Schutzfunktion vor Bakterien einher. So scheinen Allergien die Abwehrkraft gegen bakterielle Infektionen zu erhöhen. 

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bei Mäusen durch eine milde Hautinfektion mit dem Bakterium Staphylococcus aureus eine Allergie entstand und diese Allergie im weiteren Verlauf der Studie die Mäuse vor erneuten Infektionen mit diesem Erreger schützte. Die Forschenden beobachteten, wie Mäuse spezifische IgE-Antikörper gegen bakterielle Komponenten entwickelten. Diese Immunantwort erhöhte die Resistenz der Mäuse gegenüber schweren Infektionen der Lungen, der Haut und anderen Geweben. Mäuse, denen funktionelle IgE-Effektormechanismen oder Mastzellen fehlten, waren nicht in der Lage einen solchen Schutz aufzubauen. 

Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die „allergische“ Immunantwort nicht ausschließlich pathologisch, sondern bei bakteriellen Infektionen auch schützend sein kann. Die Forschenden kommen zu dem Schluss, dass Allergien zur Abwehr von toxinproduzierenden pathogenen Bakterien beitragen könnten und leisten mit ihrer Forschungsarbeit einen wertvollen Beitrag zum allgemeinen Verständnis von Allergien.

Referenzen:

CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, Medizinische Universität Wien, Stanford University School of Medicine 

https://cemm.at/fileadmin/img/News/20200909_Immunity_Knapp/Pressetext_Starkl_et_al_DE_Final.pdf

IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus; Immunity, 9. September 2020, DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.08.002

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Infektiologie Pädiatrie Virologie Wissenschaft

COVID-19: Neue, gefährliche Folgeerkrankung bei Kindern

Während eine Covid-19-Infektion für die meisten Kinder komplikationslos verläuft, kann es bei einigen zum Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) führen. Die Erkrankung ähnelt anderen Erkrankungen im Zusammenhang mit SARS-CoV-2, wie dem Kawasaki-Syndrom. Im Gegensatz zu diesem führt MIS-C zu noch häufigeren Entzündungen in vielen Organsystemen. Diese betreffen das Herz, die Lungen, das Verdauungs- und/oder das Nervensystem. In seltenen Fällen (1,7%) kann die Erkrankung auch tödlich verlaufen.

Eine Metaanalyse untersuchte 662 Fälle von an MIS-C erkrankten Kindern, von denen 71% aufgrund ihrer Symptome, zu denen am häufigsten Fieber, Bauchschmerzen und Diarrhö zählten, in einer Intensivstation behandelt wurden. Bei vielen geheilten Patienten zeigten sich Anomalien in den Blutgefäßen rund um das Herz, die in späteren Jahren  eventuell zu einem erhöhten Herzinfarktrisiko führen könnten. 

Erschwerend kommt dazu, dass auch eine unauffällige COVID-19-Infektion zum Auftreten von MIS-C führen kann. Typischerweise treten die ersten Symptome nach drei bis vier Wochen auf. In diesem Fall sollte sofort ein Spital aufgesucht werde, so der Ratschlag der Behandler. Es empfiehlt sich auch eine länderdauernde Überwachung des Gesundheitszustands der Kinder, da die Langzeitschäden zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht abgeschätzt werden können. 

Referenzen:
Children’s Hospital Houston, Texas; Georgetown University, Washington DC

Multisystem inflammatory syndrome in children: A systematic review, 4.9.2020; https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30271-6/fulltext#%20

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Infektiologie Virologie Wissenschaft

Corona-Hotspots im menschlichen Körper

Eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 kann verschiedene Organe beeinträchtigen. Vor diesem Hintergrund haben Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der US-amerikanischen Cornell University zelluläre Faktoren untersucht, die für eine Infektion von Bedeutung sein könnten. Sie analysierten dazu die Aktivität von 28 spezifischen Genen in einer Vielzahl menschlicher Gewebe.

Dabei handelt es sich neben Rezeptoren auf der Zelloberfläche auch um Enzyme, die das Eindringen von Krankheitserregern in die Zelle blockieren – sogenannte Restriktionsfaktoren. Anhand von Informationen aus wissenschaftlichen Datenbanken analysierten die Forscher die Genaktivität in rund 400.000 menschlichen Zellen aus verschiedenen Gewebetypen.

Im Einklang mit der bekannten Tatsache, dass SARS-CoV-2 insbesondere die Atemwege attackiert, weisen die Expessionsmuster die Nasenschleimhaut als ein „Schlachtfeld“ aus. Demnach enthalten die Zellen der Nasenschleimhaut sowohl Faktoren, die eine Infektion begünstigen, wie den ACE2-Rezeptor, als auch Faktoren, die den Eintritt des Virus hemmen, wie IFITM3 und LY6E. „Es scheint daher, dass der Kontakt des Virus mit der Nasenschleimhaut zu einem Tauziehen führt. Es geht also um die Frage, wer daraus als Sieger hervorgeht,“ so die Autoren.

Als weitere potentielle Hotspots erwiesen sich der Darm, Nieren, Hoden und Plazenta. Das Virus wurde bisher nicht in Neuronen nachgewiesen, das Nervensystem umfasst jedoch andere Zellen wie Astrozyten und Perizyten, die zum Beispiel an der Regulation der sogenannten Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind. Gemäss der Studie könnten diese Zellen durchaus auch anfällig für eine Infektion sein.

Referenzen:

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE; Cornell University https://www.dzne.de/aktuelles/pressemitteilungen/presse/hotspots-einer-corona-infektion-im-menschlichen-koerper

A single-cell RNA expression map of human coronavirus entry factors; Cell Reports (2020); https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(20)31164-5

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Hepatologie Infektiologie Therapie Virologie Wissenschaft

Chronische Hepatitis B: Impfstoff als Therapie

Chronische Hepatitis-B-Infektionen (HBV) stellen ein globales Gesundheitsproblem dar und können bisher nur chemotherapeutisch behandelt werden. Nun konnte ein Forscherteam um Rudolf Valenta vom Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien den Nachweis erbringen, dass ein in der Impfung BM32 gegen Gräserpollenallergie enthaltenes Protein Antikörper induziert, die das Andocken des Hepatitis B-Virus an Leberzellen verhindert.

In der Regel wird die HBV mit Nukleosid- und Nukleotid-Analoga oder mit Interferon behandelt. Diese Therapieformen sind jedoch nebenwirkungsreich. Gegenwärtige HBV- Schutzimpfungen funktionieren bei zehn bis zwanzig Prozent der Geimpften nicht.

Anhand des Datenmaterials von 128 gegen Gräserpollenallergie geimpften Menschen wurde nachgewiesen, dass dieser Impfstoff BM32 ein Protein enthält, das punktgenaue Antikörper induziert und somit die Infektion verhindert. Bei den Personen bildeten sich Antikörper, die alle bekannten Formen des Virus erkennen und bekämpfen können. Die Anzahl der Antikörper scheint hoch genug, um auch gegen die chronische Form der Hepatitis B nicht nur präventiv, sondern auch therapeutisch eingesetzt werden zu können.

Referenzen:
Medizinische Universität Wien
https://www.meduniwien.ac.at/web/ueber-uns/news/detailseite/2020/news-im-august-2020/chronische-hepatitis-b-impfstoff-gegen-graeserpollenallergie-als-potenzielle-therapieform/
Quantification, epitope mapping and genotype cross-reactivity of hepatitis B preS-specific antibodies in subjects vaccinated with different dosage regimens of BM32, EBioMedicine 000 (2020) 102953; https://www.thelancet.com/pdfs/journals/ebiom/PIIS2352-3964(20)30329-7.pdf

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Gastroenterologie Infektiologie Wissenschaft

E.coli: Wer schneller wächst, ist früher tot

Bakterien sind Überlebenskünstler: Wenn sie Nahrung bekommen, vermehren sie sich rasant, doch sie können auch Hungerphasen überdauern. Allzu schnelles Wachstum reduziert jedoch ihre Überlebensfähigkeit, das zeigen Untersuchungen eines Forschungsteams der Technischen Universität München (TUM) an Kolibakterien. Die Ergebnisse könnten dabei helfen, die Wirksamkeit von Antibiotika zu steigern.

Untersucht wurde, inwieweit schnelles oder langsames Wachstum die Überlebensfähigkeit von Kolibakterien beeinflusst. Dabei hat sich gezeigt, dass Veränderungen der Wachstumsbedingungen direkte Auswirkungen auf die Sterberaten haben: die am besten ernährten und am schnellsten wachsenden Bakterien, sterben auch als erste, wenn man ihnen die Nahrung entzieht. Üppige Ernährung ist also schlecht für die Fitness von Bakterien. Sie sind offenbar auf schnelles Wachstum eingestellt und gehen verschwenderisch mit den Energie- Ressourcen um. Das wird ihnen während der Hungerphase zum Verhängnis.

Die Forschungsergebnisse lassen sich möglicherweise in Zukunft dazu nutzen, um beispielsweise die Wirkung von Antibiotika zu verbessern: „Man könnte nach dem Zuckerbrot-und-Peitsche-Prinzip beispielsweise Darmbakterien durch Verzehr einer Süßspeise zum Wachstum anregen. Das würde sie schwächen, wenn man dann ein Antibiotikum gegen eine Darminfektion einnimmt“, erklärt Forschungsleiter Prof. Ulrich Gerland von der TU München. Für konkrete Empfehlungen ist es aber noch zu früh. Hier sind weitere Forschungen nötig.

Referenzen:
TUM Technische Universität München
Pressemitteilung
Slower growth of Escherichia coli leads to longer survival in carbon starvation due to a decrease in the maintenance rate, Molecular Systems Biology, (2020) 16:e9478, DOI: https://doi.org/10.15252/msb.20209478

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Infektiologie Tropenmedizin Wissenschaft

Malariaerreger nutzt „molekularen Dietrich“

Um seinen Lebenszyklus vollständig durchlaufen und sich effektiv vermehren und ausbreiten zu können, befällt der Malariaparasit Plasmodium Zellen sowohl im Moskito als auch im Menschen: Er dringt in die Speicheldrüsenzellen der Mücke ein, um dann, wenn diese einen Menschen sticht, mit dem Speichel der Mücke in die Haut zu gelangen. Von dort aus wandert er in Blutgefäße, lässt sich mit dem Blutstrom in die Leber transportieren und infiziert dort wiederum Leberzellen. Wie Plasmodium die richtigen Zelltypen in zwei so verschiedenen Arten wie Mücke und Mensch erkennt und gezielt infiziert, ist bisher noch wenig verstanden.

Wissenschaftler um Professor Dr. Friedrich Frischknecht vom Zentrum für Infektiologie, Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg haben nun herausgefunden, dass ein Protein namens TRAP den Parasiten den Zutritt zu verschiedenen Zelltypen ermöglicht. Es funktioniert sogar dann, wenn es von den Forschern verändert zusammengesetzt wurde und erfüllt damit die Funktion eines „molekularen Dietrichs“. Damit kann der Parasit sämtliche Zellen „knacken“ und „infizieren“ während andere Parasiten jeweils nur einen „Schlüssel“ parat haben.

Therapeutisch nutzen lässt sich das neue Wissen derzeit nicht. „Aber ein fundiertes Verständnis der Infektionsmechanismen und Schwachstellen von Plasmodium wird uns in der Bekämpfung der Malaria weiterbringen“, hofft der Parasitologe Frischknecht. Bislang gibt es trotz langjähriger, intensiver Forschung noch keinen zuverlässigen Impfschutz gegen die weit verbreitete Tropenkrankheit.

Referenzen:
UniversitätsKlinikum Heidelberg
Klug D et al.: Evolutionarily distant I domains can functionally replace the essential ligand-binding domain of Plasmodium TRAP, eLife, July 10. 2020; https://doi.org/10.7554/elife.57572

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Immunologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

COVID-19: Milder Verlauf, geringe Immunität

Ein milder Verlauf einer Coronavirus-Infektion ist laut einer chinesischen Studie mit einer deutlich geringeren Immunität verbunden. 

In der in der Zeitschrift „Nature Medicine“ veröffentlichten Studie wurden 74 infizierte Personen mit und ohne Symptome der Erkrankung untersucht. Mit dem Ergebnis, dass nur 62% aus der Gruppe ohne Symptome wenige Wochen nach der Infektion noch IgG-Antikörper im Blut hatten. Im Vergleich zu 81% bei Personen mit ausgeprägter Erkrankung.

Die asymptomatischen Patienten produzierten auch weniger an der Immunabwehr beteiligte Zytokine, was auf eine schwächere Immunantwort auf das neue Coronavirus hindeutet. 

Da die meisten Infizierten nur wenige Symptome aufweisen, stellt sich die Frage, ob diese nun eine dauerhafte Immunität besitzen und einer zweiten Welle standhalten können oder ob die natürliche Immune gegen Coronaviren nur ein kurzlebiger Effekt ist.

Referenz:

Clinical and immunological assessment of asymptomatic SARS-CoV-2 infections, Nature Medicine 2020, https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6#Sec2

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Immunologie Virologie Wissenschaft

Tuberkulose Impfstoff gegen COVID-19?

Ein vor 100 Jahren entwickeltes Tuberkulose-Vakzin macht Geimpfte auch für andere Infektionen unempfindlicher. Dieser Effekt ist lange bekannt, nicht jedoch, wodurch er verursacht wird. Wissenschaftler der Universitäten Nijmegen und Bonn haben nun eine mögliche Antwort auf diese Frage vorgelegt.

Der BCG-Impfstoff (Bacillus Calmette-Guérin) deren Basis lebendige Erreger bilden, führt zu einer „trainierten Immunität“. So schütten die Immunzellen im Blut von Geimpften deutlich mehr Zytokine aus, die wiederum andere andere Abwehrzellen aktivieren. Dazu beeinflusst die Impfung das genetische Programm hämatopoetischer Stammzellen- und das langfristig. Interessant ist zudem ein weiterer Aspekt: Die meisten der Gene, die nach der Impfstoff-Gabe leichter zugänglich werden – werden zusätzlich durch den „hepatic nuclear factor“ kontrolliert. Das sorgt dafür, dass die Immunzellen ihre neu gewonnene Macht „mit Augenmaß“ nutzen, so Studienautor Prof. Andreas Schlitzer, Uni Bonn: „Möglicherweise lässt sich diese Erkenntnis therapeutisch nutzen, um die trainierte Immunität gezielt zu manipulieren“.

Die Ergebnisse sind auch vor dem Hintergrund der Covid-19-Pandemie interessant: Momentan wird der Impfstoff in mehreren Studien zur Verhinderung schwerer Verläufe bei Risikogruppen wie Krankenhaus-Personal und Älteren getestet. Eine Impfung kann zwar vermutlich nicht die Ansteckung mit dem Virus verhindern, aber möglicherweise das Risiko eines schweren Verlaufs reduzieren.

Referenzen:
Limes Institut Universität Bonn
https://www.uni-bonn.de/neues/135-2020
BCG vaccination in humans elicits trained immunity via the hematopoietic progenitor compartment; Cell Host & Microbe, DOI: 10.1016/j.chom.2020.05.014

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