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Antikörper gegen harmlose Coronaviren helfen gegen SARS-CoV-2

Manche Menschen scheinen trotz einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 besser als andere geschützt zu sein. Könnte das daran liegen, dass diese aufgrund einer zurückliegenden Immunreaktionen gegen andere menschliche Coronaviren, die meist nur zu harmlosen Erkältungen führen, einen gewissen Schutz vor SARS-CoV-2 haben? Dieser Frage sind nun Forschende der Universität Zürich nachgegangen

Die Antwort darauf: „Personen, die ausgeprägte Immunantworten gegen menschliche Coronaviren haben, sind bis zu einem gewissen Grad auch vor einer Infektion mit SARS-CoV-2 geschützt», so Alexandra Trkola, UZH. Die Forschenden analysierten mit einem eigens entwickelten Testverfahren die Menge an unterschiedlichen Antikörpern gegen die vier anderen gegenwärtig zirkulierenden menschlichen Coronaviren im Blutserum von 825 Spendern aus der Zeit vor dem Auftreten von SARS-CoV-2 und untersuchten auch 389 Proben von Spendern, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten. Kombiniert mit computergestützten Modellierungen ermöglicht diese Analyse präzise Vorhersagen, wie gut die Antikörper an eindringende Viren binden und sie neutralisieren.
Die Forschenden konnten zeigen, dass Personen, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten, geringere Mengen an Antikörpern gegen die Erkältungs-Coronaviren hatten. Zudem mussten SARS-CoV-2-Infizierte mit hohen Antikörperwerten gegen die harmlosen Coronaviren weniger häufig hospitalisiert werden.

Offen ist, ob die Kreuzreaktivität auch umgekehrt funktioniert. Ob also eine Immunität gegen SARS-CoV-2 auch vor anderen menschlichen Coronaviren schützt. Ist dies der Fall, würden wir einem umfassenden Schutz gegen Coronaviren, also auch neu auftretenden Varianten, einen großen Schritt näherkommen, so die Wissenschaftler.

Referenz:
UZH
Multifactorial seroprofiling dissects the contribution of pre-existing human coronaviruses responses to SARS-CoV-2 immunity; Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-27040-x

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Epigenetik Genetik Immunologie Infektiologie Wissenschaft

Epigenetik: Immunisierung geht auf nächste Generation über

Es wird nicht nur vererbt, was in der DNA-Sequenz festgeschrieben ist. Studien zeigen, dass auch Umwelteinflüsse an die nächste Generation weitergegeben werden. Eine Übertragung der Infektionsresistenz auf die nächste Generation wurde bereits bei Pflanzen und wirbellosen Tieren nachgewiesen. Ein internationales Forschungsteam hat nun erstmals gezeigt, dass auch bei Säugetieren Effekte des angeborenen Immunsystems an die nächsten Generationen weitergegeben werden.

Die Forschenden infizierten männliche Mäuse mit Soorpilzen (Candida albicans) und paarten sie mit gesunden Weibchen. Die daraus hervorgehenden Kinder waren deutlich besser vor einer nachfolgenden E. coli-Infektion geschützt als die Nachkommen von nichtinfizierten männlichen Mäusen. Auch die nächste Generation profitierte noch von der Grundimmunisierung.

Das Forschungsteam wies nach, dass die Weitergabe der Immunisierung über eine Hochregulierung eines Gens (MHC-Klasse-II-Komplex) erfolgte, der Teile des Immunsystems aktiviert. Darüber hinaus zeigte sich, dass bei Nachkommen Candida infizierter Väter auch die Aktivität von Genen hochreguliert war, die an Entzündungen beteiligt sind. Bei den Nachkommen der zuvor immunisierten Mäuse erwies sich, dass in Monozyten-Vorläufern Entzündungs-assoziierte Gene besser ausgelesen werden konnten als bei Söhnen nicht-infizierter Väter. “Dies zeigt, dass die Monozyten-Vorläufer des Immunsystems epigenetisch umprogrammiert sind, wenn die Väter zuvor eine Infektion durchgemacht haben”, so Mitautor Andreas Schlitzer, Uni Bonn.
Die ForscherInnen gehen auch davon aus, dass die an Mäusen gewonnenen Erkenntnisse auf den Menschen übertragbar sind.

Referenz:
Radboud University Nijmegen, Universität Bonn, Universität des Saarlandes, Universität Lausanne, Kapodistrian University of Athens
Transmission of trained immunity and heterologous resistance to infections across generations, Nature Immunology 2021; https://www.nature.com/articles/s41590-021-01052-7

#epigenetik #genetik #vererbung #immunisierung #entzuendung #umwelt #infektion #medizin #medimpressions

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Hepatologie Infektiologie Interne Medizin Virologie Wissenschaft

Viren hinterlassen dauerhafte genetische Spuren

Viren brauchen Körperzellen, um sich zu vermehren. Für viele Zellen bedeutet das letztlich das Ende, jedoch gibt es auch Viren, die befallene Zellen nicht abtöten – vermutlich mit dem Ziel, die Infektion möglichst lange aufrechtzuerhalten. Dazu zählen etwa die Hepatitis B- und C-Viren. Bisher ging man davon aus, dass diese dauerhaft in den befallenen Körperzellen verweilen. Ein Forschungsteam der Universität Basel berichtet nun, dass dem nicht so ist.

Mittels der Verwendung von Viren, die bei Mäusen eine chronische Leberinfektion auslösen, konnten die Forscher nachweisen, dass das Virus nach einer gewissen Zeit aus den befallenen Leberzellen verschwindet – ohne die Unterstützung von Immunzellen. „Die Leberzellen scheinen über einen Mechanismus zu verfügen, ein Virus aus ihrem Inneren zu entfernen“, so Peter Reuther, einer der beiden Erstautoren. Die chronische Infektion durch die Viren beruht also auf einem fortlaufenden Befall neuer Zellen.
Trotz der erstaunlichen Selbstheilungskräfte der Zellen geht die Infektion nicht spurlos an ihnen vorbei. Wie weitere Analysen zeigten, blieb das genetische Profil der geheilten Zellen verändert.

„Wir sehen da starke Parallelen mit anderen Studien bei geheilten Hepatitis C-Patienten. Ihre ehemals infizierten Leberzellen weisen Veränderungen am Erbgut auf, die die genetischen Programme beeinflussen“, so Katrin Martin, ebenfalls Erstautorin der Arbeit: „Man könnte spekulieren, dass diese langfristigen Veränderungen eine Ursache dafür sind, dass geheilte Hepatitis C-Patienten ein erhöhtes Leberkrebsrisiko haben“. In weiteren Studien wird jetzt unter anderem geprüft, ob sich solche Veränderungen an Genprogrammen rückgängig machen und sich dadurch Folgeschäden verhindern lassen.

Referenz:
Universität Basel
Persistent RNA virus infection is short-lived at the single cell level but leaves transcriptomic footprints, Journal of Experimental Medicine 2021; https://doi.org/10.1084/jem.20210408

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Infektiologie Leben Umwelt Wissenschaft

Mikroplastik wird von krankheitserregenden Pilzen besiedelt

Eine Studie hat sich jetzt erstmals mit Lebensgemeinschaften von Pilzen auf Mikroplastik-Partikeln im Erdboden befasst. Dabei wurde nachgewiesen, dass viele der untersuchten Arten zu Pilzgruppen gehören, die für Pflanzen, Tiere und Menschen krankheitserregend sind. Pathogene Mikropilze sind aufgrund ihrer Lebensweise offenbar in der Lage, sich auf den unwirtlichen Oberflächen der Mikroplastik-Partikel anzusiedeln. Zusätzlich sind sie imstande, starker Sonneneinstrahlung und Hitze zu widerstehen.

„Wir haben auf den Mikroplastik-Partikeln alle Stadien pilzlicher Biofilmbildung beobachten können. Dabei konnten wir nachweisen, dass die Pilze in der so genannten Plastisphäre nicht nur wachsen, sondern sich auch vermehren. Die Daten, welche wir aus mikroskopischen Untersuchungen und DNA-Analysen gewonnen haben, liefern Grund zur Annahme, dass Mikroplastik im Boden flächendeckend von Pilzen besiedelt ist. Zudem belegen sie, dass Mikroplastik im Boden bestimmte pathogene Pilzarten anreichert: Einige für den Menschen gefährliche Arten, darunter Schwärzepilze und kryptokokkale Hefepilze, sind auf den Oberflächen der Mikroplastik-Partikel in höheren Konzentrationen vorhanden als im umgebenden Boden. Unsere Studie rechtfertigt daher die Feststellung, dass Mikroplastik im Boden eine mögliche Quelle für Pilzinfektionen darstellt“, fasst Gerasimos Gkoutselis, Erstautor der Studie, die Ergebnisse zusammen.

Die Analysen belegen auch, dass die Anzahl der Arten auf den Mikroplastikpartikeln geringer war als in den Bodenproben selbst, jedoch höher als die Anzahl derer, die sich auf Mikroplastik in Flüssen und Seen ansiedeln. Zur Gefahr könnten die pathogenen Pilze vor allem in tropischen Ländern mit erodierten Böden werden (die untersuchten Bodenproben stammten aus Kenia).

Referenz:
Univeristät Bayreuth, Universität Hannover, LMU München
Microplastics accumulate fungal pathogens in terrestrial ecosystems, Scientific Reports 2021; https://www.nature.com/articles/s41598-021-92405-7

#mikroplastik #mikropilze #umwelt #tropen #pilzinfektion #bodenanalyse #medizin #medimpressions

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Wie Covid-19 Diabetes auslöst

Diabetes gilt als Risikofaktor für einen schweren Verlauf einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. Umgekehrt kann Covid-19 aber auch der Auslöser für einen neu diagnostizierten Diabetes sein. Im Schnitt erkranken um die 15 Prozent der hospitalisierten Covid-19-Patienten daran.

Ein internationales Forschungsteam wies nun nach, dass das Coronavirus tatsächlich die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse infizieren kann. Anders als im Lungengewebe, wo das Coronavirus vor allem ein Protein namens ACE2 als Eintrittspforte in die Zellen benutzt, besitzen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nur geringe Mengen ACE2. Daher war bisher unklar, ob und wie das Virus in diese Zellen eindringt. Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forschenden Gewebeproben sieben verstorbener Covid-19-Patienten.

Die Analyse zeigte, dass sich in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse der Verstorbenen SARS-CoV-2 nachweisen ließ. Zudem enthielten diese Zellen große Mengen eines Proteins, welches das Virus alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1). Laborversuche mit kultivierten Beta-Zellen zeigten zudem, dass infizierte Zellen weniger Insulin produzierten und Zeichen des Absterbens aufwiesen. Wenn die Forschenden zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockierten, gelang es dem Virus viel schlechter, in die Zellen einzudringen.

Dass sich die Infektion der Beta-Zellen zumindest im Laborversuch so reduzieren ließ, zeigt, dass man diese Zellen womöglich auch bei Patienten mit schwerem Covid-19-Verlauf schützen könnte. Denn, ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer überstandenen Infektion wieder normalisiert oder ein bleibender Diabetes entstehen kann, lässt sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen.

Referenz:
Universität Basel, Stanford University
SARS-CoV-2 infects human pancreatic β-cells and elicits β-cell impairment,
Cell Metabolism 2021;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121002308

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Pandemiemaßnahmen verhindern Hirnhautentzündungen

Ein Forschungsteam des Inselspitals (Universität Bern) verkündete kürzlich eine überraschende Entdeckung: Während der Covid-19-Pandemie gab es in ihrem Versorgungsgebiet keinen einzigen Fall einer enteroviralen Hirnhautentzündung (Meningitis) bei Säuglingen.

Enterovirale Hirnhautentzündungen bei Säuglingen und Kindern werden hauptsächlich fäkal-oral übertragen, das heißt, Erreger aus Fäkalien gelangen durch den Mund in den Organismus, z. B. durch verunreinigtes Trinkwasser.
Aufgrund der Werte aus den Jahren 2010-2019 waren für 2020 gut 20 Säuglinge (0-1 Jahre) mit einer enteroviralen Hirnhautentzündung zu erwarten. Tatsächlich wurde im Pandemiejahr kein einziger positiver Befund bei einem Säugling ermittelt. Auch bei Kindern im Alter von 1 bis 16 Jahren wurde ein drastischer Rückgang verzeichnet. Es ist anzunehmen, dass die Pandemiemaßnahmen für diesen Effekt verantwortlich sind. Dies erstaunt umso mehr, als während des Sommers die Mehrzahl der Pandemiemaßnahmen zurückgefahren oder aufgehoben worden waren.

Bereits bekannt ist, dass Pandemiemaßnahmen zur Einschränkung von SARS-CoV-2 auch Auswirkungen auf das Auftreten anderer viraler Atemwegserkrankungen haben. Die positiven Auswirkungen beziehen sich vorwiegend auf Viren, die über die Atemluft via Tröpfcheninfektion übertragen werden. Das beobachtete vollständige Ausbleiben von enteroviralen Hirnhautentzündungen bei Säuglingen weist nun darauf hin, dass auch Viren, die normalerweise fäkal-oral übertragen werden, mit den Pandemiemaßnahmen an der Ausbreitung gehindert werden. Interessant ist dabei der Umstand, dass während des Sommers nur zwei Maßnahmen durchwegs aufrechterhalten wurden: Die Händehygiene und das Social Distancing. Dagegen waren die Kinderhorte ebenso wie die Schulen geöffnet.

Referenz:
Universität Bern
Striking Decrease of Enteroviral Meningitis in Children During the COVID-19 Pandemic, Open Forum Infectious Diseases/Oxford Academic 2021;
https://academic.oup.com/ofid/advance-article/doi/10.1093/ofid/ofab115/6214893

#hirnhautentzuendung #meningitis #saeugling #viren #pandemie #handhygiene #socialdistancing #medizin #medimpressions

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

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Covid-19-Reinfektion: Senioren haben höheres Risiko

Ältere Menschen sterben nicht nur öfter an Covid-19, sie haben auch ein höheres Risiko für eine Reinfektion. Während die meisten Menschen in den Folgemonaten nach einer Erkrankung weitgehend davor geschützt sind, ist das bei Menschen über 65 Jahren nicht der Fall. Zu diesem Ergebnis kommt eine großangelegte Studie aus Dänemark, in der umfangreiche Daten aus einem nationalen Corona-Register in Dänemark analysiert wurden.

Grundlage der Untersuchung bildeten die Ergebnisse von PCR-Tests, die an vier Millionen Menschen 2020 vorgenommen wurden. Sie zeigen, dass die PCR-Tests bei 0,65 Prozent (72 Personen) der Patienten, während der ersten und zweiten Corona-Welle zweimal positiv ausfielen. Die Schutzwirkung vor einer wiederholten Infektion wurde von den Forschenden für jüngere Personen mit 80 Prozent angegeben. Die Schutzwirkung bei Menschen über 65 lag hingegen bei nur 47 Prozent.

Glücklicherweise zeigten sich keine Anzeichen dafür, dass der Schutz nach einer einmal durchgemachten Infektion innerhalb einer sechsmonatigen Periode abnimmt. Ältere Menschen sollten aber, so der Rat der Forscher, weiterhin alle Schutzmaßnahmen befolgen, selbst wenn sie bereits einmal an Covid-19 erkrankt waren. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Personen, die sich bereits einmal angesteckt hatten, geimpft werden sollten. Auf eine natürliche Herdenimmunität aufgrund von durchgemachten Infektionen kann aufgrund der neuen Ergebnisse, nicht gebaut werden. Speziell auch deshalb nicht, weil die Infektionen der ersten Wellen nicht von den inzwischen veränderten (mutierten) Viren ausgelöst wurden.

Referenz:
Statens Serum Institut, Kopenhagen
Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00575-4/fulltext

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Covid-19-Infektion: OP erst nach sieben Wochen

Bereits im Mai 2020 belegten erste Daten des Forschungsnetzwerks COVIDSurg, dass Patientinnen mit einer Coronavirus-Infektion bei chirurgischen Eingriffen eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen. In einer internationalen Beobachtungsstudien konnte das Forschungsteam nun aktuell herausfinden, dass planbare Operationen von auf SARS-CoV-2 positiv getesteten Personen um mindestens sieben Wochen aufgeschoben werden sollten, um das postoperative Sterblichkeitsrisiko zu senken.

Für die Studie wurden Daten von 140.727 Personen aus 1.674 Kliniken in insgesamt 116 Ländern erhoben und ausgewertet. Von den in der Studie eingeschlossenen Personen waren 2,2 Prozent zu verschiedenen Zeitpunkten positiv auf COVID-19 getestet worden, die restlichen 97,8 Prozent waren nicht mit dem Virus infiziert und bildeten die Vergleichsgruppe. Die Mortalität innerhalb von 30 Tagen nach einem chirurgischen Eingriff lag bei den negativ getesteten Personen bei 1,5 Prozent. Die entsprechende Sterblichkeit bei den Personen, die während der ersten vier Wochen nach einer Coronavirus-Infektion operiert wurden, betrug dagegen vier Prozent und nach fünf bis sechs Wochen immer noch 3,6 Prozent. Die Mortalität sank erst sieben Wochen nach dem Infektionsnachweis wieder auf das Ausgangsniveau von 1,5 Prozent ab.
Jedoch wiesen PatientInnen mit anhaltenden COVID-19-Symptomen auch noch nach sieben Wochen eine mit sechs Prozent stark erhöhte Mortalität auf, im Gegensatz zu Personen, bei denen die Symptome bereits abgeklungen waren (2,4 Prozent) bzw. die trotz Infektion ohne Erkrankungssymptome blieben (1,3 Prozent).

Entsprechend rät das Forschungsteam bei positivem Coronavirus-Nachweis, planbare Operationen um mindestens sieben Wochen zu verschieben und abzuwarten, bis entsprechende COVID-19-Symptome abgeklungen sind.

Referenz:
Universität Tübingen, Birmingham University
Timing of surgery following SARS-CoV-2 infection: an international prospective cohort study; Anaesthesia 2021; https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anae.15458

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