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Mikroplastik wird von krankheitserregenden Pilzen besiedelt

Eine Studie hat sich jetzt erstmals mit Lebensgemeinschaften von Pilzen auf Mikroplastik-Partikeln im Erdboden befasst. Dabei wurde nachgewiesen, dass viele der untersuchten Arten zu Pilzgruppen gehören, die für Pflanzen, Tiere und Menschen krankheitserregend sind. Pathogene Mikropilze sind aufgrund ihrer Lebensweise offenbar in der Lage, sich auf den unwirtlichen Oberflächen der Mikroplastik-Partikel anzusiedeln. Zusätzlich sind sie imstande, starker Sonneneinstrahlung und Hitze zu widerstehen.

„Wir haben auf den Mikroplastik-Partikeln alle Stadien pilzlicher Biofilmbildung beobachten können. Dabei konnten wir nachweisen, dass die Pilze in der so genannten Plastisphäre nicht nur wachsen, sondern sich auch vermehren. Die Daten, welche wir aus mikroskopischen Untersuchungen und DNA-Analysen gewonnen haben, liefern Grund zur Annahme, dass Mikroplastik im Boden flächendeckend von Pilzen besiedelt ist. Zudem belegen sie, dass Mikroplastik im Boden bestimmte pathogene Pilzarten anreichert: Einige für den Menschen gefährliche Arten, darunter Schwärzepilze und kryptokokkale Hefepilze, sind auf den Oberflächen der Mikroplastik-Partikel in höheren Konzentrationen vorhanden als im umgebenden Boden. Unsere Studie rechtfertigt daher die Feststellung, dass Mikroplastik im Boden eine mögliche Quelle für Pilzinfektionen darstellt“, fasst Gerasimos Gkoutselis, Erstautor der Studie, die Ergebnisse zusammen.

Die Analysen belegen auch, dass die Anzahl der Arten auf den Mikroplastikpartikeln geringer war als in den Bodenproben selbst, jedoch höher als die Anzahl derer, die sich auf Mikroplastik in Flüssen und Seen ansiedeln. Zur Gefahr könnten die pathogenen Pilze vor allem in tropischen Ländern mit erodierten Böden werden (die untersuchten Bodenproben stammten aus Kenia).

Referenz:
Univeristät Bayreuth, Universität Hannover, LMU München
Microplastics accumulate fungal pathogens in terrestrial ecosystems, Scientific Reports 2021; https://www.nature.com/articles/s41598-021-92405-7

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Wie Covid-19 Diabetes auslöst

Diabetes gilt als Risikofaktor für einen schweren Verlauf einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. Umgekehrt kann Covid-19 aber auch der Auslöser für einen neu diagnostizierten Diabetes sein. Im Schnitt erkranken um die 15 Prozent der hospitalisierten Covid-19-Patienten daran.

Ein internationales Forschungsteam wies nun nach, dass das Coronavirus tatsächlich die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse infizieren kann. Anders als im Lungengewebe, wo das Coronavirus vor allem ein Protein namens ACE2 als Eintrittspforte in die Zellen benutzt, besitzen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nur geringe Mengen ACE2. Daher war bisher unklar, ob und wie das Virus in diese Zellen eindringt. Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forschenden Gewebeproben sieben verstorbener Covid-19-Patienten.

Die Analyse zeigte, dass sich in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse der Verstorbenen SARS-CoV-2 nachweisen ließ. Zudem enthielten diese Zellen große Mengen eines Proteins, welches das Virus alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1). Laborversuche mit kultivierten Beta-Zellen zeigten zudem, dass infizierte Zellen weniger Insulin produzierten und Zeichen des Absterbens aufwiesen. Wenn die Forschenden zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockierten, gelang es dem Virus viel schlechter, in die Zellen einzudringen.

Dass sich die Infektion der Beta-Zellen zumindest im Laborversuch so reduzieren ließ, zeigt, dass man diese Zellen womöglich auch bei Patienten mit schwerem Covid-19-Verlauf schützen könnte. Denn, ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer überstandenen Infektion wieder normalisiert oder ein bleibender Diabetes entstehen kann, lässt sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen.

Referenz:
Universität Basel, Stanford University
SARS-CoV-2 infects human pancreatic β-cells and elicits β-cell impairment,
Cell Metabolism 2021;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121002308

#covid #corona #diabetes #neuropilin #betazellen #infektion #medizin #medimpressions

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Pandemiemaßnahmen verhindern Hirnhautentzündungen

Ein Forschungsteam des Inselspitals (Universität Bern) verkündete kürzlich eine überraschende Entdeckung: Während der Covid-19-Pandemie gab es in ihrem Versorgungsgebiet keinen einzigen Fall einer enteroviralen Hirnhautentzündung (Meningitis) bei Säuglingen.

Enterovirale Hirnhautentzündungen bei Säuglingen und Kindern werden hauptsächlich fäkal-oral übertragen, das heißt, Erreger aus Fäkalien gelangen durch den Mund in den Organismus, z. B. durch verunreinigtes Trinkwasser.
Aufgrund der Werte aus den Jahren 2010-2019 waren für 2020 gut 20 Säuglinge (0-1 Jahre) mit einer enteroviralen Hirnhautentzündung zu erwarten. Tatsächlich wurde im Pandemiejahr kein einziger positiver Befund bei einem Säugling ermittelt. Auch bei Kindern im Alter von 1 bis 16 Jahren wurde ein drastischer Rückgang verzeichnet. Es ist anzunehmen, dass die Pandemiemaßnahmen für diesen Effekt verantwortlich sind. Dies erstaunt umso mehr, als während des Sommers die Mehrzahl der Pandemiemaßnahmen zurückgefahren oder aufgehoben worden waren.

Bereits bekannt ist, dass Pandemiemaßnahmen zur Einschränkung von SARS-CoV-2 auch Auswirkungen auf das Auftreten anderer viraler Atemwegserkrankungen haben. Die positiven Auswirkungen beziehen sich vorwiegend auf Viren, die über die Atemluft via Tröpfcheninfektion übertragen werden. Das beobachtete vollständige Ausbleiben von enteroviralen Hirnhautentzündungen bei Säuglingen weist nun darauf hin, dass auch Viren, die normalerweise fäkal-oral übertragen werden, mit den Pandemiemaßnahmen an der Ausbreitung gehindert werden. Interessant ist dabei der Umstand, dass während des Sommers nur zwei Maßnahmen durchwegs aufrechterhalten wurden: Die Händehygiene und das Social Distancing. Dagegen waren die Kinderhorte ebenso wie die Schulen geöffnet.

Referenz:
Universität Bern
Striking Decrease of Enteroviral Meningitis in Children During the COVID-19 Pandemic, Open Forum Infectious Diseases/Oxford Academic 2021;
https://academic.oup.com/ofid/advance-article/doi/10.1093/ofid/ofab115/6214893

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

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Covid-19-Reinfektion: Senioren haben höheres Risiko

Ältere Menschen sterben nicht nur öfter an Covid-19, sie haben auch ein höheres Risiko für eine Reinfektion. Während die meisten Menschen in den Folgemonaten nach einer Erkrankung weitgehend davor geschützt sind, ist das bei Menschen über 65 Jahren nicht der Fall. Zu diesem Ergebnis kommt eine großangelegte Studie aus Dänemark, in der umfangreiche Daten aus einem nationalen Corona-Register in Dänemark analysiert wurden.

Grundlage der Untersuchung bildeten die Ergebnisse von PCR-Tests, die an vier Millionen Menschen 2020 vorgenommen wurden. Sie zeigen, dass die PCR-Tests bei 0,65 Prozent (72 Personen) der Patienten, während der ersten und zweiten Corona-Welle zweimal positiv ausfielen. Die Schutzwirkung vor einer wiederholten Infektion wurde von den Forschenden für jüngere Personen mit 80 Prozent angegeben. Die Schutzwirkung bei Menschen über 65 lag hingegen bei nur 47 Prozent.

Glücklicherweise zeigten sich keine Anzeichen dafür, dass der Schutz nach einer einmal durchgemachten Infektion innerhalb einer sechsmonatigen Periode abnimmt. Ältere Menschen sollten aber, so der Rat der Forscher, weiterhin alle Schutzmaßnahmen befolgen, selbst wenn sie bereits einmal an Covid-19 erkrankt waren. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Personen, die sich bereits einmal angesteckt hatten, geimpft werden sollten. Auf eine natürliche Herdenimmunität aufgrund von durchgemachten Infektionen kann aufgrund der neuen Ergebnisse, nicht gebaut werden. Speziell auch deshalb nicht, weil die Infektionen der ersten Wellen nicht von den inzwischen veränderten (mutierten) Viren ausgelöst wurden.

Referenz:
Statens Serum Institut, Kopenhagen
Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00575-4/fulltext

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Covid-19-Infektion: OP erst nach sieben Wochen

Bereits im Mai 2020 belegten erste Daten des Forschungsnetzwerks COVIDSurg, dass Patientinnen mit einer Coronavirus-Infektion bei chirurgischen Eingriffen eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen. In einer internationalen Beobachtungsstudien konnte das Forschungsteam nun aktuell herausfinden, dass planbare Operationen von auf SARS-CoV-2 positiv getesteten Personen um mindestens sieben Wochen aufgeschoben werden sollten, um das postoperative Sterblichkeitsrisiko zu senken.

Für die Studie wurden Daten von 140.727 Personen aus 1.674 Kliniken in insgesamt 116 Ländern erhoben und ausgewertet. Von den in der Studie eingeschlossenen Personen waren 2,2 Prozent zu verschiedenen Zeitpunkten positiv auf COVID-19 getestet worden, die restlichen 97,8 Prozent waren nicht mit dem Virus infiziert und bildeten die Vergleichsgruppe. Die Mortalität innerhalb von 30 Tagen nach einem chirurgischen Eingriff lag bei den negativ getesteten Personen bei 1,5 Prozent. Die entsprechende Sterblichkeit bei den Personen, die während der ersten vier Wochen nach einer Coronavirus-Infektion operiert wurden, betrug dagegen vier Prozent und nach fünf bis sechs Wochen immer noch 3,6 Prozent. Die Mortalität sank erst sieben Wochen nach dem Infektionsnachweis wieder auf das Ausgangsniveau von 1,5 Prozent ab.
Jedoch wiesen PatientInnen mit anhaltenden COVID-19-Symptomen auch noch nach sieben Wochen eine mit sechs Prozent stark erhöhte Mortalität auf, im Gegensatz zu Personen, bei denen die Symptome bereits abgeklungen waren (2,4 Prozent) bzw. die trotz Infektion ohne Erkrankungssymptome blieben (1,3 Prozent).

Entsprechend rät das Forschungsteam bei positivem Coronavirus-Nachweis, planbare Operationen um mindestens sieben Wochen zu verschieben und abzuwarten, bis entsprechende COVID-19-Symptome abgeklungen sind.

Referenz:
Universität Tübingen, Birmingham University
Timing of surgery following SARS-CoV-2 infection: an international prospective cohort study; Anaesthesia 2021; https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anae.15458

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Erst Corona, dann Diabetes?

Bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist. So treten häufiger Symptome auf, wie sie typischerweise bei Diabetes mellitus vom Typ1 zu finden sind. Die Symptome reichen von Hyperglykämie bis hin zu einer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes). Studien berichten über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter COVID-19 Erkrankung.

Eine deutsche Arbeitsgruppe untersuchte, wie es bei COVID-19-Patienten zu diesen Diabetes-typischen Symptomen kommen könnte. Dafür haben die Forschenden Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit SARS-CoV-2 in Kontakt gebracht und herausgefunden, dass sich die sogenannten Langerhans‘schen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen.

Die Viren dringen in die Zellen ein und setzen neue infektiöse Viruspartikel frei. Daraufhin verändert sich infiziertes insulinproduzierendes Gewebe in Form und Funktion entscheidend. So reduziert sich etwa die Anzahl der Insulin-Granula, in denen Beta-Zellen das Insulin speichern. Das wiederum stört die Ausschüttung dieses lebenswichtigen Hormons.

Bei Autopsien an verstorbenen COVID-19-Patienten zeigte sich, dass selbst nachdem in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese im Pankreas noch nachgewiesen werden konnten. Dies wiederum deutet darauf hin, dass das neuartige Coronavirus nicht nur außerhalb der Lunge aktiv ist und andere Organe infiziert, sondern dass diese Infektionen auch häufiger und andauernder sind als bisher angenommen. Ob die auftretenden Beeinträchtigungen der Insulinproduktion langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung führen, müssen nun weitere Studien klären.

Referenz:
Universität Ulm
SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00347-1

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Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

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Gen hält Immunsystem jung

Eine Erbanlage mit dem kryptischen Kürzel CRELD1, die bei der Entwicklung des Herzens im entstehenden Kind eine Rolle spielt, scheint auch im menschlichen Immunsystem eine Schlüsselfunktion zu übernehmen. Wenn das Gen nicht aktiv genug ist, kommt es demnach zu charakteristischen Umstellungen der Immunabwehr, wodurch sie an Schlagkraft einbüßt. Mediziner sprechen von einer Alterung des Immunsystems, da sich in älteren Menschen oft ein ähnlicher Effekt beobachten lässt. Mittelfristig könnten die Ergebnisse eventuell dazu beitragen, diese altersbedingten Einbußen zu verringern.

Bei der Analyse von Transkription-Daten von insgesamt 4.500 Probanden stießen die Forscher auf einen überraschenden Zusammenhang: Unter den analysierten Versuchspersonen waren auch solche, in denen das CRELD1-Gen aus irgendwelchen Gründen deutlich schwächer aktiv war. Interessanterweise fanden sich im Blut dieser Probanden nur sehr wenige der sogenannten T-Zellen. Diese spielen eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Infektionen.

In Mausexperimenten untersuchten die Forscher diesen Zusammenhang weiter und zeigten, dass Mäuse ohne dem Gen früher starben. Dieses Phänomen, auch Immunoseneszenz genannt, beobachtet man auch bei älteren Menschen. Die Betroffenen sind deutlich anfälliger für Infektionen, aber möglicherweise auch für altersbedingte Erkrankungen wie Krebs oder Alzheimer. Gleichzeitig gibt es Hundertjährige, die immunologisch gesehen einige Jahrzehnte jünger sind.
Langfristiges Ziel ist es nun, die Aktivität des Gens zu erhalten. So ließe sich vielleicht das Erkrankungsrisiko von Seniorinnen und Senioren deutlich senken.

Referenzen: Uni Bonn, Radbound University Nijmegen, Universität Lüttich, Medizinische Hochschule Hannover, Helmholtz-Zentrum Braunschweig
CRELD1 modulates homeostasis of the immune system in mice and humans. Nature Immunology 9.11.2020; https://www.nature.com/articles/s41590-020-00811-2

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