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Adipositas-Chirurgie: lebensverlängernd und kostensparend

Die Adipositas Chirurgie umfasst eine ganze Reihe an minimal-chirurgischen Eingriffen (etwa Magenbandoperation, Magenbypass etc.) und wird auch als „bariatrische Chirurgie“ oder „metabolische Chirurgie“ bezeichnet. Ziel der Eingriffe ist es, eine dauerhafte Gewichtsreduktion bei den Betroffenen zu erreichen. Durch die Operation verbessern sich Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Gelenkserkrankungen und Schlafapnoe deutlich.

In einer aktuellen Untersuchung wurden nun weitere Effekte der Behandlungsmethode für die PatientInnen und das Gesundheitssystem nachgewiesen. „In der Studie konnten wir feststellen, dass die Lebensqualität der Betroffenen nach einer Operation signifikant steigt und sich ihre Lebensdauer verlängert. Abhängig von der jeweiligen Begleiterkrankung weisen die Ergebnisse eine Lebensverlängerung der Betroffenen um mehrere Jahre nach, beispielsweise bei Diabetes mellitus Typ 2 um rund sieben Jahre“, fasst Mitautor Gerald Prager, AKH Wien; die Ergebnisse zusammen.

Langfristig wirkt sich die bariatrisch-metabolische Chirurgie auch auf das Gesundheitssystem positiv aus. „Die Studie zeigt, dass die bariatrisch-metabolische Chirurgie langfristig zu einer Kosteneinsparung führt, da kostenintensive Behandlungen von Begleiterkrankungen reduziert werden und sich der Gesundheitszustand der Betroffenen allgemein verbessert“, so Prager.

In Österreich sind 3,7 Millionen Menschen über 15 Jahre übergewichtig, rund 17 Prozent von ihnen haben Adipositas, also einen Body-Mass-Index (BMI) von über 30 kg/m². Unbehandelt sinkt die Lebenserwartung der Betroffenen um bis zu sieben Jahre und die Betroffenen haben mit Folgen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Diabetes zu rechnen. Jährlich werden in Österreich derzeit rund 3.000 bariatrische Eingriffe durchgeführt.

Referenz:
MedUni Wien
Impact of metabolic surgery on cost and long-term health outcome: a cost-effectiveness approach, Journal of Thrombosis and Haemostatis 2021; https://www.soard.org/article/S1550-7289(21)00495-0/fulltext

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mRNA-Impfstoff gegen Übertragung der Lyme-Borreliose

Um gegen die durch Zecken übertragene Lyme-Borreliose geschützt zu sein, haben sich jetzt Forschende der Yale-University einen besonderen Trick einfallen lassen. Sie entwickelten einen mRNA-Impfstoff, der sich nicht gegen den Krankheitserreger, sondern gegen die Zeckenbisse selbst richtet.

Da bakterielle Erreger meist erst am Ende einer Saug-Attacke von den Zecken abgegeben werden, suchten die Forscher nach einer Möglichkeit, diese zu verkürzen. Für ihr Experiment impften sie daher Meerschweinchen mit einem mRNA-Impfstoff gegen einige der im Zeckenspeichel enthaltenen Proteine. Diese sorgen für eine Entzündung an der Bissstelle und verhindern so weiteres Blutsaugen.

Im Ergebnis entwickelten die mit dem mRNA-Impfstoff immunisierten Meerschweinchen 14 Tage nach der Vakzinierung und bei frischem Zeckenbefall eine deutliche Schwellung an der Bissstelle, die Zecken dazu bewog, 48 Stunden nach dem Ansetzen wieder vom Opfer loszulassen. Normalerweise würde die eingesetzte Zeckenarzt erst nach 96 Stunden abfallen. Plus: keines der geimpften Nager wurde während des Zeckenangriffs infiziert, während in der ungeimpften Kontrollgruppe bei 46-60 Prozent eine Borreliose-Infektion nachgewiesen wurde.

Die Forschungsgruppe zeigt sich zudem zuversichtlich, dass das neue Konzept auch beim Menschen funktionieren könnte. Durch die Impfung würden die Zecken nicht nur schneller von uns ablassen, die lokale Entzündung an der Einstichstelle würde auch dafür sorgen, dass wir die Blutsauger früher entdecken und entfernen könnten.

Referenz:
Yale University School of Medicine
mRNA vaccination induces tick resistance and prevents transmission of the Lyme disease agent, Science Trans Med 2021; https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj9827

#borreliose #zecken #mRNA #immunisierung #impfstoff #lymeerkrankung #infektion #medizin #medimpressions

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Antikörper gegen harmlose Coronaviren helfen gegen SARS-CoV-2

Manche Menschen scheinen trotz einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 besser als andere geschützt zu sein. Könnte das daran liegen, dass diese aufgrund einer zurückliegenden Immunreaktionen gegen andere menschliche Coronaviren, die meist nur zu harmlosen Erkältungen führen, einen gewissen Schutz vor SARS-CoV-2 haben? Dieser Frage sind nun Forschende der Universität Zürich nachgegangen

Die Antwort darauf: „Personen, die ausgeprägte Immunantworten gegen menschliche Coronaviren haben, sind bis zu einem gewissen Grad auch vor einer Infektion mit SARS-CoV-2 geschützt», so Alexandra Trkola, UZH. Die Forschenden analysierten mit einem eigens entwickelten Testverfahren die Menge an unterschiedlichen Antikörpern gegen die vier anderen gegenwärtig zirkulierenden menschlichen Coronaviren im Blutserum von 825 Spendern aus der Zeit vor dem Auftreten von SARS-CoV-2 und untersuchten auch 389 Proben von Spendern, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten. Kombiniert mit computergestützten Modellierungen ermöglicht diese Analyse präzise Vorhersagen, wie gut die Antikörper an eindringende Viren binden und sie neutralisieren.
Die Forschenden konnten zeigen, dass Personen, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten, geringere Mengen an Antikörpern gegen die Erkältungs-Coronaviren hatten. Zudem mussten SARS-CoV-2-Infizierte mit hohen Antikörperwerten gegen die harmlosen Coronaviren weniger häufig hospitalisiert werden.

Offen ist, ob die Kreuzreaktivität auch umgekehrt funktioniert. Ob also eine Immunität gegen SARS-CoV-2 auch vor anderen menschlichen Coronaviren schützt. Ist dies der Fall, würden wir einem umfassenden Schutz gegen Coronaviren, also auch neu auftretenden Varianten, einen großen Schritt näherkommen, so die Wissenschaftler.

Referenz:
UZH
Multifactorial seroprofiling dissects the contribution of pre-existing human coronaviruses responses to SARS-CoV-2 immunity; Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-27040-x

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Früher ins Bett ist besser für das Herz

Schlechte Nachrichten für Nachteulen: wer es nicht vor 23:00 Uhr ins Bett schafft, hat ein höheres Risiko für Herzerkrankungen. Das ist das Ergebnis einer britischen Untersuchung.

Die Studie umfasste über 88 000 Personen im Durchschnittsalter von 61 Jahren, deren Daten zwischen 2006 und 2010 rekrutiert wurden. Angaben zu Einschlafbeginn und Aufwachzeit wurden über sieben Tage mit einem am Handgelenk getragenen Screening-Tool gemessen. Eruiert wurden auch Angaben zum Lebensstil und bekannte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Danach erfolgte eine Untersuchung zur Herzgesundheit.

Im Vergleich zu Menschen, die sich zwischen 22:00 Und 23:00 Uhr ins Bett begaben, hatten Nachteulen, die es erst nach Mitternacht in die Federn schaffen, unabhängig von anderen Risikofaktoren ein um 25 Prozent höheres Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen wie etwa Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, chronisch ischämische Herzkrankheit oder Schlaganfall. Im Zeitraum zwischen 23:00 und 24:00 erhöhte sich das Risiko bereits um 12 Prozent. Der Zusammenhang mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko war bei Frauen insgesamt stärker ausgeprägt als bei Männern. Als nicht optimal erwiesen sich auch Einschlafzeiten vor 22:00 – diese waren ebenfalls mit einem leicht erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.

Studienleiter Dr. David Plans: „Offenbar gibt es eine optimale Einschlafzeit an einem bestimmten Punkt im 24 Stunden-Zyklus. Als riskanteste Zeit erwies sich die nach Mitternacht, möglicherweise deshalb, weil sie die Wahrscheinlichkeit erhöht das Morgenlicht zu verschlafen, was die innere Uhr aus dem Takt bringt.“

Referenz:
University of Exeter, UK
Accelerometer-derived sleep onset timing and cardiovascular disease incidence: a UK Biobank cohort study, European Heart Journal – Digital Health 2021; https://academic.oup.com/ehjdh/advance-article/doi/10.1093/ehjdh/ztab088/6423198

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Covid-19: Dreifach erhöhtes Dialyserisiko

Langzeitfolgen einer symptomatischen SARS-CoV-2-Infektion können die Lunge und verschiedene andere Organe betreffen. Darunter auch die Nieren, wie eine eben veröffentlichte Studie an einer Kohorte von über 1,7 Millionen US-Veteranen belegt.  Darunter waren fast 100.000 ehemalige COVID-19-Patienten (30-Tage-Überlebende nach postivem Testergebnis) und 1.6 Millionen nicht-infizierte Kontrollen. Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug rund 170 Tage. Analysiert wurden das Risiko einer AKI (akute Nierenschädigung), eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (eGFR), Notwendigkeit einer chronischen Dialysebehandlung und schwere renale Ereignisse (MAKE, major adverse kidney events). MAKE waren definiert als eGFR-Verlust von mindestens 50%, chronische Dialysepflicht oder Todesfälle.

Die Ergebnisse sind alarmierend: Patienten, die COVID-19 überstanden haben, sind stark gefährdet, eine chronische Nierenerkrankung (CKD) zu erleiden. Gegenüber nicht erkrankten Menschen ist ihr Lebenszeitrisiko ein Dialysepatient zu werden, fast dreimal so hoch. Bei allen ehemals Erkrankten wurde im Verlauf auch ein signifikant erhöhter, jährlicher Verlust der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) beobachtet.

Der Anstieg des Risikos von Post-COVID-Nierenschäden war zwar abhängig vom Schweregrad der akuten COVID-19-Erkrankung, doch bereits bei den Erkrankten, die nur ambulant behandelt werden mussten, war das renale Risiko deutlich erhöht. Bei ihnen war der jährliche Rückgang der eGFR im Vergleich zu den Kontrollpatienten fast um das Siebenfache erhöht.

Experten betonen, dass auch die typischen Symptome eines Long-COVID-Syndroms, wie Fatigue, Konzentrationsschwäche oder Kopfschmerzen, Symptome einer chronischen Nierenerkrankung sein können und dass immer auch an eine chronische Nierenerkrankung gedacht werden sollte.

Referenz:
Washington University of Medicine in St. Louis
Kidney Outcomes in Long COVID, J Am Soc Nephrology 2021; https://jasn.asnjournals.org/content/early/2021/08/25/ASN.2021060734

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Covid-19: Was die Entzündung vorantreibt

Schwere COVID-19-Verläufe sind nicht allein auf die Infektion durch SARS-CoV-2, sondern ganz wesentlich auf eine entgleiste Immunreaktion zurückzuführen. Ein deutsch -österreichisches Forschungsteam hat jetzt eine zelluläre Stressreaktion identifiziert, die zur Immun-Entgleisung maßgeblich beiträgt: die Seneszenz.

Als programmierter Zellteilungsstopp bewahrt sie den menschlichen Körper davor, dass Krebs entsteht. Seneszente Zellen sondern aber auch entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die etwa für Prozesse wie die Wundheilung wichtig sind. Im Übermaß produziert, fördern diese Entzündungsvermittler altersbedingte Krankheiten wie die Gefäßverkalkung. Jetzt zeigte sich, dass auch eine virale Infektion Seneszenz auslösen kann. „Offenbar ist das zelluläre Stressprogramm der Seneszenz ein sehr wichtiger Treiber eines Entzündungssturms, der eine Vielzahl charakteristischer Merkmale der COVID-19-Lungenentzündung, wie Gefäßschädigungen oder Mikrothrombosen, maßgeblich verursacht“, erklärt Soyoung Lee, Erstautorin der Studie. 

 „Diese entzündliche Überreaktion frühzeitig mit spezifischen Wirkstoffen zu unterbrechen, hat in unseren Augen großes Potenzial, eine neue Strategie zur Behandlung von COVID-19 zu werden“, meint auch Teamleiter Clemens Schmitt, Johannes-Kepler Universität Linz.
Das Team untersuchte im Tiermodell bereits den Effekt von vier Wirkstoffen, die gezielt seneszente Zellen angreifen: Navitoclax, Fisetin, Quercetin und Dasatinib.
Alle vier Substanzen – zum Teil allein, zum Teil in Kombination – waren bei Hamstern und Mäusen in unterschiedlichem Maße in der Lage, den Entzündungssturm zu normalisieren und die Lungenschädigung abzuschwächen. Die kombinierte Auswertung zweier kleinerer Studien deutet an, dass eines der Senolytika auch beim Menschen die Wahrscheinlichkeit eines schweren COVID-19-Verlaufs senken könnte.

Referenz:
JKU Linz, Charité Berlin, MDCVirus-induced senescence is driver and therapeutic target in COVID-19, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03995-1

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Stehen erhöht die Insulinsensitivität

Insulin ist ein Schlüsselhormon für den Energiestoffwechsel und die Blutzuckerregulation. Die normale Insulinfunktion im Körper kann z.B. durch Übergewicht gestört sein, was zu einer verminderten Insulinsensitivität und einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. In einer finnischen Studie stellten Forschende fest, dass Stehen mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte daher helfen, chronischen Erkrankungen vorzubeugen.

Der Lebensstil hat einen starken Einfluss auf die Insulinresistenz und die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, und regelmäßige körperliche Aktivität spielt bekanntlich eine wichtige Rolle bei der Prävention dieser Erkrankung. In der Studie des Turku PET Center und des UKK-Instituts untersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen Insulinresistenz und sitzendem Verhalten, körperlicher Aktivität und Fitness bei inaktiven Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass das Stehen unabhängig von der täglichen körperlichen Aktivität oder Sitzzeit, dem Fitnessniveau oder dem Übergewicht mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Dieser Zusammenhang wurde bisher nicht nachgewiesen.

Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte also bei der Prävention von Zivilisationskrankheiten helfen, auch wenn die Empfehlungen zu körperlicher Aktivität nicht eingehalten werden. Im nächsten Schritt soll jetzt untersucht werden, welchen Einfluss die Reduzierung der täglichen Sitzzeit um eine Stunde neben der Insulinsensitivität und der Blutzuckerregulation auf den Energiestoffwechsel und die Fettansammlung in der Leber und im gesamten Körper hat.

Referenz:
Universität Turku
Standing is associated with insulin sensitivity in adults with metabolic syndrome, Journal of Science and Medicine in Sport 2021; https://www.jsams.org/article/S1440-2440(21)00204-8/fulltext

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Corona: Neue Erkenntnisse zu Hirnvenenthrombosen nach Impfung

Bereits im März dieses Jahres hat die Arbeitsgruppe um Andreas Greinacher die Ursachen für die Entstehung von Hirnvenenthrombosen nach einer AstraZeneca-Impfung aufgeklärt, einen Labortest zum Nachweis sowie eine Behandlungsmöglichkeit entwickelt. Die Ursache für die schwere Impfnebenwirkung VITT sind Antikörper gegen das Thrombozytenprotein Plättchenfaktor 4 (PF4), die die Blutgerinnung stark aktivieren. Die Antikörper werden durch Bestandteile im Impfstoff, die sich an PF4 binden, ausgelöst. Diese Ergebnisse wurden mittlerweile von mehreren Arbeitsgruppen international bestätigt.

Jetzt haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass die gefährlichen Anti-PF4-Antikörper bei den meisten Patienten innerhalb von drei Monaten wieder verschwinden. Betroffene sind also nicht langfristig gefährdet, immer wieder neue Thrombosen zu bekommen. Die Antikörper aktivieren die Blutgerinnung nur eine kurze Zeit nach der Impfung. „Dies ist eine unglaublich gute Nachricht für alle Betroffenen und ihre Familien“, betont Erstautorin Linda Schönborn: „Menschen, die nach der ersten Impfung die schwere Nebenwirkung Vakzin-induzierte Immunthrombozytopenie und Thrombosen (VITT) entwickelt haben, können ein zweites Mal geimpft und so vor Covid-19 geschützt werden.“


Inzwischen wurden viele der betroffenen VITT-Patienten bereits ein zweites Mal geimpft, um einen vollen Schutz gegen Covid-19 zu erhalten. Bei keinem hat die zweite Impfung mit einem mRNA-Impfstoff von BioNTech Pfizer oder Moderna zu Komplikationen geführt. Von Bedeutung sind die Ergebnisse auch in Ländern, in denen nur Adenovirus-basierte Impfstoffe, wie die von AstraZeneca oder Johnson&Johnson zur Verfügung stehen.

Referenz:
Universität Greifswald
Decline in Pathogenic Antibodies over Time in VITT, N Engl J Med 2021; https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2112760

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Schönere Beine, längeres Leben

Untersuchungen der Universitätsmedizin Mainz legen nahe, die chronische Venenschwäche (chronisch-venöse Insuffizienz, CVI) zukünftig als Vorhersagekriterium für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu nutzen. Die Forscher konnten anhand von über 12 000 Personendaten zeigen, dass CVI auch ausgesprochen verbreitet ist: Bei rund 41% der 40- bis 80-jährigen Probanden der bevölkerungsbasierten Gutenberg-Gesundheitsstudie wurde eine symptomatische chronische Venenschwäche mit Ödemen, Hautveränderungen oder offenen Wunden der unteren Gliedmaßen diagnostiziert; wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter deutlich ansteigt. Eine weitere Erkenntnis: Frauen erkranken etwas häufiger als Männer.

Zudem stellte das Forscherteam fest, dass Personen mit einer CVI mit einer etwa 60 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit gleichzeitig eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung aufweisen als Personen mit gleichem Alter und Geschlecht ohne CVI. Das Risiko, in den nächsten zehn Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche oder Vorhofflimmern zu erkranken, lag bei Personen mit CVI fast doppelt so hoch wie bei Personen ohne Venenschwäche.

Die WissenschaftlerInnen teilten die erhobenen Befunde zu den Venenveränderungen systematisch nach Schweregraden ein. Diese reichten von keinen Zeichen einer Venenveränderung bis hin zum Vorliegen einer sehr fortgeschrittenen Veneninsuffizienz. Bei einer deutlichen Mehrheit von rund 90 Prozent zeigte sich eine Venenveränderung: 36,5% der Personen hatten eine sogenannte Varikosis (z. B. Besenreiser) und 13,3% wiesen Krampfadern auf. Beides führt häufig im Laufe des Lebens zu einer fortgeschrittenen Venenschwäche. 40,8% aller untersuchten Personen wiesen eine manifeste chronisch-venöse Insuffizienz auf.

Referenz:
Johannes Gutenberg Universität Mainz, DZHK
Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study. Eur Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehab495/6350776?redirectedFrom=fulltext

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Covid-19: 20% der Erkrankten bilden keinen Immunschutz

Rund zwanzig Prozent von an Covid-19 genesenen Menschen entwickeln keinen Immunschutz gegen SARS-CoV-2. Zu diesem Resultat kam ein Forschungsteam der MedUni Wien um den Allergologen und Immunologen Rudolf Valenta. Es zeigte sich in einer Studie, dass der entscheidende Immunschutz, der das Andocken und Eindringen in die Körperzellen verhindert, nur dann entsteht, wenn man Antikörper speziell gegen die gefaltete Rezeptorbindungsdomäne (RBD) des Spikeproteins bilden kann. Diese Andockstelle ändert sich auch bei Virusmutanten nicht wesentlich. Manchen Menschen ist das jedoch aus unterschiedlichen Ursachen nicht möglich. Abhilfe könnte ein Antigen-basierter, auf RBD abzielender Impfstoff schaffen, der aber noch nicht zur Verfügung steht.

Die Studie analysierte die Antikörperantwort von 250 Personen nach milder und schwerer Infektion mit Hilfe der an der MedUni Wien entwickelten Mikroarray (Chip)- Technologie, wobei eine Vielzahl an Virus-Antigenen auf einen Chip in mikroskopischer Größe maschinell aufgebracht werden. Zusätzlich wurden überlappende Eiweißbruchstücke (Peptide) dieser Virusantigene darauf fixiert, die das ganze Spikeprotein abdecken, auf dem die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) sitzt.

Die Erwartung der ForscherInnen war, dass eine Immunreaktion auf die Peptide erfolgen würde, jedoch kam es nur gegenüber dem intakten, dreidimensional gefalteten Spikeprotein zu Antikörperbildung. Ausschließlich eine Antikörper-Antwort gegen das gefaltete Protein, nicht aber gegen Teile davon, schützt gegen die Infektion. Wenn jemand keine Antikörper gegen die gefaltete RBD bilden kann, ist er also weniger geschützt. Das könnte auch auf geimpfte Personen zutreffen, meinen die Forscher. Es ist daher möglich, dass Impfdurchbrüche durch eine mangelnde Entwicklung von Antikörpern gegen gefaltetes RBD erklärbar sind.

Referenz:
MedUni Wien
Neutralization of SARS-CoV-2 requires antibodies against conformational receptor-binding domain epitopes, Allergy 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/all.15066

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