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Neuer Antrieb für schwache Herzen

Eine Herzinsuffizienz hat viele Ursachen. Eine davon ist die Beeinträchtigung der Pumpfunktion, die sich medikamentös verbessern lässt. Bei einer zweiten Form pumpt das Herz zwar ausreichend stark, doch die Herzkammern füllen sich nicht mehr richtig, weil die Ventrikelwände im Alter versteifen oder verdicken. Einem Forschungsteam gelang es nun erstmals, die Herzfunktion bei Patienten mit versteiften Herzwänden mittels synthetischer Nukleinsäuren zu verbessern.

Kontrolliert wird die Mechanik des Herzens von einem Riesenprotein namens Titin, das in mehreren Formen vorliegt und die sich hinsichtlich ihrer Elastizität voneinander unterscheiden. Titin wird im Alter stark beansprucht und schnell abgebaut, so dass Herzwände zunehmend verhärten. An diesem Punkt setzt nun ein neues Konzept an. Forschenden ist es gelungen, den Regulator dieses Proteins (RBM20) auszutricksen, indem sie dessen Herstellung durch die Verwendung von Antisense Oligonukleotiden (ASOs) blockieren. Durch diese Blockade mittels syntethischer Nukleinsäuren können Herzmuskelzellen wieder mehr Titin produzieren, vor allem jene Isoformen, die die elastischen, kontraktilen und elektrischen Eigenschaften der Herzkammern verbessern.

Erfolgreich eingesetzt wurde der RBM20-Blocker bei Mäusen mit versteiften Herzwänden, bei denen sich anhaltende Behandlungseffekte einstellten. Das neue „Medikament“ verursachte keine störenden Effekte im Körper und erreichte tatsächlich die quergestreifte Muskulatur des Herzens. Erste Untersuchungen am menschlichen Herzgewebe belegen, dass auch von einer Wirksamkeit am Menschen ausgegangen werden kann. Jetzt hofft man, eine wirksame orale Therapieform entwickeln zu können, die den Einsatz des Medikaments erleichtern soll.

Referenz:
Max-Delbrück-Zentrum (MDC), Universität Heidelberg
Therapeutic inhibition of RBM20 improves diastolic function in a murine heart failure model und human engineered heart tissue, Science Trans Med 2021; https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.abe8952?af=R

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Früher ins Bett ist besser für das Herz

Schlechte Nachrichten für Nachteulen: wer es nicht vor 23:00 Uhr ins Bett schafft, hat ein höheres Risiko für Herzerkrankungen. Das ist das Ergebnis einer britischen Untersuchung.

Die Studie umfasste über 88 000 Personen im Durchschnittsalter von 61 Jahren, deren Daten zwischen 2006 und 2010 rekrutiert wurden. Angaben zu Einschlafbeginn und Aufwachzeit wurden über sieben Tage mit einem am Handgelenk getragenen Screening-Tool gemessen. Eruiert wurden auch Angaben zum Lebensstil und bekannte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Danach erfolgte eine Untersuchung zur Herzgesundheit.

Im Vergleich zu Menschen, die sich zwischen 22:00 Und 23:00 Uhr ins Bett begaben, hatten Nachteulen, die es erst nach Mitternacht in die Federn schaffen, unabhängig von anderen Risikofaktoren ein um 25 Prozent höheres Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen wie etwa Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, chronisch ischämische Herzkrankheit oder Schlaganfall. Im Zeitraum zwischen 23:00 und 24:00 erhöhte sich das Risiko bereits um 12 Prozent. Der Zusammenhang mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko war bei Frauen insgesamt stärker ausgeprägt als bei Männern. Als nicht optimal erwiesen sich auch Einschlafzeiten vor 22:00 – diese waren ebenfalls mit einem leicht erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden.

Studienleiter Dr. David Plans: „Offenbar gibt es eine optimale Einschlafzeit an einem bestimmten Punkt im 24 Stunden-Zyklus. Als riskanteste Zeit erwies sich die nach Mitternacht, möglicherweise deshalb, weil sie die Wahrscheinlichkeit erhöht das Morgenlicht zu verschlafen, was die innere Uhr aus dem Takt bringt.“

Referenz:
University of Exeter, UK
Accelerometer-derived sleep onset timing and cardiovascular disease incidence: a UK Biobank cohort study, European Heart Journal – Digital Health 2021; https://academic.oup.com/ehjdh/advance-article/doi/10.1093/ehjdh/ztab088/6423198

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Koma: Gleichtakt der Hirnzellen zeigt günstige Prognose

Welche Prognose Patienten nach z.B. einem Herzstillstand erwartet, lässt sich schwer voraussagen. Aktuelle Ansätze der Vorhersage während eines Komas basieren auf einer qualitativen Bewertung von Signalaufzeichnungen im Elektroenzephalogramm (EEG). Diese sind jedoch aufwändig und oft schwer zu interpretieren.

Ein Forschungsteam untersuchte nun die Verarbeitung von Tonsignalen im Gehirn von Patienten am ersten Tag im Koma. Die Forschenden konzentrierten sich darauf, wie Geräusche im Gehirn verarbeitet werden. Sie untersuchten Messungen der neuronalen Synchronität (synchrones, gleichzeitiges Reagieren der Neuronen auf einen bestimmten Reiz) und der neuronalen Komplexität (der neuronalen Aktivität im Hirn) bei 67 Patienten im Koma nach Herzstillstand und 13 gesunden Kontrollpersonen.

Die Studie stellte fest, dass die neuronale Synchronität Aussagen zu einem günstigen Ausgang nach dem Koma erlaubt. Erstautorin Sigurd Lerkerød Alnes erklärt: „Wir haben in zwei verschiedenen Patientenkohorten festgestellt, dass Patienten, die später das Koma überlebten, eine höhere neuronale Synchronität als Reaktion auf Geräusche am ersten Tag haben, als die Nicht-Überlebenden. Tatsächlich ist die neuronale Synchronität der Überlebenden auf dem Niveau von gesunden Kontrollpersonen, die bei Bewusstsein sind.“

Ein Verlust der neuronalen Aktivität wurde überraschenderweise hingegen nur in der Gruppe der Überlebenden gefunden. In der Gruppe der Nicht-Überlebenden lag die Komplexität teils unter und teils über den Komplexitätswerten gesunder Kontrollen.

Der neue Test bietet jedenfalls eine Reihe von Vorteilen: er dauert nur 20 Min, kann am ersten Tag des Komas am Krankenbett durchgeführt werden und erlaubt eine Diagnose für das Ergebnis nach drei Monaten.

Referenz:
Universität Bern, Universität Lausanne
Complementary roles of neural synchrony and complexity for indexing consciousness and chances of surviving in acute coma; NeuroImage 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811921009113?via%3Dihub

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Herzrhythmusstörung: Bestrahlung verjüngt Herzzellen

Eine Strahlentherapie kann Herzmuskelzellen in einen scheinbar jüngeren Zustand umprogrammieren und Probleme beheben, die eine lebensbedrohliche Arrhythmie verursachen, ohne dass ein langwieriges, invasives Verfahren erforderlich ist. Das beweisen zumindest neue Forschungsergebnisse.

Zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien), also Störungen der normalen Herzschlagfolge, verursacht durch fehlgeleitete Vorgänge bei der Erregungsbildung und -leitung, werden üblicherweise Medikamente oder Herzschrittmacher eingesetzt. Mittels einer Katheterablation lassen sich auch elektrische Kabel in die Herzvorhöfe und -kammern einführen, um bestimmte Gewebeareale gezielt ausschalten zu können. Dieser Eingriff ist jedoch mit Nebenwirkungen verbunden.

Amerikanische Forscher zeigten jetzt, dass eine Strahlentherapie, die normalerweise der Krebsbehandlung vorbehalten ist, auch auf Herzzellen gerichtet werden kann. Diese bringt Herzmuskelzellen offenbar in einen jüngeren und möglicherweise gesünderen Zustand, wodurch sich „Leitungsprobleme“ in den Zellen selbst beheben lassen, ohne dass dazu Gewebe zerstört werden muss. Dieser zelluläre Reprogrammierungseffekt lässt sich im Mausmodell bereits mit geringen Strahlendosen erreichen, was die Möglichkeit einer breiteren Anwendung der Therapie bei verschiedenen Arten von Arrhythmien eröffnet.

Die Forschenden konnten auch belegen, dass die Wirkung auf eine erhöhte Aktivität eines Signalwegs namens Notch zurückzuführen ist. Ein Stoffwechselweg, der die Bildung des elektrischen Leitungssystems des Herzens anregt, in erwachsenen Herzmuskelzellen jedoch ausgeschalten ist. Positive Auswirkungen der Bestrahlung konnten bei Patienten über zwei Jahre lang beobachtet werden.

Referenz:
Washington University St. Louis
Cardiac radiotherapy induces electrical conduction reprogramming in the absence of transmural fibrosis, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-25730-0

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Neue Ursache für erbliche Herzerkrankung entdeckt

Die familiäre hypertrophe Kardiomyopathie ist eine vererbte Muskelerkrankung des Herzens, bei der es zu einer asymmetrischen Verdickung der linken Herzkammer kommt. Bei dieser relativ häufigen Erkrankung (betroffen sind bis zu zwei Prozent der Bevölkerung) liegt zur Hälfte ein genetischer Defekt vor, der zu einer Veränderung des kleinsten Strukturproteins des Herzens, des Sarkomers, führt.

Ein englisches Forschungsteam hat nun ein weiteres Gen als Ursache der hypertrophen Kardiomyopathie identifiziert. In der Studie wurden die Genome von 2.817 Menschen mit hypertropher Kardiomyopathie, die aus Zentren in Spanien, Großbritannien, Dänemark, Russland, Lettland, Brasilien und Argentinien stammten, miteinander verglichen. Dabei zeigte sich, dass verkürzte ALPK3-(Alpah-Proteinkinase-3)-Varianten verglichen mit der  Allgemeinbevölkerung 16-mal häufiger vorkommen. Die Forscher bewiesen auch, dass nur eine abnorme Kopie bei Erwachsenen ausreicht, um eine hypertrophe Kardiomyopathie bei einer großen Anzahl von Patienten und Familien zu verursachen.

Als Ergebnis der Studie fordern die Wissenschaftler nun, dass eine Untersuchung auf diese Gene zu den üblichen Genscreenings hinzugefügt werden sollte. Auch wenn es für die Erkrankung noch keine Heilung gibt, könnten betroffene Personen früher identifiziert werden und von einer regelmäßigen Überwachung profitieren.

Referenz:
University College London
Alpha-protein kinase 3 (ALPK3) truncating variants are a cause of autosomal dominant hypertrophic cardiomyopathy, Europ Heart J 2021; https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/32/3063/6321568

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Stehen erhöht die Insulinsensitivität

Insulin ist ein Schlüsselhormon für den Energiestoffwechsel und die Blutzuckerregulation. Die normale Insulinfunktion im Körper kann z.B. durch Übergewicht gestört sein, was zu einer verminderten Insulinsensitivität und einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. In einer finnischen Studie stellten Forschende fest, dass Stehen mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte daher helfen, chronischen Erkrankungen vorzubeugen.

Der Lebensstil hat einen starken Einfluss auf die Insulinresistenz und die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, und regelmäßige körperliche Aktivität spielt bekanntlich eine wichtige Rolle bei der Prävention dieser Erkrankung. In der Studie des Turku PET Center und des UKK-Instituts untersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen Insulinresistenz und sitzendem Verhalten, körperlicher Aktivität und Fitness bei inaktiven Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass das Stehen unabhängig von der täglichen körperlichen Aktivität oder Sitzzeit, dem Fitnessniveau oder dem Übergewicht mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Dieser Zusammenhang wurde bisher nicht nachgewiesen.

Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte also bei der Prävention von Zivilisationskrankheiten helfen, auch wenn die Empfehlungen zu körperlicher Aktivität nicht eingehalten werden. Im nächsten Schritt soll jetzt untersucht werden, welchen Einfluss die Reduzierung der täglichen Sitzzeit um eine Stunde neben der Insulinsensitivität und der Blutzuckerregulation auf den Energiestoffwechsel und die Fettansammlung in der Leber und im gesamten Körper hat.

Referenz:
Universität Turku
Standing is associated with insulin sensitivity in adults with metabolic syndrome, Journal of Science and Medicine in Sport 2021; https://www.jsams.org/article/S1440-2440(21)00204-8/fulltext

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Schönere Beine, längeres Leben

Untersuchungen der Universitätsmedizin Mainz legen nahe, die chronische Venenschwäche (chronisch-venöse Insuffizienz, CVI) zukünftig als Vorhersagekriterium für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu nutzen. Die Forscher konnten anhand von über 12 000 Personendaten zeigen, dass CVI auch ausgesprochen verbreitet ist: Bei rund 41% der 40- bis 80-jährigen Probanden der bevölkerungsbasierten Gutenberg-Gesundheitsstudie wurde eine symptomatische chronische Venenschwäche mit Ödemen, Hautveränderungen oder offenen Wunden der unteren Gliedmaßen diagnostiziert; wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter deutlich ansteigt. Eine weitere Erkenntnis: Frauen erkranken etwas häufiger als Männer.

Zudem stellte das Forscherteam fest, dass Personen mit einer CVI mit einer etwa 60 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit gleichzeitig eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung aufweisen als Personen mit gleichem Alter und Geschlecht ohne CVI. Das Risiko, in den nächsten zehn Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche oder Vorhofflimmern zu erkranken, lag bei Personen mit CVI fast doppelt so hoch wie bei Personen ohne Venenschwäche.

Die WissenschaftlerInnen teilten die erhobenen Befunde zu den Venenveränderungen systematisch nach Schweregraden ein. Diese reichten von keinen Zeichen einer Venenveränderung bis hin zum Vorliegen einer sehr fortgeschrittenen Veneninsuffizienz. Bei einer deutlichen Mehrheit von rund 90 Prozent zeigte sich eine Venenveränderung: 36,5% der Personen hatten eine sogenannte Varikosis (z. B. Besenreiser) und 13,3% wiesen Krampfadern auf. Beides führt häufig im Laufe des Lebens zu einer fortgeschrittenen Venenschwäche. 40,8% aller untersuchten Personen wiesen eine manifeste chronisch-venöse Insuffizienz auf.

Referenz:
Johannes Gutenberg Universität Mainz, DZHK
Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study. Eur Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehab495/6350776?redirectedFrom=fulltext

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APRIL schützt vor atherosklerotischen Herzerkrankungen

Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Gefäßerkrankung, die ursächlich für die Entstehung von Herzinfarkten und Schlaganfällen verantwortlich ist. Diese wird in erster Linie durch die Ablagerung von LDL-Cholesterin und die Ansammlung von Entzündungszellen in der Innenwand der Gefäße verursacht, was in weiterer Folge zum Aufbau atherosklerotischer Plaques führt. ForscherInnen der MedUni Wien haben in Zusammenarbeit mit internationalen KollegInnen nun entdeckt, dass ein Botenstoff namens „A Proliferation Inducing Ligand (APRIL)“ einen wesentlichen Schutz vor der Entstehung atherosklerotischer Plaques bietet.

Sie fanden im Tiermodell heraus, dass Mäuse, die APRIL nicht exprimieren, mehr Atherosklerose entwickelten. In weiterer Folge konnten sie auch zeigen, dass die Injektion von APRIL-neutralisierenden Antikörpern zur Entstehung größerer atherosklerotischer Plaques führt. Erstautor Dimitros Tsiantoulas: „APRIL bindet an Immunrezeptoren, die hauptsächlich an der Oberfläche von B-Lymphozyten exprimiert werden und reguliert dadurch die Produktion von Antikörpern und das Überleben Antikörper-produzierender Zellen.“ Aus diesem Grund wird APRIL auch als mögliche Zielstruktur zur Therapie von Autoimmunerkrankungen untersucht.

Die AutorInnen fanden auch heraus, dass APRIL in großen Mengen von Arterien selbst produziert wird und dort das Proteoglykan Perlecan bindet. Dieses stellt einen wesentlichen Bestandteil der inneren Schicht von Arterien dar und fördert die Ablagerung von LDL-Cholesterin in der Gefäßwand.

Zudem entdeckten die ForscherInnen eine bisher unbekannte Form von APRIL im menschlichen Blut. Durch die Analyse von mehr als 3.000 Patientenproben konnten sie zeigen, dass diese das Risiko der Mortalität aufgrund von kardiovaskulären Erkrankungen vorhersagen kann.

Referenz:
MedUni Wien, Universität Lausanne, Universität Cambridge
APRIL limits atherosclerosis by binding to heparan sulfate proteoglycans, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03818-3

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Herzklappenfehler: Das unterschätzte Risiko

Bei der Mitralklappeninsuffizienz ist die Herzklappe zwischen der linken Vorkammer und der linken Hauptkammer undicht, so dass es zum Rückfluss von Blut kommt. Typische Symptome sind ein zunehmender Leistungsabfall, vermehrte Atemnot bei körperlicher Belastung und Wassereinlagerungen in der Lunge und in den Beinen. Oft steht die Mitralklappeninsuffizienz auch mit Herzrhythmusstörungen wie dem Vorhofflimmern in Zusammenhang.

Besonders gefährlich und besonders häufig ist die Erkrankung bei PatientInnen mit einer chronischen Herzschwäche. Das zeigen aktuelle Studienergebnisse der Universitätsklinik für Innere Medizin II, Wien. Die Daten ergeben, dass die Mitralklappeninsuffizienz bei PatientInnen mit chronischer Herzschwäche viel häufiger als bisher angenommen auftritt und dass sich diese besonders ungünstig auf die Langzeitprognose der PatientInnen auswirkt. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mitralklappeninsuffizienz nicht als vorangeschrittene Herzschwäche, sondern als eigene Erkrankung interpretiert und behandelt werden sollte“, so Philipp Bartko von der MedUni Wien.

Dass die Mitralklappeninsuffizienz bisher selten als eigene Erkrankung behandelt wurde, hängt mit den Therapieoptionen zusammen. Bis vor wenigen Jahren war die einzige Behandlungsmöglichkeit einer Mitralklappeninsuffizienz die offene Herzoperation. Nun stehen neue schonendere Therapiemöglichkeiten (Katheter gestützte Verfahren) zur Verfügung, die auch jenen PatientInnen eine Behandlung ermöglichen, deren Herzklappenerkrankung zuvor nicht oder nur mit erhöhtem Risiko behandelbar war. Bei den minimalinvasiven Eingriffen wird die Herzklappe über ein Leistengefäß repariert und die PatientInnen können meist bereits am Folgetag nach Hause entlassen werden.

Referenz:
MedUni Wien
Burden, Treatment Utilisation and Outcome in Secondary Mitral Regurgitation – an observational cohort study across the spectrum of heart failure, BMJ 2021; https://www.bmj.com/content/373/bmj.n1421

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mRNA-Vakzine können Herzmuskel – Entzündungen auslösen

Der Verdacht, dass mRNA-Vakzine vereinzelt als Auslöser von Herzmuskelentzündungen in Frage kommen könnten, wurde bereits mehrfach geäußert. Experten der US-Gesundheitsbehörde CDC sehen nun einen „wahrscheinlichen“ Zusammenhang und wollen die Impfstoffe mit einem neuen Warnhinweis versehen.

Bis zum 11. Juni wurde in den USA bei 323 Patienten im Alter von unter 30 Jahren nach einer Corona-Impfung eine Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) oder eine Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels) diagnostiziert. Dem stehen mehr als 50 Millionen Impfdosen gegenüber, die bis dahin an Zwölf- bis 29-Jährige verabreicht wurden. Die Zahl der Erkrankungen ist damit im Verhältnis sehr niedrig, aber höher als bei dieser Altersgruppe zu erwarten wäre. Die meisten Fälle traten bei jungen Männern und binnen einer Woche nach der zweiten Impfdosis auf. Die große Mehrheit der Betroffenen erholte sich vollständig von der Erkrankung. Einen bestätigten Todesfall gibt es bisher nicht.

Referenz:
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta
Pressemeldung Science APA, 24.6.2021; mRNA-Vakzine können Herzmuskelentzündungen auslösen
https://science.apa.at/power-search/1629176759378282069

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