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Stehen erhöht die Insulinsensitivität

Insulin ist ein Schlüsselhormon für den Energiestoffwechsel und die Blutzuckerregulation. Die normale Insulinfunktion im Körper kann z.B. durch Übergewicht gestört sein, was zu einer verminderten Insulinsensitivität und einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. In einer finnischen Studie stellten Forschende fest, dass Stehen mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte daher helfen, chronischen Erkrankungen vorzubeugen.

Der Lebensstil hat einen starken Einfluss auf die Insulinresistenz und die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, und regelmäßige körperliche Aktivität spielt bekanntlich eine wichtige Rolle bei der Prävention dieser Erkrankung. In der Studie des Turku PET Center und des UKK-Instituts untersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen Insulinresistenz und sitzendem Verhalten, körperlicher Aktivität und Fitness bei inaktiven Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass das Stehen unabhängig von der täglichen körperlichen Aktivität oder Sitzzeit, dem Fitnessniveau oder dem Übergewicht mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Dieser Zusammenhang wurde bisher nicht nachgewiesen.

Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte also bei der Prävention von Zivilisationskrankheiten helfen, auch wenn die Empfehlungen zu körperlicher Aktivität nicht eingehalten werden. Im nächsten Schritt soll jetzt untersucht werden, welchen Einfluss die Reduzierung der täglichen Sitzzeit um eine Stunde neben der Insulinsensitivität und der Blutzuckerregulation auf den Energiestoffwechsel und die Fettansammlung in der Leber und im gesamten Körper hat.

Referenz:
Universität Turku
Standing is associated with insulin sensitivity in adults with metabolic syndrome, Journal of Science and Medicine in Sport 2021; https://www.jsams.org/article/S1440-2440(21)00204-8/fulltext

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Schönere Beine, längeres Leben

Untersuchungen der Universitätsmedizin Mainz legen nahe, die chronische Venenschwäche (chronisch-venöse Insuffizienz, CVI) zukünftig als Vorhersagekriterium für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu nutzen. Die Forscher konnten anhand von über 12 000 Personendaten zeigen, dass CVI auch ausgesprochen verbreitet ist: Bei rund 41% der 40- bis 80-jährigen Probanden der bevölkerungsbasierten Gutenberg-Gesundheitsstudie wurde eine symptomatische chronische Venenschwäche mit Ödemen, Hautveränderungen oder offenen Wunden der unteren Gliedmaßen diagnostiziert; wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter deutlich ansteigt. Eine weitere Erkenntnis: Frauen erkranken etwas häufiger als Männer.

Zudem stellte das Forscherteam fest, dass Personen mit einer CVI mit einer etwa 60 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit gleichzeitig eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung aufweisen als Personen mit gleichem Alter und Geschlecht ohne CVI. Das Risiko, in den nächsten zehn Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche oder Vorhofflimmern zu erkranken, lag bei Personen mit CVI fast doppelt so hoch wie bei Personen ohne Venenschwäche.

Die WissenschaftlerInnen teilten die erhobenen Befunde zu den Venenveränderungen systematisch nach Schweregraden ein. Diese reichten von keinen Zeichen einer Venenveränderung bis hin zum Vorliegen einer sehr fortgeschrittenen Veneninsuffizienz. Bei einer deutlichen Mehrheit von rund 90 Prozent zeigte sich eine Venenveränderung: 36,5% der Personen hatten eine sogenannte Varikosis (z. B. Besenreiser) und 13,3% wiesen Krampfadern auf. Beides führt häufig im Laufe des Lebens zu einer fortgeschrittenen Venenschwäche. 40,8% aller untersuchten Personen wiesen eine manifeste chronisch-venöse Insuffizienz auf.

Referenz:
Johannes Gutenberg Universität Mainz, DZHK
Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study. Eur Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehab495/6350776?redirectedFrom=fulltext

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APRIL schützt vor atherosklerotischen Herzerkrankungen

Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Gefäßerkrankung, die ursächlich für die Entstehung von Herzinfarkten und Schlaganfällen verantwortlich ist. Diese wird in erster Linie durch die Ablagerung von LDL-Cholesterin und die Ansammlung von Entzündungszellen in der Innenwand der Gefäße verursacht, was in weiterer Folge zum Aufbau atherosklerotischer Plaques führt. ForscherInnen der MedUni Wien haben in Zusammenarbeit mit internationalen KollegInnen nun entdeckt, dass ein Botenstoff namens „A Proliferation Inducing Ligand (APRIL)“ einen wesentlichen Schutz vor der Entstehung atherosklerotischer Plaques bietet.

Sie fanden im Tiermodell heraus, dass Mäuse, die APRIL nicht exprimieren, mehr Atherosklerose entwickelten. In weiterer Folge konnten sie auch zeigen, dass die Injektion von APRIL-neutralisierenden Antikörpern zur Entstehung größerer atherosklerotischer Plaques führt. Erstautor Dimitros Tsiantoulas: „APRIL bindet an Immunrezeptoren, die hauptsächlich an der Oberfläche von B-Lymphozyten exprimiert werden und reguliert dadurch die Produktion von Antikörpern und das Überleben Antikörper-produzierender Zellen.“ Aus diesem Grund wird APRIL auch als mögliche Zielstruktur zur Therapie von Autoimmunerkrankungen untersucht.

Die AutorInnen fanden auch heraus, dass APRIL in großen Mengen von Arterien selbst produziert wird und dort das Proteoglykan Perlecan bindet. Dieses stellt einen wesentlichen Bestandteil der inneren Schicht von Arterien dar und fördert die Ablagerung von LDL-Cholesterin in der Gefäßwand.

Zudem entdeckten die ForscherInnen eine bisher unbekannte Form von APRIL im menschlichen Blut. Durch die Analyse von mehr als 3.000 Patientenproben konnten sie zeigen, dass diese das Risiko der Mortalität aufgrund von kardiovaskulären Erkrankungen vorhersagen kann.

Referenz:
MedUni Wien, Universität Lausanne, Universität Cambridge
APRIL limits atherosclerosis by binding to heparan sulfate proteoglycans, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03818-3

#atherosklerose #herzerkrankung #blutgefaesse #geriatrie #alter #entzuendung #medizin #medimpressions

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Herzklappenfehler: Das unterschätzte Risiko

Bei der Mitralklappeninsuffizienz ist die Herzklappe zwischen der linken Vorkammer und der linken Hauptkammer undicht, so dass es zum Rückfluss von Blut kommt. Typische Symptome sind ein zunehmender Leistungsabfall, vermehrte Atemnot bei körperlicher Belastung und Wassereinlagerungen in der Lunge und in den Beinen. Oft steht die Mitralklappeninsuffizienz auch mit Herzrhythmusstörungen wie dem Vorhofflimmern in Zusammenhang.

Besonders gefährlich und besonders häufig ist die Erkrankung bei PatientInnen mit einer chronischen Herzschwäche. Das zeigen aktuelle Studienergebnisse der Universitätsklinik für Innere Medizin II, Wien. Die Daten ergeben, dass die Mitralklappeninsuffizienz bei PatientInnen mit chronischer Herzschwäche viel häufiger als bisher angenommen auftritt und dass sich diese besonders ungünstig auf die Langzeitprognose der PatientInnen auswirkt. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mitralklappeninsuffizienz nicht als vorangeschrittene Herzschwäche, sondern als eigene Erkrankung interpretiert und behandelt werden sollte“, so Philipp Bartko von der MedUni Wien.

Dass die Mitralklappeninsuffizienz bisher selten als eigene Erkrankung behandelt wurde, hängt mit den Therapieoptionen zusammen. Bis vor wenigen Jahren war die einzige Behandlungsmöglichkeit einer Mitralklappeninsuffizienz die offene Herzoperation. Nun stehen neue schonendere Therapiemöglichkeiten (Katheter gestützte Verfahren) zur Verfügung, die auch jenen PatientInnen eine Behandlung ermöglichen, deren Herzklappenerkrankung zuvor nicht oder nur mit erhöhtem Risiko behandelbar war. Bei den minimalinvasiven Eingriffen wird die Herzklappe über ein Leistengefäß repariert und die PatientInnen können meist bereits am Folgetag nach Hause entlassen werden.

Referenz:
MedUni Wien
Burden, Treatment Utilisation and Outcome in Secondary Mitral Regurgitation – an observational cohort study across the spectrum of heart failure, BMJ 2021; https://www.bmj.com/content/373/bmj.n1421

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mRNA-Vakzine können Herzmuskel – Entzündungen auslösen

Der Verdacht, dass mRNA-Vakzine vereinzelt als Auslöser von Herzmuskelentzündungen in Frage kommen könnten, wurde bereits mehrfach geäußert. Experten der US-Gesundheitsbehörde CDC sehen nun einen „wahrscheinlichen“ Zusammenhang und wollen die Impfstoffe mit einem neuen Warnhinweis versehen.

Bis zum 11. Juni wurde in den USA bei 323 Patienten im Alter von unter 30 Jahren nach einer Corona-Impfung eine Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) oder eine Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels) diagnostiziert. Dem stehen mehr als 50 Millionen Impfdosen gegenüber, die bis dahin an Zwölf- bis 29-Jährige verabreicht wurden. Die Zahl der Erkrankungen ist damit im Verhältnis sehr niedrig, aber höher als bei dieser Altersgruppe zu erwarten wäre. Die meisten Fälle traten bei jungen Männern und binnen einer Woche nach der zweiten Impfdosis auf. Die große Mehrheit der Betroffenen erholte sich vollständig von der Erkrankung. Einen bestätigten Todesfall gibt es bisher nicht.

Referenz:
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta
Pressemeldung Science APA, 24.6.2021; mRNA-Vakzine können Herzmuskelentzündungen auslösen
https://science.apa.at/power-search/1629176759378282069

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Covid-19: Blutdrucksenker-Pause beschleunigt Genesung

Bereits zu Beginn der Pandemie stellte sich die Frage, ob Medikamente aus der Gruppe der ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker schuld daran sein könnten, dass so viele Herz-Kreislauf-PatientInnen einen schweren COVID-19-Verlauf erleiden. Die Medikamente greifen am ACE2-Rezeptor an, welcher auch Coronaviren als Eintrittspforte dient. Die Wirkstoffe gehören zu den weltweit am meisten verordneten Arzneimitteln und werden unter anderem zur Therapie des arteriellen Bluthochdrucks oder bei Herzschwäche eingesetzt.

Ein Team der Medizinischen Universität Innsbruck und der Ludwig-Maximilians-Universität München ging deshalb der Frage nach, ob sich zeitweises Absetzen der Medikamente positiv auf den Verlauf von COVID-19 auswirken könnte. Ihre Untersuchung umfasste 204 Herz-Kreislauf-PatientInnen, die akut mit SARS-Cov-2 infiziert waren und nach dem Zufallsprinzip zwei Gruppen zugeteilt wurden: Eine setzte die Blutdrucksenker für 30 Tage ab, die andere Gruppe nahm sie weiter.


Das Absetzen der Medikamente hatte keinen Einfluss auf die maximale Schwere der Erkrankung. Jedoch erholten sich PatientInnen, die pausierten, rascher und besser von ihrer Erkrankung. Sie wiesen nur halb so häufig eine Organschädigung auf und hatten eine um 50% verminderte Sterblichkeit. Ältere, vorerkrankte Personen könnten deshalb von einem zeitweisen Pausieren einer blutdrucksenkenden Therapie profitieren, so die Forscher. In jedem Fall gilt es aber, die Indikation für die Medikamente, die Verfügbarkeit alternativer Therapien und ambulante Überwachungsmöglichkeiten sorgfältig zu berücksichtigen. Plus darauf zu achten, dass die Einnahme der Medikamente nach überstandener Erkrankung wieder aufgenommen wird.

Referenz:
MedUni Innsbruck; LMU München
Discontinuation versus continuation of renin-angiotensin-system inhibitors in COVID-19 (ACEI-COVID): a prospective, parallel group, randomised, controlled, open-label trial, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(21)00214-9/fulltext

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Gen-Editierung senkt Cholesterinwerte dauerhaft

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Universität Zürich (UZH) konnte zeigen, dass hohe LDL-Cholesterinwerte, die zu den größten Risikofaktoren von Herz-, Kreislauferkrankungen zählen, mit einer neuartigen präzisen Methode der Gen-Editierung dauerhaft gesenkt werden können. Das Team schleuste eine einzelne Punktmutation in das Gen ein, welches das Enzym PCSK9 kodiert. Dieses Protein ist an der Aufnahme von Cholesterin aus dem Blut in die Zellen beteiligt.

Die verwendete Technologie der Gen-Editierung basiert auf sogenannten Basen-Editoren. Diese Proteine können im DNA-Molekül einen einzelnen „Buchstaben“ eines Gens auswechseln. Ein Adenin (A) wird so zum Beispiel zu einem Guanin (G).
Um das Werkzeug kontrolliert in die Leber zu platzieren, adaptierten die Forschenden die RNA-Technologie, die in COVID-19-Impfstoffen verwendet wird. Anstatt jedoch eine RNA, die für das Spike-Protein von SARS-CoV2 kodiert, in Lipid-Nanopartikel einzuhüllen, taten sie dies mit einer RNA, die für den Adenin-Basen-Editoren kodiert.
Die Verbindungen aus RNA und Lipid-Nanopartikeln wurden zwei Tierarten intravenös verabreicht, was zur Aufnahme und einer vorübergehenden Produktion des Basen-Editor-Werkzeugs in der Leber führte. Bei Mäusen konnten so bis zu zwei Drittel der PCSK9-Gene dauerhaft verändert werden, bei Makaken rund ein Drittel. In beiden Fällen führte dies zu einer deutlichen Senkung des LDL-Cholesterinspiegels.

Mit dieser präzisen und effizienten Methode eröffnen sich neue Therapieperspektiven für Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, einer vererbten Form von hohen Cholesterinwerten. Da etwa 30 Prozent aller erblichen, krankmachenden Mutationen von einzelnen fehlgeleiteten Basen verursacht werden, könnten sich künftig auch Störungen des Aminosäuren-Haushalts oder des Harnstoffzyklus auf diesem Weg behandeln lassen.

Referenz:
Universität Zürich
In vivo adenine base editing of PCSK9 in macaques reduces LDL cholesterol levels, Nature Biotech 2021; https://www.nature.com/articles/s41587-021-00933-4

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Fisch für´s Herz

Eine Analyse mehrerer großer Studien mit Teilnehmern aus mehr als 60 Ländern hat ergeben, dass der regelmäßige Verzehr von fettem Fisch dazu beitragen kann, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen mit hohem Risiko, z. B. solchen, die bereits an Herzerkrankungen oder Schlaganfall leiden, vorzubeugen. In ihren ersten Untersuchungen zum Thema konnten die Wissenschaftler diesen Effekt nicht nachweisen. Im zweiten Versuch wurden nun nur Studien mit Patienten, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden bzw. als Hochrisikopatienten gelten, ausgewertet.

Im Ergebnis zeigte sich ein eindeutig positiver Effekt bei Herz-Kreislauf-Patienten, wenn diese 175 bis 350 g Fisch pro Woche verzehrten. Die Menge entspricht ungefähr zwei Fisch-Mahlzeiten wöchentlich, wobei die Risikoverminderung für ein weiteres Herz-Kreislauf-Ereignis mit 14% angegeben wird. Diabetiker scheinen der Studie zufolge besonders von fischreicher Kost zu profitieren. Dies belegen auch Daten aus Ländern, die traditionell mehr Fischgerichte verzehren.

Die Studienautoren betonen aber auch, dass Menschen mit geringem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Omega-3-reichem Fisch profitieren. Als wirksamste Inhaltsstoffe werden Omega-3-Fettsäuren angeführt, die vor allem in fettreichen Fischen enthalten sind. Zu diesen zählen Thunfisch, Lachs, Makrelen und Sardinen.

Referenz:
McMaster University, Hamilton/Kanada
Associations of Fish Consumption With Risk of Cardiovascular Disease and Mortality Among Individuals With or Without Vascular Disease From 58 Countries, JAMA Intern Med 2021; https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2777338

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Alkohol erhöht Risiko für Vorhofflimmern

Schon der Genuss von einem kleinen Glas Alkohol täglich erhöht das Risiko für Vorhofflimmern. Im Vergleich zu Menschen, die gar keinen Alkohol trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit für solche Herzrhythmusstörungen um 16 Prozent, berichten Forscher um Renate Schnabel von der Universität Hamburg-Eppendorf. Die Kardiologin warnt daher vor der häufig gehörten Empfehlung „ein Glas Wein pro Tag schützt das Herz“. Diese dürfte nur beschränkt gültig sein. Zusätzlich zu dem um 16 Prozent erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Vergleich zu abstinenten Personen, stellten die Forscher fest, dass das Risiko mit zunehmendem Alkoholkonsum weiter zunahm. Bis zu zwei Getränke pro Tag waren mit einem um 28 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dies stieg auf 47 Prozent für diejenigen, die mehr als vier konsumierten. Die Forscher kategorisierten ein kleines alkoholisches Getränk mit zwölf Gramm purem Ethanol, was einem Achtel Wein, einem kleinen Bier oder vier Zentiliter Spirituosen entspricht.

Es ist bekannt, dass Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz haben und diese das Auftreten von Vorhofflimmern erhöhen kann. Dies trifft jedoch auch für Personen zu, die niemals Alkohol trinken. Die Untersuchungen ergeben oft, dass dieses Risiko für Menschen, die eine moderate Menge trinken, abnimmt und dann stark ansteigt, je mehr Alkohol konsumiert wird.

Auch in der aktuellen Studie zeigte sich, dass niedrige Alkoholmengen im Vergleich zu abstinenten Personen mit einem verringerten Risiko für Herzinsuffizienz verbunden sind. Eine ähnliche Verringerung des Risikos wurde bei Vorhofflimmern allerdings nicht beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass das erhöhte Risiko für Vorhofflimmern bei Menschen, die kleine Mengen Alkohol trinken, nicht durch Herzinsuffizienz ausgelöst wird.

Referenz:
Universität Hamburg
Science APA; https://science.apa.at/power-search/11376001140128027410;
Originalpublikation: Europ Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa953/6090248

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Neues zum salzsensitiven Bluthochdruck

Eine aktuelle Publikation berichtet über neue Erkenntnisse zum komplexen Zusammenspiel des sympathischen Nervensystems und den Nieren bei der Entstehung der sogenannten salzsensitiven Hypertonie. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses in den Nieren reduzieren, dadurch die Salzausscheidung steigern und über diesen Weg den Blutdruck senken.

Das bedeutet, dass bald eine zielgerichtete Therapie des salzsensitiven Bluthochdrucks zur Verfügung stehen könnte. Dieser ist ein häufiger Grund dafür, dass Patienten nicht auf herkömmliche Blutdrucksenker ansprechen. Besonders gefürchtete Folgeerkrankungen sind Herzinfarkt und Schlaganfall, aber auch ein Versagen der Nieren oder Erblindung.

Die bekannte blutdrucksenkende Wirkung von Alpha-Blockern besteht in der gefäßerweiternden Wirkung durch Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker zusätzlich die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses reduzieren und auch über diesen Weg den Blutdruck senken.Die Alpha1-Rezeptor-Blocker waren effektiv sowohl bei der Gabe vor Start hoher Salzzufuhr als auch bei bereits ausgebildeter salzsensitiver Hypertonie.

„Die Forschungsergebnisse zeigen, wie komplex  die Zusammenhänge von sympathischem Nervensystem und der Nieren bei der Hypertonieentstehung sind“, kommentiert Ulrich Wenzel, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, die Studie: „bestätigen sich diese tierexperimentellen Befunde in klinischen Studien wäre das von großer praktischer Relevanz.“

Referenzen:
Boston University School of Medicine


Pressemeldung Hochdruckliga: https://www.hochdruckliga.de/pressemitteilung/neuer-therapieansatz-bei-salzsensitivem-bluthochdruck
Original: Regulation of the NCC (Sodium Chloride Cotransporter) in Dahl Salt-Sensitive Hypertension; Hypertension 2020 Nov; 76 (5): 1461-69; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15928

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