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Neuer Angriffspunkt beim Multiplen Myelom

Das Multiple Myelom entsteht, wenn sich eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen (B-Zellen) unkontrolliert im Blut vermehrt. In der Folge werden die Knochen zerstört, die Patienten leiden außerdem unter Blutarmut, chronischen Infektionen und Nierenproblemen. Zwar stehen Chemo und weitere Therapien zur Verfügung, jedoch sprechen nicht alle Patienten auf die Behandlungen an und der Tumor zeigt auch bei Ansprechen eine deutliche Tendenz dazu, wieder zurückzukehren.

Bisher bekannt ist, dass die Fresszellen (Makrophagen) des Immunsystems, die eigentlich wichtig für die Abwehr von Eindringlingen im Körper sind, beim Multiplen Myelom für den Tumor arbeiten. Sie unterstützen Entzündungen und fördern damit das Überleben des Tumors und dessen Wachstum. Wie sie das tun, hat nun ein deutsches Forscherteam enträtselt.
Entzündliche Signale führen zur Bildung des Membranproteins Beta-2-Mikroglobulin. Je stärker die Erkrankung, desto mehr dieses Eiweißes ist im Blut der PatientInnen nachweisbar. Dieses wird von den Fresszellen verschlungen – aber nicht verdaut und abgebaut. Es liegt den Fresszellen gewissermaßen schwer im Magen und bringt diese dazu, weitere entzündliche Signale (Interleukin-1ß und Interleukin-18) auszusenden, die das Tumorgeschehen enorm verstärken.

Das Forschungsteam konnte auch nachweisen, dass die Krebserkrankung deutlich abgemildert werden kann, wenn es gelingt, diese Entzündungssignale zu blockieren. Eine zielgerichtete Blockierung der Aktivierung dieser Entzündungsreaktionen könnte zukünftig eine neue begleitende Therapiestrategie für PatientInnen mit diesem Knochenmarkstumor darstellen.

Referenz:
Universität Erlangen-Nürnberg
β2-microglobulin triggers NLRP3 inflammasome activation in tumor-associated macrophages to promote multiple myeloma progression, Immunity 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1074761321002648

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Fotocredit: Canva