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Hämatologie Interne Medizin Onkologie Wissenschaft

Neuer Angriffspunkt beim Multiplen Myelom

Das Multiple Myelom entsteht, wenn sich eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen (B-Zellen) unkontrolliert im Blut vermehrt. In der Folge werden die Knochen zerstört, die Patienten leiden außerdem unter Blutarmut, chronischen Infektionen und Nierenproblemen. Zwar stehen Chemo und weitere Therapien zur Verfügung, jedoch sprechen nicht alle Patienten auf die Behandlungen an und der Tumor zeigt auch bei Ansprechen eine deutliche Tendenz dazu, wieder zurückzukehren.

Bisher bekannt ist, dass die Fresszellen (Makrophagen) des Immunsystems, die eigentlich wichtig für die Abwehr von Eindringlingen im Körper sind, beim Multiplen Myelom für den Tumor arbeiten. Sie unterstützen Entzündungen und fördern damit das Überleben des Tumors und dessen Wachstum. Wie sie das tun, hat nun ein deutsches Forscherteam enträtselt.
Entzündliche Signale führen zur Bildung des Membranproteins Beta-2-Mikroglobulin. Je stärker die Erkrankung, desto mehr dieses Eiweißes ist im Blut der PatientInnen nachweisbar. Dieses wird von den Fresszellen verschlungen – aber nicht verdaut und abgebaut. Es liegt den Fresszellen gewissermaßen schwer im Magen und bringt diese dazu, weitere entzündliche Signale (Interleukin-1ß und Interleukin-18) auszusenden, die das Tumorgeschehen enorm verstärken.

Das Forschungsteam konnte auch nachweisen, dass die Krebserkrankung deutlich abgemildert werden kann, wenn es gelingt, diese Entzündungssignale zu blockieren. Eine zielgerichtete Blockierung der Aktivierung dieser Entzündungsreaktionen könnte zukünftig eine neue begleitende Therapiestrategie für PatientInnen mit diesem Knochenmarkstumor darstellen.

Referenz:
Universität Erlangen-Nürnberg
β2-microglobulin triggers NLRP3 inflammasome activation in tumor-associated macrophages to promote multiple myeloma progression, Immunity 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1074761321002648

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Dermatologie Onkologie Wissenschaft

Hautkrebs: Immuntherapie vor zielgerichteter Therapie

Bei der Behandlung von Hautkrebs (malignes Melanom) oder auch anderen Tumoren ist es üblich, zielgerichtete Strategien gegen Krebszellen einzusetzen. Dabei werden medikamentöse Wirkstoffe (Proteinkinase-Inhibitoren) eingesetzt, die sich direkt gegen das Wachstum von Tumorzellen richten. Verliert die Ersttherapie an Wirkung, kommt in Folge eine Immuntherapie zum Zug, die aber auch nicht immer zum Erfolg führt, denn die Tumore wachsen oft weiter.

Ein Forschungsteam rund um Anna Obenauf vom Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien, hat diese Strategie nun bei Mäusen mit Hauttumoren angewendet. Im Ergebnis entwickelten 75 -80% aller Mäuse eine Resistenz gegenüber der Ersttherapie. Gleichzeitig beeinflusste die Therapie die Zusammensetzung der Immunzellen im Tumor. Es kam zu einer ausgeprägten Abnahme und einem Funktionsverlust von dendritischen Zellen, die eine wichtige Rolle in der Immunabwehr ausüben. Fehlen diese, kann auch eine nachfolgende Immuntherapie wenig ausrichten, da das Immunsystem nicht richtig „angekurbelt“ werden  und sich damit auch nicht gegen den Tumor richten kann.

Die Resultate sprechen laut den Forschern dafür, zielgerichtete Therapien nur sehr kurz einzusetzen und diese zu beenden, bevor Resistenzen entstehen oder bei früh entdeckten Tumoren eine Immuntherapie vorzuziehen. Erstautorin Lisa Haas: „Die gute Nachricht ist, dass wir derzeit auch daran arbeiten,c Strategien zu entwickeln, die dendritische Zellen aktivieren, um so die Wirksamkeit der Immuntherapie zu verbessern.

Referenz:
IMP Wien, CHUV Lausanne, ICR London, Sydney University
Acquired resistance to anti-MAPK targeted therapy confers an immune-evasive tumor microenvironment and cross-resistance to immunotherapy in melanoma, Nature Cancer 2021; https://www.nature.com/articles/s43018-021-00221-9

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Interne Medizin Leben Onkologie Wissenschaft

Zur Lebensqualität von Krebs-Langzeitüberlebenden

Als „Cancer Survivors“ werden nach gängiger Definition alle Personen mit und nach einer Krebsdiagnose bezeichnet, unabhängig davon, ob die Krankheit noch aktiv ist oder nicht. Liegt die Diagnose länger als fünf Jahre zurück, spricht man von Langzeitüberlebenden. Wie es diesen Menschen im Vergleich zu Altersgenossen, die nie eine Krebserkrankung durchgemacht haben, geht, wurde nun an 2700 Krebs-Langzeitüberlebenden untersucht. Die Teilnehmer waren 14-28 Jahre zuvor an Brust-, Darm- oder Prostatakrebs erkrankt.

Fazit: Über ein Jahrzehnt nach ihrer Diagnose bewerteten die Langzeitüberlebenden ihre gesundheitsbezogene Lebensqualität bzw. ihren Gesundheitsstatus sogar etwas besser als Menschen der Kontrollgruppe. Diese positivere Einschätzung wurde vor allem von männlichen Studienteilnehmern, von Teilnehmern älter als 70 Jahre und von Personen ohne aktive Krebserkrankung geteilt.

Im Hinblick auf ihre eigene Leistungsfähigkeit in verschiedenen Lebensbereichen beklagten Langzeitüberlebende jedoch mehr Einschränkungen in den sozialen Kontakten als die Kontrollgruppe. Dies betraf vor allem Studienteilnehmer mit aktiver Erkrankung, was sich durch die psychischen Belastungen eines Krebsrückfalls und den damit einhergehenden Therapien erklären lässt. Was die körperlichen Beeinträchtigungen betrifft, so litten mehr Langzeitüberlebende als Kontrollen unter Durchfällen und Verstopfung – unabhängig davon, an welcher Krebsart sie erkrankt waren. Frauen klagten häufiger über Fatigue, Schlaflosigkeit, Kurzatmigkeit oder Appetitverlust als Frauen ohne Krebs. Bei den langzeitüberlebenden Männern standen dagegen häufig finanzielle Probleme im Vordergrund, insbesondere, wenn ihre Erkrankung noch aktiv war und wenn sie im erwerbsfähigen Alter waren.

Referenz:
DKFZ Heidelberg
Health-Related Quality of Life in Very Long-Term Cancer Survivors 14 – 24 Years Post-Diagnosis Compared to Population Controls: A Population-Based Study,
Cancers 2021, https://www.mdpi.com/2072-6694/13/11/2754

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Onkologie Urologie Wissenschaft

Hodenkrebs: Prognosen werden immer besser

Hodenkrebs ist in Europa und den USA die häufigste Krebsart bei Männern unter 40 Jahren. Grundsätzlich sind die Aussichten für eine erfolgreiche Therapie von Hodenkrebs gut, insbesondere wenn die Diagnose früh gestellt werden kann. Häufig wird die Krankheit aber erst in einem Stadium entdeckt, in dem bereits Metastasen vorliegen. Dann ist nach dem primären chirurgischen Eingriff eine Folgebehandlung mit Medikamenten oder Bestrahlung notwendig. Nun wurden neue Daten ausgewertet, um eine detailliertere Klassifikation der metastasierten Krankheitsstadien vornehmen zu können. Damit könnten Medikationen in Bälde möglicherweise etwas zurückhaltender anwendet werden.


Die bisherigen Behandlungsrichtlinien stützten sich auf Erhebungen aus den Jahren 1975 bis 1990. Eine neue Studie hat diese Ergebnisse mit aktuellen Daten aus den Jahren 1990 bis 2013 verglichen. Analysiert wurden die Daten von 12 149 Patienten mit metastasierenden Hodenkrebs aus 17 Ländern (Australien, Europa, Russland und Amerika).


Der Vergleich ergab, dass sich die Prognose in allen Fällen deutlich verbessert hat. In der Klassifikation „gute Prognose“ stieg das 5-Jahres-Überleben von 86% auf neu 95%. In der Gruppe mit einer „mittleren Prognose“ stieg dieser Wert von 72% auf 88%. Am eindrucksvollsten war die Verbesserung in der Gruppe mit weit metastasierter Erkrankung und der schlechtesten Prognose. Dort stieg das 5-Jahres-Überleben von 48% auf 67%. Die Untersucher gehen davon aus, dass sich die Prognosen in den nächsten Jahren noch weiter verbessern und Behandlungen schonender werden.

Referenz:
Universität Bern
Survival and New Prognosticators in Metastatic Seminoma: Results From the IGCCCG-Update Consortium. J Clin Oncol 2021; https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.20.03292
Predicting Outcomes in Men With Metastatic Nonseminomatous Germ Cell Tumors (NSGCT): Results From the IGCCCG Update Consortium. J Clin Oncol. 2021; https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.20.03296

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Genetik Onkologie Technologie Tumorbiologie Wissenschaft

Ribosomem-Hemmer als neue Tumor-Medikamente

Stellt man sich eine Zelle wie eine Fabrik vor, dann sind Ribosomen jene „Maschinen“, die die Proteine herstellen. Die Bildung von neuen Ribosomen ist für sich schnell teilende Zellen besonders wichtig. „Normale“ Zellen können mit den vorhandenen Ribosomen länger haushalten. Schnellteilende Zellen – wie es etwa Krebszellen sind – brauchen aber permanent Nachschub: „Wenn wir hier die Neubildung von Ribosomen hemmen, könnte das ein vielversprechender Ansatzpunkt für die Entwicklung effektiver Medikamente zur Tumorbehandlung sein“, erklärt Helmut Bergler von der Universität Graz.

Wie der Hemmstoff Diazaborin die Bildung neuer Ribosomen komplett zum Erliegen bringen kann, hat das interdisziplinäre Forschungsteam in Kooperation mit dem Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) und dem Institute of Science and Technology (IST) jetzt gezeigt. Die WissenschafterInnen haben sich dabei das Protein „Drg1“, das zu einer weit verbreiteten Enzym-Familie gehört, genauer angesehen. Es dient dazu, einen wichtigen Faktor von einer Ribosomen-Vorstufe abzulösen und zu recyclen, so dass dessen Reifung voranschreiten kann. „Die Hemmung von Drg1 durch Diazaborin erfolgt dabei durch einen neuartigen Mechanismus und blockiert effizient die Entstehung neuer Ribosomen“, unterstreicht Erstautor Michael Prattes das Ergebnis ihrer Untersuchungen. 

In der Studie konnte das Forschungsteam erstmals auch die Struktur von Drg1 im Zusammenhang mit Diazaborin mittels cryo-Elektronenmikroskopie bestimmen. Dabei zeigte sich, dass Diazaborin – im Gegensatz zu anderen Hemmstoffen – eine direkte Bindung zum Nukleotid Co-Faktor eingeht.
Das Wissen um die Wirkung des Hemmstoffs könnte nun einen wichtigen Beitrag für die weitere Entwicklung von neuartigen Wirkstoffen in der Behandlung von Tumoren leisten.

Referenz:
Universität Graz, IMP, IST
Structural basis for inhibition of the AAA-ATPase Drg1 by diazaborine, Nature Comm 2021,  https://www.nature.com/articles/s41467-021-23854-x

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Genetik Molekulare Medizin Onkologie Tumorbiologie Wissenschaft

Frühe Tumorzellen: klein, aber schon sehr böse

Ein internationales Forscherteam hat ein innovatives genetisches Modell entwickelt, mit dem bereits die ersten Schritte erkannt werden können, die zur Krebsentwicklung in Mäusen führen. Diese sind nur schwer nachweisbar, da der Prozess innerhalb einer einzigen Zelle beginnt. In dieser kritischen Phase erwirbt eine sogenannte Keimzelle eine krebsfördernde Mutation, die als „erster onkogener Hit“ bezeichnet wird.

„Durch eine spezielle tief-zielende DNA-Sequenzierung haben wir festgestellt, dass krebsassoziierte Mutationen bereits in normalem Gewebe vorhanden sind, was sehr beängstigend ist“, beschreibt IMBA-Forschungsleiter Bon-Kyoung Koo diesen Wendepunkt in der Krebsentwicklung. Da die meisten Krebsarten ihren Ursprung im Epithel, der obersten Zellschicht des Haut- und Schleimhautgewebes haben, bauten die Forscher ein Modell („Red2Onco“), um die Auswirkungen der ersten onkogenen Veränderungen im Mausdarm zu untersuchen. Anhand dieses Modells zeigte sich, dass mutierte Zellen eine feindliche Umgebung für ihre benachbarten nicht-mutanten Zellen schaffen und die normale Stammzellumgebung im Darmgewebe der Maus massiv deregulieren. Wobei die Forscher zu ihrer Überraschung herausfanden, dass sogar im Fall eines ersten onkogenen Treffers die mutierte prä-onkogene Zelle, oder Keimzelle, einen negativen Einfluss auf ihre Nachbarn ausübt. Dieser Prozess erhöht die Chance auf weitere onkogene Treffer, die wiederum zu Krebs führen können“, erklärt Coautor Benjamin Simons, University of Cambridge. Untersucht wurden die Auswirkungen von zwei separaten ersten onkogenen Hits (KRAS bzw. PI3K).

Die Autoren konnten aber auch belegen, dass die Unterdrückung von Signalen, die von der onkogenen Mutante ausgehen, den negativen Einfluss auf die normalen Stammzellen lindert, was den Weg für künftige Interventionen öffnen könnte.

Referenz:
IMBA Vienna, University of Cambridge
Tracing oncogene-driven remodelling of the intestinal stem cell niche, Nature 2021, https://www.nature.com/articles/s41586-021-03605-0

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Biotechnologie Genetik Gynäkologie Onkologie Wissenschaft

Tumore, die sich selbst aus dem Weg räumen

Eine neue Technologie ermöglicht dem Körper, therapeutische Wirkstoffe auf Abruf an genau der Stelle herzustellen, an der sie benötigt werden. Die Innovation könnte die Nebenwirkungen einer Krebstherapie reduzieren und dabei helfen, Covid-Behandlungen besser in die Lunge zu verabreichen.

Forschende der Universität Zürich haben ein weit verbreitetes Atemwegsvirus, genannt Adenovirus, so modifiziert, dass es wie ein trojanisches Pferd funktioniert und Gene für therapeutische Wirkstoffe direkt in Tumorzellen transportiert. Im Gegensatz zur Chemo- oder Strahlentherapie schadet dieser Ansatz den normalen, gesunden Zellen nicht, denn sie verbleiben exakt an der Stelle im Körper, an der sie gebraucht werden, anstatt sich im Blutkreislauf zu verteilen, wo sie gesunde Organe und Gewebe schädigen können. In den Tumorzellen angekommen, dienen die gelieferten Gene als Vorlage für therapeutische Antikörper, Zytokine und andere Botenstoffe, die von den Krebszellen selbst produziert werden und den Tumor von innen heraus eliminieren.

Dank des als SHREAD bezeichneten Systems (Shielded, Retargeted Adenovirus) brachten die WissenschaftlerInnen den Tumor in der Brust einer Maus dazu, einen zur Behandlung von Brustkrebs klinisch zugelassenen Antikörper namens Trastuzumab (Herceptin) zu produzieren. Mithilfe eines hochauflösenden 3D-Bildgebungsverfahren und transparent gemachtem Gewebe konnten sie dann zeigen, wie der im Körper produzierte therapeutische Antikörper Poren in Blutgefäßen im Tumor erzeugt, dort Zellen zerstört und ihn so von innen heraus behandelt. Die Technologie wäre für die Verabreichung einer breiten Palette von  Substanzen in verschiedenen Organen und bei verschiedenen Erkrankungen anwendbar.

Referenz:
Universität Zürich
The SHREAD gene therapy platform for paracrine delivery improves tumor localization and intratumoral effects of a clinical antibody as shown by PACT, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/118/21/e2017925118/tab-article-info

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Blasenkrebs: Frauen haben schlechtere Prognose

In Österreich erkranken rund 1.500 Menschen jährlich an Blasenkrebs, davon rund 400 Frauen. Diese erleiden die Krebsform also seltener als Männer, haben aber bei der Diagnose bereits ein deutlich höheres Tumorstadium und eine schlechtere Prognose. Die Gründe dafür sind vielfältig, erläutert Shahrokh Shariat, Leiter der Universitätsklinik für Urologie der MedUni Wien/AKH.

Einer der größten Risikofaktoren für Blasenkrebs ist das Rauchen. Die Unterschiede zwischen Männern und Frauen bei der Krebsart liegen in molekularen, immunologischen, aber auch geschlechtsspezifischen Faktoren begründet, wie aktuelle Studien der MedUni Wien zeigen. Daher muss man künftig noch mehr als bisher bei der Vorsorge, Therapie und auch bei nötigen Eingriffen personalisierte, individuelle Modelle – Stichwort Präzisionsmedizin – anwenden, betonten die Mediziner anlässlich des internationalen Blasenkrebs-Monats Mai.

Ein Grund für die schlechtere Prognose ist, dass Frauen in diesem Fall mit ihren Beschwerden später zum Urologen bzw. zur Urologin kommen als Männer, da Blut im Harn oft mit einer Blasenentzündung oder einem Harnwegsinfekt abgetan wird. „Je später die richtige Diagnose gestellt wird, umso schwieriger gestaltet sich eine erfolgreiche Behandlung des Tumors“, warnt Shariat.

Er und sein Team haben nicht nur herausgefunden, dass Frauen mit Blasenkrebs in jedem Stadium der Erkrankung eine deutlich schlechtere Prognose haben, sondern auch, dass sich die Prognose im Gegensatz zu den Männern über die vergangenen Jahrzehnte nicht verbessert hat. Das Forschungsteam der MedUni Wien hat im vergangenen Jahr auch beweisen können, dass Frauen weniger auf die Immuntherapie, jedoch besser auf eine Chemotherapie ansprechen. Gerade vor einer Operation sollte daher bei Frauen verstärkt auf eine Chemotherapie gesetzt werden.

Referenz:
MedUni Wien
Pressemeldung science.apa: Frauen mit schlechterer Prognose bei Blasenkrebs, 3.5.2021, https://science.apa.at/power-search/10092361299450926702

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Bauchspeicheldrüsen-Tumore aus dem Labor

Bauchspeicheldrüsenkrebs (hier: duktales Pankreaskarzinom) zählt zu den tödlichsten Krebsarten: Aufgrund unspezifischer Symptome (Gewichtsverlust, Bauchschmerzen) wird der Tumor oft erst so spät entdeckt, dass eine Heilung nicht mehr möglich ist.

Um ein detailliertes Verständnis der frühen Krebsentstehung zu erhalten, haben Forschende jetzt Bauchspeicheldrüsen-Modelle – so genannte duktale Pankreas-Organoide – hergestellt, aus denen gezielt Tumore entwickelt und von Anfang an beforscht werden können.
Die Mini-Organe aus dem Labor werden aus menschlichen, pluripotenten Stammzellen gezüchtet und entsprechen dem Gangsystem der Bauchspeicheldrüse, das Verdauungsenzyme in den Zwölffingerdarm transportiert. Davon ausgehend können gezielt krebsfördernde Gene eingeschalten und die mutationsspezifischen Auswirkungen in den Organoiden beobachtet werden. In der Zellkultur ist es bereits gelungen, die Entstehung von Krebsvorstufen auszulösen und zu untersuchen. In die Bauchspeicheldrüsen von Mäusen transplantiert, entwickelten sich diese Dysplasien bereits nach acht Wochen zu spezifischen Tumoren weiter.

Mittels Gen-Editierung, Stammzell-Reprogrammierung und weiterer biomedizinischer Methoden können sogar hochindividuelle, patientenspezifische Pankreas-Modelle für Untersuchungen hergestellt werden: indem beispielsweise Haare von genetisch vorbelasteten PatientInnen zu pluripotenten Stammzellen „reprogrammiert“ werden.
Auch um die Ausbildung von Metastasen zu verstehen, planen die Forschenden nun längerfristige Untersuchungen. Darüber hinaus soll das Protokoll zur Herstellung der Mini-Organe so optimiert werden, dass eine Übertragung ins Mausmodell nicht mehr nötig ist, so dass sich auf längere Sicht Tierexperimente in der Krebsforschung reduzieren lassen.

Referenz:
Universität Ulm, TU München, Helmholtz Zentrum München
Modeling plasticity and dysplasia of pancreatic ductal organoids derived from human pluripotent stemcells, Cell Stem Cell 202, DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.03.005

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Onkologie Technologie Wissenschaft

Elektrospray gegen Tumore

Lungenkrebs zählt zu den häufigsten Krebsarten und lässt sich trotz der inzwischen vielen zur Verfügung stehenden Therapieformen nur schwer behandeln. Behandlungen erweisen sich als nicht ausreichend wirksam und sind zudem mit einigen Risiken verbunden.

Das Problem einer systemisch verabreichten Chemotherapie ist die beschränkte Wirksamkeit am Ziel und die sehr hohe Belastung der PatientInnen durch mögliche Nebenwirkungen. Ein Forschungsprojekt untersuchte nun eine relativ neue Verabreichungsform, um wirksame Medikamente direkt in den Tumor zu schleusen – ein Elektrospraygerät. Bei diesem Verfahren wird der Wirkstoff unter dem Einfluss eines elektrischen Feldes in Richtung des Tumors beschleunigt und kann so besser eindringen.
Getestet wurde das in der Krebsbehandlung häufig verwendete Chemotherapeutikum Cisplatin. Dieses wurde direkt unter der Haut mittels Elektrospraygerät auf den Tumor aufgetragen. Im Mausmodell konnte damit nach nur zwei Behandlungen nach sieben Tagen eine Reduktion der Tumoren um 81.2% beobachtet werden. Die nicht behandelten Tumoren hatten sich dagegen in dieser Zeit um 200% vergrößert.

Der überragende Erfolg der Behandlung überraschte sogar die Forscher. Denn die Reduktion der Tumorgröße um über 80% in dieser Gruppe überstieg sogar die Reduktion von 15% in der Gruppe, die ebenfalls Cisplatin, jedoch ohne Elektrospray, erhielt, um ein Vielfaches. Der Einsatz des Elektrosprays führte offenbar zu einer erheblichen Steigerung der Aufnahme des Medikaments aus den Zwischenzellräumen, wie zumindest in vitro- Untersuchungen nahelegen. Aufgrund der vielversprechenden präklinischen Befunde sollen nun relativ rasch klinische Untersuchungen der neuen Methode folgen.

Referenz:
Universität Bern, Fachhochschule Nordwestschweiz (FHNW)
Electrospray Mediated Localized and Targeted Chemotherapy in a Mouse Model of Lung Cancer, Front. Pharmacol April 2021; https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.643492/full

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