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Mit „Hemibodies“ gegen das Multiple Myelom

Eine der Hürden bei der Therapie des Multiplen Myeloms, einer bösartigen Erkrankung des Knochenmarks, ist die Unterscheidung zwischen den Tumor- und den gesunden Zellen des Körpers. Diese „Unschärfe“ kann bei der Behandlung von Patienten, die an dieser Krebserkrankung leiden, drastische Folgen haben: Es kann zu teils schweren, mitunter lebensbedrohlichen Nebenwirkungen kommen. Zur Lösung dieser Misere wurden Hemibodies entwickelt.

Diese Antigen-Fragmente sind sehr spezifisch und binden an bestimmten Oberflächenfragmenten von Tumorzellen. Das besondere Prinzip dieser neuen Immuntherapie besteht darin, dass sich ihre Wirkung erst dann entfaltet, wenn zwei Hemibodies auf der Oberfläche von Tumorzellen zu einer funktionalen Einheit zusammenfinden. In der Behandlung des multiplen Myeloms wurden zwei bestimmte Antigene (SLAMF7, CD38) als Zielmoleküle für die Hemibodies ausgewählt. Diese kommen beide häufig auf der Oberfläche von Myelom-Zellen vor. Jedes dieser „Targets“ für sich alleine genommen ist allerdings nicht sonderlich spezifisch, sie finden sich auf vielen Zellen des Körpers. In Kombination sind sie jedoch hochspezifisch für die Tumorzellen. Werden beide Antikörper-Fragmente injiziert, binden sie sich getrennt ans Zielmolekül, finden aber durch die räumliche Nachbarschaft zusammen. Erst dann sind sie in der Lage, T-Zellen festzuhalten und zu aktivieren, so dass Krebszellen gezielt zerstört werden können.

Sowohl im Reagenzglas als auch im Tiermodell zeigt sich, dass durch die neue Methode schwere Nebenwirkungen zuverlässig vermieden werden können, sagt Untersuchungsleiterin Maria Geis, Universität Würzburg. Mitautor Thomas Bumm ergänzt: „Unter dem Strich ist damit der Weg frei, Hemibodies zu einer effektiven und hochspezifischen Immuntherapie des Multiplen Myeloms weiterzuentwickeln.“

Referenzen:
Universität Würzburg
Combinatorial targeting of multiple myeloma by complementing T cell engaging antibody fragments. Commun Biol 2021; 4:44;  https://www.nature.com/articles/s42003-020-01558-0

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Präzisere Prognose beim DLBCL

Das diffus großzellige B-Zell-Lymphom (DLBCL) ist eine bösartige Erkrankung der Lymphozyten, einer speziellen Untergruppe der weißen Blutzellen, die für die spezifische Abwehr von Krankheitserregern zuständig sind. Während ein Großteil der Patienten mit diesem aggressiven Lymphom mittels moderner Immunchemotherapie geheilt werden können, ist das etwa bei einem Drittel nicht der Fall.

Forscher der Johannes Kepler Universität (JKU) Linz haben sich daher mit der Frage auseinandergesetzt, wie man die Heilungsaussichten beim DLBCL bereits vor Therapiebeginn besser einschätzen kann.

Ziel jeder klinischen Krebstherapie ist es, möglichst viele Tumorzellen zu vernichten und sie an der weiteren Verbreitung im Körper zu hindern. Hier spielt die zelluläre Seneszenz als Alternative zum Zelltod eine wesentliche Rolle, indem die Zellen in einen anhaltenden Zellteilungsstopp eintreten. Den Forschern gelang es, im Tiermodell eine Gen-Signatur mit dem Namen „SUVARness“ abzuleiten, die nach Übersetzung in eine entsprechende humane Signatur als Biomarker dienen könnte, um den Seneszenz-abhängigen Behandlungserfolg bei DLBCL-Patienten besser vorauszusagen.

„Als Nächstes wird es darum gehen, dieses neue Wissen auch therapeutisch ausnutzen zu können“ sagt Prof. Clemens Schmitt mit Blick in die Forschungszukunft.

Referenzen:
JKU – Johannes Kepler Universität Linz, Pressemitteilung
„H3K9me3-mediated epigenetic regulation of senescence in mice predicts outcome of lymphoma patients“, Nature Communications,
DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-020-17467-z

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