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Zuviel Kochsalz bremst die Fresszellen

Zuviel Kochsalz kann nicht nur den Blutdruck in die Höhe treiben, sondern auch den Energiehaushalt von Immunzellen empfindlich stören und ihre Funktionsfähigkeit beeinträchtigen, warnt ein internationales Forscherteam.

Dass erhöhte Natriumkonzentrationen im Blut sich sowohl auf die Aktivierung als auch die Funktion patrouillierender Monozyten, der Vorläuferzellen der Makrophagen, auswirkt, ist seit 2015 bekannt. Jetzt weiß man auch, wie das geschieht. Setzt man Immunzellen einer erhöhten Salzkonzentration aus, zeigen sich nach drei Stunden erste Veränderungen. Die Atmungskette wird unterbrochen: die Zellen produzieren weniger ATP und verbrauchen weniger Sauerstoff. ATP ist der universelle Kraftstoff aller Zellen. Er liefert Energie für die „chemische Arbeit“ – die Synthese von Proteinen und anderen Molekülen – für Muskelkraft und die Regulation des Stoffwechsels. Gewonnen wird ATP in den Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle. Wird ihre Aktivität gebremst, reifen Monozyten anders aus und sie können ihrer Aufgabe, Krankheitserreger aufzuspüren und zu beseitigen, nur eingeschränkt nachgehen.

In weiteren Untersuchungen an männlichen Probanden, zeigte sich der dämpfende Einfluss auf die Mitochondrien bereits nach einmaligem Pizzagenuss (10g Salz). Wie lange der Effekt anhält und ob es bei weiterer Salzzufuhr zu Akkumulationseffekten kommt, muss noch untersucht werden. Ebenso, ob dieser Mechanismus auch bei anderen Zelltypen durch Salz beeinflussbar ist. Das ist sehr wahrscheinlich, denn Mitochondrien finden sich nicht nur in Immunzellen, sondern in fast jeder Körperzelle, besonders viele finden sich in Muskel-, Nerven-, Sinnes- und Eizellen.

Ernährungsgesellschaften empfehlen Erwachsenen übrigens nicht mehr als fünf bis sechs Gramm Kochsalz pro Tag.

Referenz:
MDC, Charité Berlin; Freie Universität Berlin, Uni Regensburg, Uni Diepenbeek, Uni Bonn
Salt transiently inhibits mitochondrial energetics in mononuclear phagocytes, Circulation 2021; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052788

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Genetik Onkologie Wissenschaft

Krebszellen auszuhungern könnte funktionieren

Die Idee, Krebszellen einfach verhungern zu lassen, hatten schon viele Forscher. Jetzt lässt ein neuer Ansatz eines internationalen Wissenschaftlerteams aufhorchen, der diesem Ziel bereits sehr nahekommt. Ein neu entwickelter Wirkstoff lässt Krebszellen aushungern, indem er ihre „Kraftwerke“ – die sogenannten Mitochondrien – angreift.

Lange ging man davon aus, dass das Wachstum von Krebszellen weniger stark vom Beitrag der Mitochondrien abhängt. Diese Lehrmeinung wurde jedoch in den letzten Jahren zunehmend in Frage gestellt. Besonders Krebsstammzellen sind in hohem Maße vom mitochondrialen Stoffwechsel abhängig. Jetzt ist es gelungen, ein potenzielles Krebsmedikament zu entwickeln, das auf die Funktion der Mitochondrien abzielt, ohne schwere Nebenwirkungen zu verursachen und ohne gesunde Zellen zu schädigen. Es hemmt die mitrochondiale RNA-Polymerase (POLRMT), einen Schlüsselregulator der Genaktivität.

Der Hemmstoff verringerte die Lebensfähigkeit von Krebszellen stark und verlangsamte das Tumorwachstum in tumortragenden Mäusen signifikant. „Unsere Daten deuten darauf hin, dass wir Krebszellen im Grunde aushungern und so zum Sterben bringen. Zumindest für eine gewisse Zeit, ohne große Nebenwirkungen. Dies gibt uns ein potenzielles therapeutisches Zeitfenster für die Behandlung von Krebs“, so Mitautorin Nina Bonekamp, MPI Köln. „Ein weiterer Vorteil unseres Hemmstoffs ist, dass wir genau wissen, wo er an POLRMT bindet und was er mit dem Protein macht. Das steht im Gegensatz zu einigen anderen Medikamenten, die sich sogar im klinischen Einsatz befinden. Natürlich ist es faszinierend, sein Potenzial als Krebsmedikament weiter zu verfolgen, aber auch als Modellverbindung, um die zellulären Auswirkungen mitochondrialer Funktionsstörungen und mitochondrialer Erkrankungen besser zu verstehen.“

Referenzen:
Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Karolinska Institut, Universität Göteborg
Small molecule inhibitors of human mitochondrial DNA transcription, Nature, 2020; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03048-z

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Genetik Psychologie Wissenschaft

Kindheitstrauma: Zellveränderungen werden nicht weitervererbt

Missbrauch, Misshandlung und Vernachlässigung in der Kindheit haben nicht nur psychische Folgen für die Betroffenen. Sie können auch zu biologischen Veränderungen im Stoffwechsel führen, die sich auf die Nachkommen auswirken. Forschende der Universitäten Ulm und Innsbruck haben nun untersucht, wie sich belastende Kindheitserfahrungen auf den mitochondrialen Energiestoffwechsel der Immunzellen von Müttern auswirken. Außerdem wollten sie wissen, ob sich solche bioenergetischen Veränderungen in den „Kraftwerken“ der Zellen auch bei den Kindern nachweisen lassen. 

Das Ergebnis dieser Untersuchung war für die Forschenden ermutigend: „Die biologischen Veränderungen in der zellulären Energieproduktion ließen sich zwar für Mütter mit Missbrauchs- und Misshandlungserfahrungen nachweisen, aber nicht für deren Kinder,“ fasst Prof. Iris-Tatjana Kolassa, Leiterin der Abteilung für Klinische & Biologische Psychologie an der Universität Ulm, die Resultate der Untersuchung zusammen. Möglicherweise greifen hier biologische Resilienzfaktoren, die sich protektiv auf die Mitochondrien in den Immunzellen der Kinder auswirken. Diese Untersuchungen müssen nun auf Stichproben mit klinisch-relevantem Schweregrad erweitert werden, um auch hier eine gesundheitliche Belastung der Kinder durch die Mutter ausschließen zu können“, so Dr. Alexander Karabatsiakis, Universität Innsbruck. 

Referenzen:

Universität Ulm, Universität Innsbruck

Childhood maltreatment is associated with changes in mitochondrial bioenergetics in maternal, but not in neonatal immune cells. PNAS,Oct 2020 https://doi.org/10.1073/pnas.2005885117

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Onkologie Wissenschaft

Wie Gehirntumor-Zellen „unsterblich“ werden

Wissenschaftler des IMBA konnten nachweisen, dass Gehirntumor-Zellen ihre Energie aus Sauerstoff beziehen müssen, damit sie „unsterblich“ werden und sich unentwegt weiterteilen können. In der Phase der Krebsentstehung verändern sie gezielt ihren Stoffwechsel, indem sie ihre „Zell-Kraftwerke“ (Mitochondrien) verschmelzen lassen, um die Sauerstoffzufuhr zu steigern. 

Dies war für die Forscher insofern überraschend, da bisher angenommen wurde, dass Tumoren ihre Energie vorrangig aus Zucker durch Glykolyse beziehen. Dieser Effekt, auch Warburg Effekt genannt, ist seit langem ein unumstößliches Dogma in der Krebsforschung.

Durch die Drosselung der Sauerstoffzufuhr konnten die Wissenschaftler das Tumorwachstum bremsen. „Diese Ergebnisse sind unerwartet und stellen bisherige Überlegungen über die Biologie dieser Tumore auf den Kopf“, sagt Knoblich, wissenschaftlicher Direktor am IMBA. „Wir haben gute Hinweise darauf, dass sich Hirntumoren und einige andere Krebsformen beim Menschen genauso verhalten. Dies legt also einen völlig neuen Weg nahe, die gefährlichsten Zellen in solchen Tumoren ins Visier zu nehmen und die Achillesferse dieser Tumoren – ihren hohen Energiebedarf – für die Entwicklung neuer Krebstherapien zu nutzen.“

Referenzen:

IMBA – Institute of Molecular Biotechnology https://www.imba.oeaw.ac.at/research-highlights/feeding-off-fusion-the-immortalization-of-tumor-cells/

Oxidative metabolism drives immortalization of neural stem cells during tumorigenesis, Cell, 2020. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.07.039

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Ophthalmologie Therapie Wissenschaft

Rotes Licht verbessert Sehvermögen

Drei Minuten am Tag auf ein tiefrotes Licht zu starren, kann das Sehvermögen erheblich verbessern. Das berichten Wissenschaftler des University College London.

Die Erkenntnis könnte Millionen von Menschen mit natürlich abnehmenden Sehvermögen auf eine sehr billige Art helfen dieser Alterserscheinung entgegenzutreten. Mit zunehmenden Alter kommt es, insbesondere ab 40 Jahren, zu einer Verminderung der Netzhautempfindlichkeit und damit zu einem verschlechtertem Farbsehen. „Um diesen Rückgang einzudämmen oder umzukehren, haben wir versucht die alternden Zellen mit kurzen langwelligen Lichtblitzen (670 Nanometer) zu stimulieren, so Hauptautor, Prof. Glen Jeffery. Damit werden vor allem die Energielieferanten der Zellen, die Mitochondrien, in den Photorezeptorzellen angeregt wieder mehr Energie in Form von ATP zu bilden.

Getestet wurden 24 Personen, die eine kleine LED-Taschenlampe erhielten und gebeten wurden, zwei Wochen lang drei Minuten am Tag in den Lichtstrahl zu schauen. Die Augen konnten auch geschlossen werden, da das rote Licht vom Augenlid nicht gefiltert wird.

Im Ergebnis zeigte die Therapie keinen Einfluss bei jüngeren Personen, jedoch wurden signifikante Verbesserungen bei Personen ab 40 Jahren nachgewiesen. So verbesserte sich die Farbkontrastempfindlichkeit um bis zu 20%, speziell im blauen Bereich, das im Alter anfälliger ist. Die Therapie verbesserte auch merklich die Empfindlichkeit der Stäbchen und damit die Fähigkeit, bei schlechten Lichtverhältnissen zu sehen. Für die Herstellung der Rotlicht-Lampe wurden rund 12 GBP (etwa 16 Euro) aufgewendet.

Referenz:
UCLH – University College London Hospitals NHS Foundation Trust
Optically improved mitochondrial function redeems aged human visual decline, The Journals of Gerontology: Series A, glaa155,
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-abstract/doi/10.1093/gerona/glaa155

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