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Immunzellen teilen sich die Arbeit im Gehirn

Das Protein Alpha-Synuclein (aSyn) erfüllt in den Nervenzellen des Gehirns wichtige Aufgaben. Deren Moleküle können jedoch auch miteinander verklumpen und unlösliche Aggregate bilden, die Neuronen schädigen. Die Immunzellen des Gehirns, die Mikrogliazellen, versuchen daher, diese Aggregate abzubauen und zu entsorgen. Dieser Prozess ist zeitaufwendig und kann auch dazu führen, dass die Mikrogliazellen selbst zugrunde gehen.

Nun haben deutsche Forschende einen Mechanismus entdeckt, der den Zellen die Arbeit erleichtert. Demnach können sich die Mikrogliazellen spontan zusammenschließen, um der Gefahr gemeinsam Herr zu werden. Sie bilden schlauchähnliche Fortsätze aus, die an benachbarte Mikrogliazellen andocken. Durch diese Verbindungen werden aSyn-Aggregate dann unter den Partnern des Netzwerks verteilt. So müssen nicht einzelne Zellen die ganze Arbeit übernehmen. Plus, die Verbindungskanäle erfüllen einen weiteren Zweck: Über sie können Mikrogliazellen ihre Nachbarn aufpäppeln, wenn diese zu stark in Bedrängnis oder gar in Lebensgefahr geraten. Über die „nano-tubes“ werden auch Mitochondrien verschickt, die bedrängten Zellen zusätzliche Energie liefern.

Bei bestimmten Mutationen, die sich gehäuft bei Parkinsonkranken oder der Lewy-Körperchen-Demenz finden, ist sowohl der Transport des aSyns als auch der Mitochondrien beeinträchtigt. Dieser Befund und die Entdeckung, dass sich Mikrogliazellen zusammenschließen können, eröffnet möglicherweise neue therapeutische Perspektiven bei Erkrankungen wie Parkinson oder Demenz.

Referenz:
Universität Bonn
Microglia jointly degrade fibrillar alpha-synuclein cargo by distribution through tunneling nanotubes, Cell 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421010540

#parkinson #demenz #alpha-synuclein #gehirn #immunzellen #nanotubes #mikroglia #medizin #medimpressions

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Mangelndes Vertrauen macht einsam

Bei einsamen Menschen kann das Risiko, psychisch zu erkranken, erhöht sein. Ein Grund für eine stark empfundene Einsamkeit kann wiederum mangelndes Vertrauen zu Mitmenschen sein – das ist das Ergebnis einer Untersuchung des Universitätsklinikums Bonn.

Die Studie umfasste über 3000 Erwachsene, die unter Einsamkeit, jedoch nicht an psychischen Symptomen litten, sowie 40 Kontrollpersonen, die angaben, sich nicht andauernd einsam zu fühlen. In den Untersuchungen zeigten sich mehre Hinweise darauf, dass einsame Menschen offenbar mit Vertrauensproblemen kämpfen. So teilten sie fiktives Spielgeld etwa weniger gern als Kontrollpersonen. Zudem zeigte sich bei Gehirnarealen, die in die Vertrauensbildung involviert sind, Abweichungen in der Verarbeitung gegenüber der Kontrollgruppe. Die Aktivität der vorderen Inselrinde (anteriore Insula) war bei Einsamen weniger aktiv und weniger ausgeprägt mit anderen Gehirnarealen vernetzt.

Nach einer standardisierte Gesprächssituation, bei der es um emotional positive Inhalte ging, untersuchten die Wissenschaftler anhand von Blut- und Speichelproben unter anderem einen Anstieg des Bindungshormons Oxytocin als Reaktion auf das Gespräch und maßen die Distanz in Zentimetern, die die Probanden zur Versuchsleitung einhielten.
Es zeigte sich, dass bei den von starker Einsamkeit betroffenen Personen die Stimmung nach dem Smalltalk weniger positiv war als bei der Kontrollgruppe, die Konzentrationen des Bindungshormons Oxytocin veränderten sich weniger und einsame Menschen hielten eine rund zehn Zentimeter größere räumliche Distanz zur Versuchsleitung ein als die kaum von Einsamkeit Betroffenen. Jetzt soll untersucht werden, ob diese negativen gedanklichen Verzerrungen durch psychotherapeutische Gruppeninterventionen reduziert werden können. 

Referenz:
Universität Bonn
Loneliness and the social brain: how perceived social isolation impairs human interactions, Advanced Science, Advanced Science 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202102076

#einsam #einsamkeit #persoenlichkeit #vertrauen #psyche #depression #neurologie #medizin #medimpressions

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ADHS wächst sich nicht aus

Die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der häufigsten psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter. Oft wird angenommen, dass sich die Störung mit dem Älterwerden bessert. Doch das ist nicht der Fall, meinen amerikanische Forschende, sie manifestiert sich im Erwachsenenalter nur anders, verschwindet manchmal und kommt dann wieder.

In der Untersuchung folgten die Wissenschaftler einer Gruppe von 558 Kindern mit ADHS im Alter von 8 bis 25 Jahren über 16 Jahre hinweg. Zur Beurteilung der Symptome wurden alle zwei Jahre Untersuchungen durchgeführt. Die Forscher befragten auch Familienmitglieder und Lehrer.

Die Auswertung ergab, dass nur etwa 10 Prozent aller Kinder im Erwachsenenalter keine Symptome der Erkrankung mehr aufweisen. 90 Prozent aller Kinder zeigten auch im Erwachsenenalter Symptome der Erkrankung. Diese wandeln sich jedoch im Laufe des Älterwerdens. Bei Kindern stehen Eigenschaften wie Desorganisation, Vergesslichkeit, Konzentrationsschwierigkeiten sowie hyperaktive, impulsive Symptome im Vordergrund. Die Kinder scheinen viel Energie zu haben, springen, laufen und klettern gerne. Bei Erwachsenen manifestiert sich ADHS eher als verbale Impulsivität, Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung und in vorschnellen Handlungen. 
Die gute Botschaft der Forschenden lautet aber auch, dass die Störung die berufliche Laufbahn der Betroffenen nicht stört, sofern sie mit ADHS in Einklang gebracht werden kann. So haben viele der Untersuchten Erfolg in kreativen Berufen, während detailorientierte Berufe eine wirkliche Herausforderung darstellen. Ebenso wie das Aufrechterhalten von langen Freundschaften oder die Organisation von Haushalt und Finanzen.

Referenz:
University of Washington, Seattle
Variable Patterns of Remission From ADHD in the Multimodal Treatment Study of ADHD, Am J Psychiatry 2021; 10.1176/appi.ajp.2021.21010032

#ADHS #hyperaktivitaet #aufmekrsamkeitsstörung #verlauf #beruf #medizin #medimpressions

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Geriatrie Neurologie Wissenschaft

Ultraschall-Hirnstimulation bremst Hirnabbau bei Demenz

Bei neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimer, Demenz oder der Parkinson-Krankheit gehen ständig Nervenzellen des Gehirns zugrunde. Dadurch kommt es zum Beispiel zu Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Stimmungsschwankungen oder reduzierter Bewegungsfähigkeit sowie dem Muskelzittern bei Parkinson. Die Therapiemöglichkeiten bei diesen Erkrankungen sind limitiert, erfolgreiche Heilungsmethoden gibt es derzeit keine.

Eine Methode, den Abbau der Nervenzellen zumindest temporär zu verringern, wurde in Wien entwickelt. Die transkranielle Pulsstimulation mit Ultraschall (TPS) dringt dabei nicht-invasiv in alle Bereiche des Gehirns ein und aktiviert jene Nervenzellen, die zur Regeneration von Hirnfunktionen beitragen können. Klinische Daten aus früheren Untersuchungen zeigten, dass zwei bis vier Wochen Therapie mit transkranieller Pulsstimulation die funktionellen Netzwerke und die kognitive Leistungsfähigkeit der von Alzheimer betroffenen PatientInnen für bis zu 3 Monate verbessern können.

Eine aktuelle Studie untersuchte nun mittels Methoden der Magnetresonanz die Gehirnmorphologie und konnte zeigen, dass die für Alzheimer typische kortikale Atrophie (Gewebeschwund im Gehirn) durch TPS gebremst werden kann. „Wir fanden eine signifikante Korrelation zwischen neuropsychologischer Verbesserung und Dicke der Hirnrinde in Alzheimer-Demenz-kritischen Gehirnbereichen“, erklärt Studienleiter Roland Beisteiner, MedUni Wien.
Aufgrund der Effektivität und Attraktivität des nahezu nebenwirkungsfreien Verfahrens wurden bereits mehrere TPS Therapie- und Forschungszentren in Europa, Nordamerika und Asien eingerichtet.

Referenz:
Universität Wien
Transcranial ultrasound pulse stimulation reduces cortical atrophy in Alzheimer’s patients: A follow-up study. Alzheimers Dement 2021; https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/trc2.12121

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Depression: Bewegung bringt das Gehirn auf Trab

Menschen mit Depressionen ziehen sich oft zurück und sind körperlich inaktiv. Um die Wirkung von Bewegung zu untersuchen, untersuchte eine Arbeitsgruppe der Ruhr-Universität Bochum 41 Betroffene, die in der Klinik behandelt wurden. Die Teilnehmenden wurden je einer von zwei Gruppen zugeteilt. Eine absolvierte ein abwechslungsreiches Sportprogramm in dem auch gezielt Motivation und soziales Miteinander gefördert wurde und negative Erfahrungen mit körperlicher Aktivität – Stichwort Schulsport – abgebaut wurden. Die andere Gruppe nahm an einem Kontrollprogramm ohne körperliche Aktivität teil.

Vor und nach dem Programm bestimmte das Studienteam jeweils die Schwere der depressiven Symptomatik wie Antriebs- und Interessenlosigkeit, Motivationsmangel und negative Gefühle. Darüber hinaus wurde die Veränderungsbereitschaft des Gehirns, die sogenannte Neuroplastizität mittels transkaranieller Magnetstimulation gemessen.
Die Ergebnisse zeigten, dass bei Depressiven die Veränderungsbereitschaft des Gehirns im Vergleich zu Gesunden niedriger ist. Nach dem Programm mit körperlicher Aktivität stieg diese Veränderungsbereitschaft signifikant an und erreichte die Werte von Gesunden. Zeitgleich gingen die Depressionssymptome zurück. Bei der Gruppe, die am Kontrollprogramm teilgenommen hatte, waren diese Veränderungen nicht so ausgeprägt.

Inwiefern die Veränderung der Symptome und die Veränderbarkeit des Gehirns kausal miteinander verknüpft sind, können wir aus diesen Daten nicht beantworten“, so  Studienleiterin Karin Rosenkranz: „Es ist bekannt, dass körperliche Aktivität dem Gehirn guttut, da sie zum Beispiel die Neubildung von Nervenzellverbindungen fördert. Dies könnte auch hier eine Rolle spielen.“

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum
Physical activity reduces clinical symptoms and restores neuroplasticity in major depression, Frontiers in Psychiatry 2021;
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.660642/full

#depression #sport #bewegung #neuroplastizitaet #gehirn #motivation #medizin #medimpressions

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Epilepsie: Atemtest statt Blutuntersuchung

Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie ist eine Gratwanderung und die Dosis muss sehr genau auf die jeweilige Person eingestellt sein. „Ein bisschen zu wenig, und es wirkt nicht, ein bisschen zu viel, und es wird toxisch,“ so Pablo Sinues von der Universität Basel. Er hat deshalb gemeinsam mit Kollegen des Universitätsspitals Zürich (USZ) während zweieinhalb Jahren nach einer Möglichkeit gesucht, wie die Medikamente von Epilepsie-Patienten möglichst genau dosiert werden können.

Um dies zu ermitteln, entwickelten sie einen Atemtest. Der Vorteil: Die Kontrolle geschieht nicht über eine Blutprobe, die bei Kindern immer auch ein Stressfaktor sein kann. Und die Probe muss nicht ins Labor, sondern die Resultate sind sofort verfügbar.
Der hochsensitive Test führte sowohl bei den jungen PatientInnen als auch bei der erwachsenen Referenzgruppe zu den gleichen Resultaten wie die konventionellen Blutuntersuchungen. Das bedeutet, dass es neben den Blutuntersuchungen nun eine zweite Möglichkeit gibt, um die Epilepsie-Therapie zu überprüfen. Plus, die Methode gibt noch weitere Informationen zum Stoffwechsel der PatientInnen, die die Ärzte für die Therapie nutzen können.

Als beste Eigenschaft der neuen Messmethode gilt die schnelle Verfügbarkeit der Testresultate:  Gerade junge PatientInnen brauchen eine ständige Anpassung ihrer Medikamente, weil sich ihr Stoffwechsel mit dem Wachstum verändert. So haben Ärzte einen nicht-invasiven Test, der ihnen sofort Anhaltspunkte gibt, wie erfolgreich die angewendete Therapie verläuft. Entsprechend schnell können sie reagieren, wenn das Medikament anders dosiert werden muss. Im nächsten Schritt wird nun an einer flächendeckenden Anwendung der neuen Technik gearbeitet.

Referenz:
Universität Basel
Personalised therapeutic management of epileptic patients guided by pathway-driven breath metabolomics, communications medicine 2021; https://www.nature.com/articles/s43856-021-00021-3

#epilepsie #gehirn #atemtest #therapieanpassung #medikamente #bluttest #medizin #medimpressions

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Wie das Gehirn die Schönheit von Landschaften erkennt

Wie wird ein Blick in die Natur zu einem beeindruckenden Erlebnis? Dieser Frage hat sich ein Forschungsteam des Max-Planck-Instituts für empirische Ästhetik angenommen und untersucht, wie das Gehirn vom bloßen Sehen einer Landschaft zu deren ästhetischer Wirkung gelangt.

In der Studie präsentierten die Forscher den 24 teilnehmenden Personen Videos von schönen (künstlich kreierten) Landschaftsaufnahmen und maßen mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) ihre Gehirnaktivität. „Wir hätten erwartet, dass sich die ästhetischen Signale auf die Belohnungssysteme des Gehirns beschränken würden, aber überraschenderweise fanden wir sie bereits in den visuellen Regionen. Die Aktivierungen fanden direkt neben Bereichen im Gehirn statt, die für die Identifizierung physikalischer Eigenschaften in Filmen zuständig sind, wie beispielsweise das Layout einer Szene oder das Vorhandensein von Bewegung,“ berichtet Erstautorin Ayse Isik.
Seniorautor Edward Vessel vermutet, dass diese Signale eine frühe, elementare Form des Schönheitsempfindens widerspiegeln könnten: „Wenn wir etwas sehen, das unsere Erwartungen übersteigt, erzeugen lokale Bereiche des Gehirns kleine ‚Atome‘ eines positiven Affekts. Die Kombination vieler solcher Überraschungssignale im gesamten visuellen System summiert sich dann zu einer ästhetisch ansprechenden Erfahrung.“

Mit diesen Erkenntnissen leistet die Studie einen Beitrag zu unserem Verständnis von Schönheit und könnte auch erklären, wie Interaktionen mit der natürlichen Umgebung unser Wohlbefinden beeinflussen. Dies könnte für eine Vielzahl von Bereichen relevant sein, in denen die Verbindung von Wahrnehmung und Emotion wichtig ist, wie beispielsweise die klinische Gesundheitsversorgung oder die künstliche Intelligenz.

Referenz:
Max-Planck-Institut, Frankfurt
From Visual Perception to Aesthetic Appeal: Brain Responses to Aesthetically Appealing Natural Landscape Movies, Front. Hum. Neuroscience; https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2021.676032/full

#gehirn #schoenheit #aesthetik #sehen #visuellessystem #schoenheitsempfinden #medizin #medimpressions

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„Minis“ halten Nervenverbindungen jung

Neuronen kommunizieren mittels schneller elektrischer Signale, die die Freisetzung von Neurotransmittern, den chemischen Botenstoffen des Gehirns, regulieren. Diese Art der interneuronalen Kommunikation nennt man evozierte Neurotransmission. Nervensynapsen können jedoch auch in Abwesenheit eines elektrischen Impulses Neurotransmitter freisetzen. Diese Miniatur-Freisetzungen (Minis) wurden lange Zeit nur als „Hintergrundrauschen“ ohne nähere Funktion wahrgenommen. Tatsächlich zeigen neuere Studien jedoch, dass Minis offenbar wichtige Aufgaben erledigen.

Sie agieren wie „Pings“ für den Computer und stellen sicher, dass Neuronen verbunden sind. Ein Schweizer Forschungsteam wies jetzt nach, dass Minis auch im reifen Nervensystem eine Rolle spielen. Sie fanden heraus, dass die Synapsen von Fruchtfliegenzellen mit zunehmendem Alter in kleinere Fragmente zerfielen. Ein Phänomen, dass auch bei alternden Säugetieren eintritt. Geschieht dies, sind sowohl die evozierte als auch die Miniatur-Neurotransmission beeinträchtigt und die Fliegen zeigen motorische Probleme, wie z.B. eine verminderte Fähigkeit, die Wände einer Plastikflasche zu erklimmen.

Werden beide Übertragungsarten blockiert, altern Synapsen vorzeitig, was darauf hindeutet, dass bei der Alterung oder bei altersbedingten neurologischen Erkrankungen Veränderungen der Neurotransmission auftreten, bevor die Synapsen zusammenbrechen. Daran lässt sich bei künftigen klinischen Interventionen ansetzen: Wird die Tätigkeit der Minis (jedoch nicht die der evozierten Transmission) stimuliert, bleiben Synapsen erhalten und die motorischen Fähigkeiten von Fruchtfliegen mittleren Alters gelangen auf ein Niveau, das mit dem von jungen Fliegen vergleichbar ist. Die Erkenntnisse könnten auch dazu beitragen, Anomalien die Minis betreffen, besser zu verstehen, etwa Neuroentwicklungsstörungen bei Kindern.

Referenz:
EPFL, Lausanne
Miniature neurotransmission is required to maintain Drosophila synaptic structures during ageing, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-24490-1

#gehirn #synapsen #minis #neurotransmitter #alterung #nervenzellen #neurotransmission #medizin #medimpressions

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Long Covid: insgesamt mehr als 200 Symptome

Die Erkrankungen, die nach einer Covid-19-Infektion auftreten und als Long Covid bezeichnet werden, sind mit mehr als 200 Symptomen verknüpft und reichen vom Gehirnnebel bis zum Tinnitus. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie. Während sich Post-Covid-Kliniken vor allem auf die Rehabilitation der Atemwege konzentrieren, sollte der Ansatz viel weiter gefasst werden, findet Studienleiterin Athena Akrami, University College London.

Die Untersuchung umfasste 3762 Patienten aus 56 Ländern, die eine bestätigten Corona-Infektion aufwiesen und deren Erkrankung länger als 28 Tage andauerte. Insgesamt wurden 203 Symptome identifiziert, von denen 66 über sieben Monate lang verfolgt wurden.
Die häufigsten Symptome waren Müdigkeit, Unwohlsein nach körperlicher Belastung und Gehirnnebel, sprich Probleme mit Konzentration, Erinnerungsvermögen und klarem Denken.

Weitere Auswirkungen umfassten visuelle Halluzinationen, Zittern, juckende Haut, Veränderungen des Menstruationszyklus, sexuelle Dysfunktion, Probleme mit der Blasenkontrolle und Herzfunktion, Gürtelrose, Gedächtnisverlust, verschwommenes Sehen, Durchfall und Tinnitus. 2454 der Befragten, deren Symptome länger als sechs Monate andauerten, gaben an, dass sie im siebenten Monat an durchschnittlich 13,8 Symptomen litten.

Rund 22% der Befragten sagten aus, dass sie aufgrund ihrer Krankheit nicht mehr in der Lage sind zu arbeiten. 45% der Studienteilnehmer mussten ihr Arbeitspensum reduzieren.
Eine weitere Analyse ergab, dass diejenigen, die in der ersten Woche der Infektion mehr als fünf Symptome entwickelten, ein deutlich höheres Risiko hatten, Long Covid zu entwickeln, unabhängig vom Alter oder Geschlecht.

Referenz:
UCL
Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact, Lancet 2021;
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

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Unser Gehirn reagiert auch auf „falsche“ Gesichter

Unser Gehirn reagiert emotional auf Gesichter, die wir in unbelebten Objekten finden, zeigt eine australische Studie. Ob in einer Wolke, dem Gully-Deckel oder auf einem gerösteten Sandwich: Gesichter in unbelebten Objekten zu sehen ist eine alltägliche Erfahrung und kein Symptom einer Psychose, wie früher angenommen.

Laut Forschern der Universität Sydney ist unser Gehirn nicht nur auf die Erkennung von Gesichtern getrimmt, sondern reagiert auf „fake faces“ auch emotional auf die gleiche Weise wie auf echte menschliche Gesichter. Sogenannte Gesichts-Pareidolien sind im menschlichen Gehirn evolutionär fest verdrahtet und falsche Gesichter werden auch unglaublich schnell erkannt. 

In einer Versuchsanordnung zeigten die Forscher Versuchsteilnehmern eine Reihe von Gesichtern – ein Durcheinander von echten Gesichtern und Pareidolie-Bildern – und ließen die Teilnehmer jeden Gesichtsausdruck auf einer Skala zwischen wütend bis glücklich bewerten. Das Ergebnis: unbelebte Objekte lösten einen ähnlichen emotionalen Priming-Effekt aus wie echte Gesichter. Und ebenso wie bei Fotos von echten Gesichtern zeigten diese einen Einfluss auf die Bewertung nachfolgender Bilder. Wird nämlich ein Bild als attraktiv oder der Gesichtsausdruck als glücklich eingeschätzt, wird auch das nachfolgende Bild als attraktiver bewertet. Dies war auch bei den Pareidolie-Bildern der Fall.

Die Ergebnisse der Studie könnten eventuell dazu beitragen, kognitive Störungen des Gehirns bei der Gesichtserkennung besser zu erklären. Etwa der Prosopagnosie, die es Betroffenen nicht erlaubt, Menschen anhand ihres Gesichts zu erkennen bzw. zu unterscheiden.

Referenz:
University of Sydney
A shared mechanism for facial expression in human faces and face pareidolia, Proceedings of the royal society B, 2021; https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2021.0966

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