Kategorien
Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

#depression #gehirn #neurotransmitter #infektion #mikroglia #verhalten #viren #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

Kategorien
Neurologie Wissenschaft

Die (geheime) Kommunikation von Nervenzellen

Wie viele „Mithörer“ eine Nervenzelle im Gehirn hat, wird streng reguliert, zeigt eine internationale Studie. Auch Nervenzellen im Gehirn kommunizieren also hinter vorgehaltener Hand miteinander. 

Die Informationsübertragung zwischen Neuronen erfolgt meist auf chemischem Wege: Auf ein elektrisches Signal hin schüttet die „Sender-Zelle“ einen Neurotransmitter aus; häufig Glutamat-Moleküle. Diese wandern durch den synaptischen Spalt zur Empfänger-Zelle. Dort docken sie an und erzeugen im Empfänger-Neuron eine elektrische Reaktion.

Doch die Nervenzellen im Gehirn sind sehr dicht gepackt. Es besteht also die Gefahr, dass die Moleküle nicht nur bestimmte Neuron erreichen, sondern auch andere Neuronen in der Nachbarschaft reizen. Hier kommt die „vorgehaltene Hand“ ins Spiel: Spezialisierte Zellen im Gehirn, die Astrozyten, nehmen nämlich das ausgeschüttete Glutamat rasch wieder auf und schirmen die Kommunikation ab. Dazu entsenden sie Fortsätze in die Nähe von Synapsen, die sogenannten perisynaptischen Astrozytenfortsätze (PAPs). PAPs verfügen über spezialisierte Transporter, die wie kleine Staubsauger das Glutamat um die Synapsen entfernen. 

Wie effektiv dieser Mechanismus funktioniert, wird streng reguliert: PAPs ziehen sich bei gewissen Lernprozess zurück. So steigt die Wahrscheinlichkeit, dass benachbarte Zellen ebenfalls angeregt werden: die Signalübertragung wird weniger exklusiv. An manchen Synapsen scheint die Kommunikation per se weniger diskret zu sein. In einer weiteren Studie wurde gezeigt, dass Senderzellen ihr Glutamat oft in der Nähe bestimmter Strukturen aussenden, die lückenhafter kontrolliert werden, so dass es in deren Nachbarschaft häufiger zur Erregung weiterer Nervenzellen kommt. 

Referenzen:
UCL; Universität Bonn; Universität Bordeaux; Universität Milton Keynes, UK; 

LTP induction boosts glutamate spillover by driving withdrawal of perisynaptic astroglia; Neuron; DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.08.030; Local efficacy of glutamate uptake decreases with synapse size; Cell Reports; DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108182

#neurotransmitter #synapsen #gehirn #kommunikation #signalübertragung #paps #medizin #medimpressions 

Fotocredit: Canva