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Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

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Leben Neurologie Neurowissenschaften Wissenschaft

Ein gutes Gedächtnis lässt sich antrainieren

Bereits ein 30-minütiges tägliches Üben über sechs Wochen kann die Abläufe im Gehirn verändern und das Langzeitgedächtnis verbessern. Die Methode (Mnemotechnik) selbst ist im wahrsten Sinne des Wortes antik und wird auch heute noch von „Gedächtnissportlern“ bei Wettbewerben im Auswendiglernen angewandt.
Die Idee dahinter ist simpel: Denken Sie an einen vertrauten Ort („Gedächtnispalast“) und legen Sie z. B. Gegenstände ihrer Einkaufsliste gedanklich entlang eines Weges ab. Stellen Sie etwa die Erbsen neben die Couch, die Nudeln neben die Tür usw. Im Supermarkt gehen Sie den Weg in Gedanken nach und schon „sehen“ Sie, was Sie brauchen.

Wiener ForscherInnen haben sich Abläufe und Langzeitfolgen mittels Magnetresonanz genauer angesehen und Gedächtnisportler mit Menschen verglichen, die diese Technik nicht kannten bzw. mit Personen, die ein strenges sechswöchiges Gedächtnistraining absolvieren mussten.

„Grundsätzlich konnten wir feststellen, dass die Methode zu einer effizienteren Verarbeitung in Gehirnregionen geführt hat, die mit dem Gedächtnis und räumlicher Orientierung im Zusammenhang stehen“, so Isabella Wagner, Erstautorin der Studie. Bei geübten Gedächtnissportlern ließ sich in den beteiligten Hirnregionen weniger Aktivität nachweisen. Wagner: „Ein Gehirn, das in Übung ist, kann mit weniger Aktivierung eine bessere Leistung erbringen.“ Dies zeigte sich auch bei den Teilnehmern, die sich die Technik neu aneigneten.
Zudem ergab sich ein anhaltender Effekt: Vier Monate nach dem Training erinnerten sich diese Personen an deutlich mehr Inhalte, als die Teilnehmer aus Vergleichsgruppen. Mit der Durchführung der Übungen kommt es offenbar zu einer besseren Vernetzung zwischen  einzelnen Hirnregionen.

Referenz:
Universität Wien, Radboud University, NL
Durable memories and efficient neural coding through mnemonic training using the method of loci, ScienceAdvances 2021; https://advances.sciencemag.org/content/7/10/eabc7606/tab-article-info#

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Immunologie Neurologie Wissenschaft

Impfen gegen Multiple Sklerose?

Eine aktuelle Studie zieht gerade viel Aufmerksamkeit auf sich, denn wenige Wochen nach der Einführung der ersten mRNA-basierten Corona-Impfstoffe wird von einer mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose (MS) berichtet.

Anders als bei der Corona-Impfung soll aber nicht das fremde Antigen bekämpft werden, sondern das körpereigene Immunsystem wieder an entzündungsauslösende Proteine (Autoantige gegen körpereigene Strukturen) gewöhnt werden. Das Prinzip ist vergleichbar mit der Desensibilisierung gegen Allergien (z. B. bei Pollenallergikern). Dabei wird durch eine gezielte Zufuhr des auslösenden Stoffes die immunologische Überempfindlichkeit abgebaut, das Immunsystems lernt, das Allergen wieder zu tolerieren.

Forschern ist es an einem MS-Mausmodell gelungen, durch die kontrollierte Zufuhr des auslösenden Autoantigens (ein Myelinprotein) die autoimmune Gehirn- und Rückenmarksentzündung (Enzephalomyelitis) zu verhindern bzw. sogar rückgängig zu machen. Im Ergebnis konnte in mehreren MS-Mausmodellen die Erkrankung erfolgreich unterdrückt und eine Demyelinisierung (Angriff auf die Isolierschicht der Nervenfasern) verhindert werden; erkrankte Tiere erholten sich.

Dennoch handelt es sich nicht um eine greifbare Therapieoption, die am Menschen schnell umgesetzt werden kann. Die Entwicklung mit dem Ziel, das Immunsystem „toleranter“ zu machen, ist komplexer als der Ansatz, das Immunsystem gegenüber einem Krankheitserreger auf Angriff zu trimmen. Aber die Entwicklung dieses Grundprinzips belegt zumindest das hohe Innovationspotenzial dieses Forschungszweigs und könnte ein erster wichtiger Schritt für die Entwicklung einer zielgerichteten Therapie sein.

Referenz:
Universität Mainz
Pressemeldung Deutsche Gesellschaft f. Neurologie: Erste tierexperimentelle Daten zur mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose; A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encepha-lomyelitis, Science 2021; 371: 145–153, https://science.sciencemag.org/content/371/6525/145.editor-summary

#multiplesklerose #ms #impfung #desensibilisierung #immunsystem #mRNA #behandlung #medizin #medimpressions

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Immunologie Interne Medizin Wissenschaft

Alzheimerforschung: Nervenzelle O identifiziert

„Im Alterungsprozess des Menschen kommt es in unseren Nervenzellen in steigendem Maße zu Fehlern“, erläutert Janine Kirstein von der Universität Bremen. „Bei Alzheimer kommt es beispielsweise zunehmend zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, die dann verklumpen und längliche, seilartige Strukturen (fibriläre Abeta-Aggregate) ausbilden.“ Diese „Zugseil-Strukturen“ können große Hirnareale befallen und führen schließlich zu Erkrankungen wie Alzheimer oder auch Parkinson – und im schlimmsten Falle zur Demenz mit allen verbundenen kognitiven Beeinträchtigungen.

Ihrer Arbeitsgruppe ist es nun gelungen, diesen Prozess sichtbar zu machen und vor allem den „Startpunkt“ der Krankheit – die „Nervenzelle 0“ – in Fadenwürmern zu identifizieren.

Mit Hilfe dieses Krankheitsmodells konnten sie zeigen, dass die Aggregation des Abeta Peptids in genau sechs Nervenzellen – den IL2-Neuronen – beginnt und sich von dort aus systematisch auf alle Nervenzellen ausweitet. Sie belegten auch, dass eine gezielte Hemmung der Abeta Aggregation in den IL2-Neuronen die Aggregationskaskade und Übertragung auf andere Neuronen verlangsamt. Zudem konnte eine Reduktion der Toxizität und eine Erhöhung der medianen Lebensspanne bei den Fadenwürmern beobachtet werden.

Die Ergebnisse aus der Forschung lassen es nun zu, auch beim Menschen gezielt auf die Nervenzellen zu fokussieren, in der neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer beginnen. „Man könnte zum Beispiel einen Marker entwickeln, der einen Rückschluss darüber zulässt, ob die Degeneration bereits begonnen hat“, so Kirstein. „Dementsprechend schneller könnte man dann handeln, um weitergehende Folgen zu vermeiden.“ Diese Erkenntnisse sind damit sowohl für die Diagnostik als auch für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze hoch relevant.

Referenz:
Universität Bremen
Novel amyloid-beta pathology C. elegans model reveals distinct neurons as seeds of pathogenicity, Progress in Neurobiology 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301008220301623

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Genetik Gesundheitsökonomie Neurowissenschaften Wissenschaft

Risikofreude zeigt sich im Gehirn

Riskante Verhaltensweisen wie Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum, zu schnelles Autofahren oder häufig wechselnde Sexualpartner ziehen enorme Konsequenzen nach sich.

Ein internationales Forschungsteam hat deshalb untersucht, welche genetischen Ausprägungen mit Risikoverhalten korrelieren und hat dazu genetische Informationen mit Gehirnscans von über 25000 Personen kombiniert, um Unterschiede in der Anatomie und Funktion von Gehirnarealen festzumachen.

Das Ergebnis: spezifische Ausprägungen zeigten sich in mehreren Hirnarealen: Im Hypothalamus, wo über die Ausschüttung von Hormonen wie Dopamin die vegetativen Funktionen des Körpers gesteuert werden, im Hippocampus, der für das Abspeichern von Erinnerungen wesentlich ist, im Dorsolateralen Präfrontalen Cortex, der ein wichtige Rolle bei Selbstkontrolle und kognitivem Abwägen spielt, in der Amygdala, die unter anderem die emotionale Reaktion auf Gefahren steuert, sowie im Ventralen Striatum, das bei der Verarbeitung von Belohnungen aktiv wird.

Überrascht war das Team von den anatomischen Unterschieden, die sie im Kleinhirn entdeckten. Dieses wird in Studien zu Risikoverhalten normalerweise nicht einbezogen da es hauptsächlich in feinmotorische Funktionen involviert ist. An dieser Hypothese kamen in den letzten Jahren jedoch Zweifel auf, die durch die aktuelle Studie neuen Auftrieb erhalten. „Es scheint, als würde das Kleinhirn in Entscheidungsprozessen wie dem Risikoverhalten eine wichtige Rolle spielen,“ so Gökhan Aydogan von der Universität Zürich: „Im Hirn von risikobereiteren Personen fanden wir weniger graue Substanz in diesen Arealen. Wie diese graue Substanz das Verhalten beeinflusst, muss allerdings noch untersucht werden.“ Weiterer Forschung bedarf es auch der Frage wie das Zusammenspiel von Umwelt und Genen unser Risikoverhalten beeinflusst.

Referenzen:
Universität Zürich, Universität Amsterdam, University of Pennsylvania
Genetic Underpinnings of Risky Behaviour Relate to Altered Neuroanatomy; Nature Human Behavior 2021; https://www.nature.com/articles/s41562-020-01027-y

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Gehirn: mehr Rechenpower und Speicherplatz als vermutet

Nervenzellen kommunizieren miteinander via Synapsen. Deren Leistung dürfte viel höher sein, als bisher vermutet, wie Neurowissenschaftler zeigen. Die Signalübertragung ist dabei umso stärker, je grösser eine Synapse ist. „Mit dieser Erkenntnis schließen wir eine zentrale Wissenslücke der Neurobiologie“, so Kevan Martin von der Universität Zürich: „zudem ist dieses Wissen entscheidend, um zu verstehen, wie Informationen durch die Schaltpläne des Gehirns fließen und somit unser Gehirn funktioniert.“

Um die Synapsenströme zwischen Nervenzellen zu messen, fertigten sie hauchdünne Schnitte eines Mausgehirns an und führten unter dem Mikroskop feine Glaselektroden in zwei benachbarte Nervenzellen der Großhirnrinde ein. Damit konnten sie eine der beiden Nervenzellen künstlich aktivieren und gleichzeitig die Stärke des resultierenden Synapsenstroms in der anderen Zelle messen. Zudem injizierten sie einen Farbstoff, um die verästelten Zellfortsätze im Lichtmikroskop dreidimensional rekonstruieren zu können.

„Damit können nun die Schaltkreise der Großhirnrinde mithilfe von Elektronenmikroskopie exakt kartografiert und deren Informationsfluss am Computer simuliert und interpretiert werden,“ erklärt Gregor Schuhknecht, ETH Zürich: „diese Arbeiten ermöglichen ein besseres Verständnis, wie das Hirn normalerweise funktioniert, und wie «Verdrahtungsdefekte» zu neurologischen Entwicklungsstörungen führen können.“

Mithilfe von mathematischen Analysen konnten die Forschenden auch zeigen, dass Synapsen komplexer sind als bisher angenommen. Sie können nicht nur ein einziges Vesikel mit Botenstoffen aussenden, wie bisher angenommen, sondern mehrere Vesikel an verschiedenen Stellen gleichzeitig. Damit lässt sich auch ihre Signalstärke dynamischer regulieren als bisher gedacht.

Referenzen:
ETH, Universität Zürich; Harvard University
Structure and function of a neocortical synapse; Nature 13.1.2021; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03134-2

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Digital Health Neurologie Wissenschaft

Oberflächen-Elektrostimulation verhindert Zittern

Patienten mit Essentiellem Tremor leiden an einem rhythmischen Zittern, vornehmlich der Hände. Dieses lässt sich durch tiefe Hirnstimulation mittels eines implantierten Hirnschrittmachers wirksam behandeln. Eine aktuelle Studie zeigt jetzt, dass auch eine nicht-invasive Stimulation mit Oberflächenelektroden die Intensität des Händezitterns deutlich reduzieren kann.

Dazu wurden Patienten feine Elektroimpulse über Klebeelektroden auf der Kopfhaut verabreicht. Wobei die patientenindividuelle Frequenz und Amplitude des Händezitterns mittels eines Beschleunigungssensors, eines sogenannten Accelerometers am Mittelfinger der Probanden gemessen wurde. In Abhängigkeit von diesen Messungen wurde das Gehirn dann mit minimalem Wechselstrom stimuliert. Es zeigte sich, dass bei der Mehrzahl der Patienten das Zittern während der randomisiert wiederholten, 30 Sekunden dauernden Stimulation zurückging oder gänzlich aufhörte.

Für die Steuerung der Stimulation in Echtzeit wurde eine neue mathematische Methode entwickelt, um die kontinuierliche Anpassung an das variable Zittern zu ermöglichen. Der Algorithmus ist so elegant, dass für seine Anwendung nur eine vergleichsweise geringe Rechenleistung nötig ist. Erstautor Sebastian Schreglmann, Uniklinikum Würzburg; „Für die Vision eines nicht-invasiven Hirnschrittmachers ist dies ein wesentlicher Punkt – dadurch könnte ein kleiner, zum Beispiel am Gürtel zu tragender Controller zur Steuerung ausreichen.“ Eine Anwendung dieses Algorithmus ist auch bei anderen Erkrankungen, die auf einer fehlgeleiteten rhythmischen Aktivität im Gehirn basieren, prinzipiell vorstellbar.


Referenzen:
Uniklinikum Würzburg, ICL London, UCL London
Non-invasive suppression of essential tremor via phase-locked disruption of its temporal coherence; Nat Commun 2021; 12:363; https://www.nature.com/articles/s41467-020-20581-7

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Genetik Neurowissenschaften Wissenschaft

Neue Therapie für kranke Nervenzellen

Nervenzellen sind langlebig, im Falle von neurodegenerativen Erkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose (AML) oder der frontotemporalen Demenz (FTD) können sie sich aber nicht mehr regenerieren. Bei der Entstehung solcher Erkrankungen spielt die Verklumpung von Proteinen im Zellkern eine zentrale Rolle. Forscher an der Med-Uni Graz haben gemeinsam mit internationalen Kollegen einen Mechanismus gefunden, der im Normalfall die krankmachende Verklumpung der RNA-bindenden Proteine verhindert.

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen kommt es im Zellkern von Nervenzellen zu pathologischen Ablagerungen von Proteinen, die das Absterben dieser Zellen auslösen. Die Folge ist eine schrittweise Beeinträchtigung der körperlichen und geistigen Fähigkeiten. Wenn ALS und FTD genetisch veranlagt ist, entstehen sogenannte DPR-Proteine (Dipeptid-Wiederholungsproteine) durch Abschreiben von Hexanukleotid-Wiederholungen im C9orf72-Gen. Das Forscherteam untersuchte, ob diese aggregationsfreudigen DPR-Proteine durch körpereigene Proteine, speziell Importin-Proteine, vor einer Verklumpung geschützt werden können.

Ihre Untersuchungen dieser körpereigenen nuklearen Importrezeptoren belegen, dass solche Proteine tatsächlich die Verklumpung von DPR Proteinen verhindern und deren toxische Wirkung aufheben können. „Diese Entdeckung war für uns faszinierend und könnte therapeutische Auswirkungen haben, da sie darauf hindeutet, dass Therapeutika mit Ähnlichkeiten zu Import Proteinen vielversprechend bei der Behandlung von ALS und FTD sein könnten“, erklärte Tobias Madl, MedUni Graz.  Zur Entwicklung neuer Therapeutika werden aber wohl noch einige Jahre benötigt.

Referenzen:
Med-Uni Graz; LMU, München; University of Pennsylvania; DZNE, München; Universität Zürich
Nuclear Import Receptors Directly Bind to Arginine-Rich Dipeptide Repeat Proteins and Suppress Their Pathological Interactions“, Cell Reports 2020, 33:12
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720315278

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Arbeitsmedizin Psychologie Wissenschaft

Wie Zeit das Arbeitsgedächtnis beeinflusst

Wenn die Arbeit eintönig ist, wirkt es, als ob die Zeit stehen bleibt. Wird man hingegen geistig gefordert, vergeht die Zeit gefühlt wie im Flug. Wissenschaftler am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund haben nun gezeigt, dass die Beziehung zwischen der Auslastung des Arbeitsgedächtnisses und der Zeitwahrnehmung auch andersherum bestehen kann.

Dazu haben sie Anzeigen zur Dauer der verstrichenen Zeit beschleunigt oder verlangsamt, ohne dass die Versuchspersonen davon wussten. An der Studie haben 30 Versuchspersonen teilgenommen. Sie sollten am PC komplexe Arbeitsgedächtnisaufgaben lösen. Zwischen den Aufgabenblöcken wurden die Versuchspersonen nach ihrer eigenen Leistung gefragt. Auf dem PC wurde nebenbei die Uhrzeit eingeblendet. Dabei handelte es sich zu Beginn des Versuchs um die tatsächliche Uhrzeit. Im weiteren Verlauf wurde eine um 20 Prozent beschleunigte sowie eine um 20 Prozent verlangsamte Uhrzeit eingeblendet. Je nach Gruppenzuteilung wurde zuerst die schnellere oder die langsamere Uhrzeit angezeigt. Es zeigte sich, dass die Versuchspersonen die Arbeitsgedächtnisaufgaben während des Blocks mit der schnelleren Uhr signifikant besser bearbeiteten. Zusätzlich war die Theta-Aktivität während des Blocks mit der experimentell beschleunigten Uhrzeit deutlich erhöht. Frontale Theta-Wellen werden mit Arbeitsgedächtnis- und Aufmerksamkeitsprozessen in Verbindung gebracht.

Die Studie zeigt, dass bereits kleine, äußere Veränderungen die Leistung des Arbeitsgedächtnisses beeinflussen können. Diese Erkenntnis könnte zum Beispiel für die Arbeitsplatzgestaltung relevant sein, etwa wenn es um die Frage geht, ob sich die bloße An- oder Abwesenheit von zeitlichen Informationen auf die Arbeitsleistung auswirken kann. Weitere Forschung ist jedenfalls nötig.

Referenzen:
TU Dortmund
Boosting working memory with accelerated clocks. NeuroImage 2021;  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811920310867

#arbeit #zeit #verhalten #leistung #wahrnehmung #arbeitsgedächtnis #zeitwahrnehmung #medizin #medimpressions

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Neurowissenschaften Wissenschaft

Ursache der Mikrozephalie entschlüsselt

Ein Forschungsteam am IMBA (Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften) entwickelte eine bahnbrechende Organoid-Technologie, um Hunderte Gene auf einmal im Hinblick auf menschliche Gehirnkrankheiten zu untersuchen. Ein wichtiger Meilenstein war 2013 die Entwicklung von Hirnorganoiden im Labor von Jürgen Knoblich. Bislang gab es jedoch keine Möglichkeit, diese systematisch nach Genen zu durchsuchen, die für Erkrankungen des Gehirns verantwortlich sind. 

Eine neue Methode namens CRISPR-LICHT (Lineage Tracing at Cellular resolution in Heterogenous Tissue) erlaubt es Forschern erstmals, Hunderte von Mutationen in Gehirnorganoiden gleichzeitig zu erzeugen und parallel ihre Wirkung auf die Entwicklung bestimmter Zellpopulationen im Gehirn zu untersuchen. „Unser Ansatz kombiniert die Genschere CRISPR-Cas9 mit einer doppelten Barcoding-Methode, bei der wir jede Zelle im Organoid und die Zellen, von denen sie abstammt mit einer einzigartigen genetischen Adresse versehen. So erschließt sich für uns eine Art ´Zell-Stammbaum´, und wir können feststellen, welchen Ursprung die Zellen in einem Organoid haben. Durch die CRISPR-Cas9- Methode erzeugen wir nun Mutationen und untersuchen, wie sich dieser Stammbaum verändert,“ so die Forscher.

In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien untersuchte das Team die Mikrozephalie, eine genetische Störung, bei der Patienten schwere Entwicklungsstörungen erleiden, weil das Gehirn nicht zur richtigen Größe heranwächst. Sie stellten fest, dass ein bestimmter Signalweg in den Proteinfabriken der Zelle, dem sogenannten Endoplasmatischen Retikulum, für das gesunde Wachstum im Gehirn ausschlaggebend ist. Kommt es hier zu einem Defekt, bilden bestimmte Nervenzellen weniger Zell-Nachkommen und das Gehirn bleibt zu klein. 

Referenzen:
IMBA, Wien; A human tissue screen identifies a regulator of ER secretion as a brain size determinant, Science 29. Okt. 2020; https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/28/science.abb5390

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