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Covid-19: Von Asthmasprays wird abgeraten

In Österreich haben Menschen Asthmasprays gehamstert, die laut einer britischen Studie Covid-19-Erkrankungen lindern könnten, sodass Asthmapatienten diese wichtigen Medikamente teils nicht mehr in den Apotheken bekamen. Die Studie wurde aber so mangelhaft durchgeführt, dass man derzeit keine Asthmaspray-Inhaltsstoffe bei Covid-19-Erkrankungen empfehlen kann, erklärten österreichische und deutsche Lungenmediziner bei einer Online-Pressekonferenz.

„Das Studiendesign hat große Probleme“, erklärte etwa Marco Idzko von der Medizinischen Universität Wien. Die Forscher schlossen zum Beispiel den Placeboeffekt nicht aus, dass Patienten sich besser fühlen, obwohl sie bloß ein Scheinmedikament erhalten. Die Ärzte überreichten ihnen den Asthmaspray mit der Erklärung, dass man davon ausgehen könne, dass er ihnen hilft. Die anderen bekamen nichts und mussten darauf hoffen, dass es ihnen nicht sehr schlecht geht.

„Als wichtigste Verbesserung wurde in der Publikation beschrieben, dass die Patienten mit dem Asthmaspray weniger oft die Rettung riefen, tatsächlich hing ein Großteil der Krankenhaus- und Arztbesuche gar nicht mit Covid-19 zusammen“, sagte Idzko.
Bei allen medizinisch nachweisbaren, aussagekräftigen Dingen wie der Viruslast im Körper und der Sauerstoffsättigung im Blut, die bei Atemnot durch eine Covid-19 Erkrankung sinkt, hatte sich kein Unterschied zwischen den Patienten mit und ohne Asthmaspray gezeigt. Zudem war die Zahl der Versuchspersonen mit 73 Patienten in der behandelten Gruppe und ebenso vielen in der Kontrollgruppe sehr niedrig.

Idzko appellierte daher, bei Covid-19 keine inhalativen Glukokortikoide zu verschreiben, um Nebenwirkungen einer hohen Dosierung und eine Verknappung der Medikamente für Asthmapatienten zu vermeiden.

Referenz:
Pressemeldung: Science APA, 29.4.2021; Mediziner raten von Asthmasprays gegen Covid-19 ab; Stellungnahme der Fachgesellschaften: https://pneumologie.de/fileadmin/user_upload/COVID-19/20210419_DGP_OEGP_DGAKI__C19_und_ICS__STOIC-Studie.pdf

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Tuberkulose: Wann ist eine Behandlung zu Ende?

Die Behandlung der Tuberkulose (TB) ist lang, belastend und teuer. Insbesondere das Auftreten von resistenten Tuberkulosebakterien erfordert einen langen Atem: Die WHO empfiehlt in diesen Fällen meist pauschal eine Therapiedauer von mindestens 18 Monaten, da es keine zuverlässigen Biomarker für einen vorzeitigen Stopp gibt. PatientInnen bei denen die Standardtherapie anschlägt, können unter Umständen aber nach sechs Monaten austherapiert sein. Wann sollte die mitunter nebenwirkungsreiche und belastende Therapie also ausgesetzt werden? Vor dieser Frage stehen MedizinerInnen immer wieder aufs Neue, denn der fehlende Nachweis des Tuberkuloseerregers Mycobacterium tuberculosis ist keine Gewähr für eine dauerhafte Heilung der Lungeninfektion.

Gemeinsam mit internationalen Tuberkulosezentren konnten deutsche Forschende nun nach sechs Jahren Forschungsarbeit und anhand von Patientenkohorten ein Modell für das Therapieende entwickeln, das auf einer RNA-Bestimmung im Blut beruht. Es konnten aus vielen Tausend Genen 22 identifiziert werden, deren Aktivität mit dem Krankheitsverlauf korreliert. Dieser Biomarker könnte eine klare Auskunft darüber geben, ob der Patient geheilt ist und eine Behandlung gefahrlos verkürzt werden kann.

Für die Identifizierung dieses individuellen Biomarkers haben die WissenschaftlerInnen fünf unterschiedliche Patientenkohorten aufgebaut. Dabei handelte es sich in allen Fällen um Erwachsene, die an Lungentuberkulose erkrankt waren, zum Teil an nicht-resistenten, z. T. an resistenten Formen. Im nächsten Schritt soll der Biomarker nun in der klinischen Routine eingesetzt und weiterhin getestet werden.

Referenz:
Research Center Borstel; Universität Lübeck, Karolinska Institut, Stockholm, Max Planck Institut Berlin, München; Kepler Universität, Linz
Prediction of anti-tuberculosis treatment duration based on a 22-gene transcriptomic model,
European Respiratory Journal 2021; https://erj.ersjournals.com/content/early/2021/01/28/13993003.03492-2020.long

#tuberkulose #biomarker #therapieende #resistenz #rna #mycobacterium tuberculosis #lunge #medizin #medimpressions

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Neue Tricks gegen Antibiotika-Resistenz

Das Bakterium Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Verursacher von Lungenentzündungen und stellt Krankenhäuser weltweit vor eine große Herausforderung. Die Behandlung von Infektionen gestaltet sich meist schwierig, da das Bakterium sogenannte Biofilme bildet, in denen es vor Medikamenten geschützt ist. Wissenschaftler haben nun eine innovative Methode entwickelt, um die Ausbildung dieser Biofilme zu stören und somit die Behandlung von Infektionen zu erleichtern.

Im konkreten Fall wurde die Kommunikation zwischen den einzelnen Bakterien unterbunden. Pseudomonas aeruginosa bildet nämlich nur dann Biofilme und krankmachende Moleküle in großem Ausmaß, wenn sich eine ausreichende Anzahl an Bakterien zusammenfindet. Mittels neu entwickelter Substanzen wurde jetzt ein bestimmtes Protein (PqsR), ein wichtiger Bestandteil des Kommunikationssystems von Pseudomonas aeruginosa blockiert. Dies stört die Bildung des Biofilms sowie einiger bakterieller Toxine – die Bakterien werden angreifbar für Antibiotika.

Werden die neuartigen PqsR-Inhibitoren vor der Verabreichung zusammen mit dem Antibiotikum Tobramycin in speziell entwickelten Nanopartikeln verpackt, so sinkt die zur Bekämpfung des Biofilms notwendige Dosis des Antibiotikums sogar um das mehr als 30-Fache. Die Nanocarrier erreichen auch gezielt und in hoher Konzentration den Wirkort, im konkreten Fall die Lunge. „Da sie Erreger nicht direkt abtöten, besteht auch ein deutlich geringerer Selektionsdruck. Das gibt uns Grund zur Hoffnung, dass sich Resistenzen nur deutlich langsamer entwickeln als bei Antibiotika,“ hoffen die Forscher.

Referenz:
Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS)
A New PqsR Inverse Agonist Potentiates Tobramycin Efficacy to Eradicate Pseudomonas aeruginosa Biofilms, Advanced Science 2021;
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202004369

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Lunge auf Chip

Ein Labor des ARTORG Center for Biomedical Engineering Research der Universität Bern befasst sich seit über zehn Jahren mit der Entwicklung hochspezialisierter In-vitro-Organ-Modellen, den sogenannten Organs-on-Chip. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der Modellierung der Lunge und ihrer Erkrankungen. Nach einem ersten erfolgreichen Lunge-auf-Chip-System, das wesentliche Merkmale der Lunge aufweist, wurde nun eine rein biologische Lunge-auf-Chip der nächsten Generation entwickelt.

Pauline Zamprogno hat das neue Modell für ihre Doktorarbeit entwickelt. Die hervorstechendsten Eigenschaften der neuen Version: Das Modell reproduziert eine Ansammlung von Lungenbläschen, die mit je 250 Mikrometer Durchmesser etwa lebensgroß sind. Das System besteht aus einer dünnen, dehnbaren Membran aus Molekülen, die natürlicherweise in der Lunge vorkommen: Kollagen und Elastin. Die Membran ist stabil, kann wochenlang beidseitig kultiviert werden, ist biologisch abbaubar und ihre Elastizität ermöglicht das Simulieren von Atembewegungen durch mechanisches Dehnen der Zellen. Durch ihre Größe und die Ähnlichkeit zu echtem Lungengewebe, eignet sich das Modell nun auch zur Untersuchung verändertet Luft-Blut-Barrieren bei Lungenerkrankungen wie idiopathischer Lungenfibrose (IPF) oder chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD).

Die Lunge-auf-Chip kann sowohl mit gesunden als auch mit erkrankten Lungenbläschen-Zellen, etwa Krebszellen, besiedelt werden. Damit erhalten Kliniker ein besseres Verständnis der Physiologie der Lunge und ein wirksames Werkzeug zum Screening möglicher neuer Wirkstoffe. So können Therapien identifiziert werden, die bestimmten Patienten am besten helfen können. Ein weiterer Vorteil der neuen Lunge-auf-Chip ist ihr Potenzial, pneumologische Forschung auf Basis von Tierversuchen zu reduzieren.

Referenz:
Universität Bern; Inselspital Bern; HIPS, Saarbrücken
Second-generation lung-on-a-chip with an array of stretchable alveoli made with a biological membrane; Commun Biol 2021; 4:168; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01695-0

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Pneumologie Therapie Wissenschaft

Neuer Therapieansatz bei COPD

Die Lungenkrankheit COPD (chronic obstructive pulmonary disease) zählt zu den häufigsten und tödlichsten Erkrankungen weltweit und wird hauptsächlich durch Zigarettenrauchen verursacht. Zu den weiteren Risikofaktoren zählt Luftverschmutzung. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) ist es nun gelungen, COPD in Mäusen, die chronischem Zigarettenrauch ausgesetzt waren, zu heilen.

Derzeitige Behandlungsmethoden versuchen, die Symptome zu lindern (vor allem Kurzatmigkeit und Husten mit Auswurf) sowie das Fortschreiten der Krankheit und seiner Folgeerkrankungen aufzuhalten. In schweren Fällen sind Betroffene auf eine Lungentransplantation angewiesen. Eines der größten Probleme bei COPD ist, dass die Lunge sich nicht selbst regenerieren kann. Nun wurde ein Wirkstoff der chronische Entzündungen und Fibrose in der Leber verhindern kann, im Tierversuch an Lungen von Mäusen, die chronische COPD-typische Symptome entwickelt hatten, getestet.

Das Ergebnis: Durch die Blockierung der Signalwege des Lymphotoxin-Beta-Rezeptors in der Lunge von COPD-Mäusen konnte die Formation von Immunzellfollikel, von denen man weiss, dass sie für das Fortschreiten der Krankheit relevant sind, verhindert werden. „Obwohl die Mäuse chronischem Zigarettenrauch ausgesetzt waren, konnten wir eine vollständige Wiederherstellung des Lungengewebes beobachten“, so die Forscher. Zusätzlich trat eine Verbesserung bei Folgeerkrankungen wie Muskelschwund ein. 

Erste präklinische Experimente wiesen bereits nach, dass sich die Signale des Lymphotoxin-Beta- Rezeptors in menschlichen Lungengewebeproben identisch zu den Signalwegen in der Maus verhalten. Ziel der Forscherinnen und Forscher ist es nun, den neuen Therapieansatz in den kommenden Jahren in klinischen Studien am Menschen zu testen.

Referenzen: Helmholtz Zentrum München, DKFZ
Inhibition of LTβR-signaling activates Wnt-induced regeneration in lung, Nature 4.11.2020, https:// www.nature.com/articles/s41586-020-2882-8

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Genetik Pneumologie Wissenschaft

Mukoviszidose: Andockstelle für Bakterien entdeckt

Mukoviszidose (zystische Fibrose), ist eine der häufigsten genetischen Erkrankungen. Ursache ist die Mutation eines Gens, das an der Sekretion von Schleim beteiligt ist, wodurch dieses ungewöhnlich dick wird und die Atemwege verstopft. Trotz erheblicher therapeutischer Fortschritte verringert die Erkrankung immer noch die Lebenserwartung, insbesondere durch lebensbedrohliche Infektionen der Atemwege. Wissenschaftler der Universität Genf (UNIGE) haben nun den Grund für die große Anzahl von Lungeninfektionen entdeckt.

Offenbar fördert ein Protein (Vav3) diesen Prozess, indem es „bakterielle Andockstationen“ auf der Oberfläche der Atemwege produziert. Es wird bei Erkrankten überexprimiert und zwingt zwei andere Proteine (Fibronektin, Integrin b1) dazu, sich auf der Zelloberfläche zu verbinden und einen Komplex zu erzeugen, der es besonders der Bakterienart „Pseudomonas aeruginosa“ erleichtert, hier anzudocken und die oft tödlichen Infektionen auszulösen. Es ist das erste Mal, dass ein Mechanismus beobachtet wurde, der eine günstige Mikroumgebung für ein Bakterium schafft, bevor es es überhaupt eintrifft, meinen die Forscher. Das Verständnis dieses Prozesses könnte eventuell dazu beitragen, das Auftreten schwerer Infektionen, etwa durch die Hemmung von Vav3, zu verhindern.

Université de Genève
Pressemitteilung
Originalpublikation: Cell Reports July 7, 2020 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(20)30823-8

#mukoviszidose #zystischefibrose #vav3 #pseudomonasaerugenosa #unige #epithel #lunge #infektion #fibronektin #integrinb1 #medizin #medimpressions

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Onkologie Pneumologie Wissenschaft

Zuckerentzug verlangsamt Wachstum von Lungenkrebs

Tumorzellen brauchen Zucker, um zu wachsen. Durch die Blockade zweier spezifischer, Zucker transportierender Proteine könnte das Wachstum von Lungentumoren verlangsamt werden. Erste Versuche von Forschern an der ETH Lausanne (EPFL) sind vielversprechend.

Die Idee, Krebszellen „auszuhungern“, indem ihnen durch die Blockade von sogenannten Glucosetransportern der Zugriff auf Zucker entzogen wird, ist ein naheliegender Therapieansatz. Unklar war, wie Glucose-Transporter gestoppt werden sollten und ob Krebszellen bei Zuckermangel nicht auf alternative Energielieferanten zugreifen.

Zur Klärung dieser Fragen züchteten die Forscher Mäuse mit Lungenkrebs, denen die Glucosetransporter Glut1 und Glut3 fehlten. Ihre Tumore konsumierten weniger Zucker, wuchsen langsamer und die Mäuse lebten länger als Artgenossen. In einem weiteren Schritt wurden Glut1 und Glut3 in vier verschiedenen, im Labor gezüchteten menschlichen Lungenkrebs-Zelllinien eliminiert, worauf diese Zellen ebenfalls ihr Wachstum verlangsamten. Offenbar sind beide Glucosetransporter nötig, um den Tumor zu ernähren. Im nächsten Schritt wird weiter daran gearbeitet, diese Stoffwechselwege näher zu untersuchen.

Referenz:
ETH Lausanne
Blocking sugar metabolism slows lung tumour growth, eLife, Jun 23. 20, DOI: 10.7554/eLife.53618
https://elifesciences.org/articles/53618

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Pneumologie Therapie Wissenschaft

Biphosponate schützen vor Pneumonie

Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass Biphosphonate wie Aledendronat, die zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose eingesetzt werden, mit einem geringeren Risiko für Lungenentzündungen respektive Tod durch Pneumonien verbunden sind.

In der Untersuchung zeigten Hüftfraktur-Patienten unter Therapie über eine mediane Nachbeobachtungszeit von 2,7 Jahren ein um 24% geringeres Risiko für eine Lungenentzündung im Vergleich zu Patienten, die keine Biphosphonat-Behandlung erhielten. Das Sterblichkeitsrisiko aufgrund einer Pneumonie verringerte sich um 35%. Zurückgeführt wird der Effekt auf entzündungshemmende und immunmodulierende Eigenschaften der Biphophonate, die aufgrund dieser Studie nun eventuell auch zur Behandlung von COVID-19 eingesetzt werden könnten.

Referenz:
Chor-Wing S et al., Journal of Bone and Mineral Research 2020; https://doi.org/10.1002/jbmr.4030

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