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Covid-19: Genetische Risikofaktoren entdeckt

Eine Coronavirus-Infektion trifft nicht alle Patienten gleich schwer. Übergewichtige, Patienten mit bestimmten Vorerkrankungen und ältere Personen haben ein erhöhtes Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf. Eine Rolle scheint auch die genetische Veranlagung zu spielen. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie unter der Leitung der Charité Berlin.

Die Studie umfasste 435 Patienten über 18 Jahren aus Deutschland, Spanien, der Schweiz und den USA, von denen manche kaum, andere schwer erkrankt waren. Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihrer Suche auf das Humane Leukozytenantigen-System (HLA-System). Dabei handelt es sich um eine Gruppe menschlicher Gene, die für die Funktion des Immunsystems zentral sind und eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Deren Moleküle befinden sich auf der Oberfläche von weißen Blutkörperchen.

Die Wissenschaftler fanden nun Hinweise darauf, dass ein bestimmter HLA-Subtyp namens HLA-C*04:01 mit einem schweren klinischen Verlauf von Covid-19 einhergeht. Träger dieser Genvariante haben offenbar ein doppelt so hohes Risiko, im Krankheitsfall künstlich beatmet werden zu müssen. Dieses Wissen bietet jetzt die Möglichkeit, Patientengruppen mit einem erhöhten Risiko für schwere Krankheitsverläufe zu identifizieren. Die Allelhäufigkeit in Spanien, der Schweiz und Deutschland wird mit etwa 16 Prozent angegeben.

Referenz:
Charité Berlin
Increased risk of severe clinical course of COVID-19 in carriers of HLA-C*04:01; EClinicalMedicine 2021; https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00379-5/fulltext

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Mögliche Achillesferse des Coronavirus entdeckt

Ein Team unter der Leitung des Instituts für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften hat möglicherweise eine Achillesferse des Coronavirus gefunden. Bei den Forschungen ist erneut das Spike (S)-Protein von Interesse, da es den Haupteintrittsmechanismus des Virus in die Wirtszellen darstellt. So bestimmt die Interaktion des SARS-CoV-2 S-Proteins mit dem Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) der Wirtszellen die Infektiosität des Virus. Dies erfordert einen Tarnmechanismus, um es vor der Immunantwort des Wirts zu verbergen. Dabei nutzt das Virus einen Glykosylierungsmechanismus an bestimmten Stellen des S-Proteins, um eine Zuckerhülle zu bilden, die das antigene Protein vor der Immunreaktion des Wirts verbirgt.

Jetzt wurden zwei zuckerbindende Proteine (Lektine) gefunden, die den Tarnmechanismus verhindern: Clec4g und CD209c docken dabei nicht irgendwo an, sondern an einer Bindungsstelle, die auch bei eventuellen Virenmutationen nicht verloren gehen kann, da sie für die Funktion der Spikes essentiell ist. Viren wird es damit sehr schwer gemacht, überhaupt in Zellen einzudringen.
Zur Freude des Teams verringerten die beiden Lektine auch die SARS-CoV-2-Infektiosität von menschlichen Lungenzellen. Co-Erstautor Stefan Mereiter: „Dieser Mechanismus könnte in der Tat die Achillesferse sein, auf die die Wissenschaft schon lange gewartet hat.“

Forschungsleiter Josef Penninger: „Der Ansatz ist vergleichbar mit dem Mechanismus des Medikamentenkandidaten „APN01“, das ebenfalls an das Spike-Protein bindet. Wenn das S-Protein von dem Medikament besetzt ist, wird der Zugang zur Zelle blockiert. Jetzt haben wir natürlich vorkommende Lektine von Säugetieren identifiziert, die genau das tun können.“

Referenz:
IMBA Wien, Karolinska Institutet, BOKU Wien, Universität Linz
Pressemeldung Science APA 11.8.2021; Originalpublikation: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, EMBO J 2021;  https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.2021108375

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Infektionsrisiko für Sars-Cov-2 durch Bargeld ?

Um herauszufinden, wie lange sich Sars-Cov-2 auf Münzen und Banknoten hält, untersuchten Forscher der Ruhr-Universität in Zusammenarbeit mit der europäischen Zentralbank, verschiedene Eurogeldstücke und -scheine mit unterschiedlich hoch konzentrierten Viruslösungen und beobachteten über mehrere Tage, wie lange infektiöse Viren nachweisbar waren. Als Vergleich dienten Edelstahloberflächen.

Die Ergebnisse beruhigen: Während auf der Edelstahloberfläche noch nach sieben Tagen infektiöse Viren vorhanden waren, waren sie vom 10-Cent-Stück nach sechs Stunden, vom 5-Cent-Stück nach einer Stunde komplett verschwunden (Viren vertragen kein Kupfer). Auf 10-Euro-Scheinen dauerte es drei Tage bis zum vollständigen Verschwinden infektiöser Viren, bei der 1-Euro-Münze zwei Tage.

Um zu untersuchen, wie gut das Virus von einer Oberfläche auf die Fingerspitze übertragen wird, benetzten die Forscher Geldscheine, Münzen und kredtikartenähnliche PVC-Platten mit ungefährlichen Coronaviren sowie unter Hochsicherheitsbedingungen mit Sars-Cov-2. Diese Oberflächen wurden dann noch feucht oder bereits getrocknet von ProbandInnen mit den Fingerspitzen oder im Fall von Sars-Cov-2 mit künstlicher Haut berührt. Danach wurden Zellkulturen mit den an den Fingerspitzen haftenden Viren angeimpft.
Das Ergebnis: „Bereits nachdem die Flüssigkeit angetrocknet war, fand praktisch keine Übertragung infektiöser Viren mehr statt“, so Studienautor Daniel Todt: „Unter realistischen Bedingungen ist eine Ansteckung mit Sars-Cov-2 an Bargeld sehr unwahrscheinlich.“

Die aktuelle Studie untersuchte die Wildtyp- und Alpha-Variante von Sars-Cov-2. „Wir gehen davon aus, dass sich auch andere Varianten wie die zurzeit vorherrschende Delta-Variante ähnlich verhalten“, erklärt Mitautor Eike Steinmann.

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum
A realistic touch-transfer method reveals low risk of transmission of SARS-CoV-2 by contaminated euro coins and banknotes, iScience 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004221008762

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The Dance of Spike – Spikeproteine im Discofieber

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Ein Video der Johannes Kepler Universität Linz (JKU) zeigt, wie sich das Lektin CLEC4G an die Zuckermoleküle des Spikeproteins von SARS-CoV-2 heftet. Das Spike-Protein erweist sich dabei als erstaunlich geschmeidig und tanzfreudig.

Diese Beweglichkeit überraschte auch die Forscher, da das quasi dreiseitige S-Protein auf den Bildern immer „relativ geschlossen“ aussieht, erklärt Peter Hinterdorfer vom Institut für Biophysik der Universität Linz: „Wir haben aber gesehen, dass es an den Oberflächen eigentlich aufmacht und die drei Arme dynamisch sind.“

Hinter den Aufnahmen steckt eine Forschungsarbeit zu einer Idee um den Genetiker Josef Penninger, bei der man dem SARS-CoV-2-Virus mittels Lektinen den Schlüssel für menschliche Zellen „verkleben“ möchte. Erste Ergebnisse sind vielversprechend. So konnten bereits zwei von 140 untersuchten Lektinen isoliert werden. Diese könnten möglicherweise andere Substanzen, wie etwa das sich in fortgeschrittener klinischer Erprobung befindliche Medikament APN01, ein biotechnologisch hergestelltes menschliches Angiotensin Converting Enzym 2 (rhACE2), das ebenfalls an das Spike-Protein bindet, unterstützen.

Penninger: „Mit beiden Lektinen haben wir erstmals die Möglichkeit, das Virus über dessen Zuckerhülle zu binden und zu neutralisieren. Die Stellen, an denen das SARS-CoV-2 S-Protein mit den Zuckermolekülen modifiziert wird, sind hoch-konserviert und finden sich in allen derzeit zirkulierenden Mutanten wieder. Womöglich ist das die Achillesferse des Virus.“

Referenz:
Video: Johannes Kepler Universität Linz;
APA Pressemeldung 27.April 2021;
Originalliteratur: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, bioRxiv April 2021; https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.04.01.438087v1

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Covid-19-Infektion: OP erst nach sieben Wochen

Bereits im Mai 2020 belegten erste Daten des Forschungsnetzwerks COVIDSurg, dass Patientinnen mit einer Coronavirus-Infektion bei chirurgischen Eingriffen eine erhöhte Sterblichkeit aufweisen. In einer internationalen Beobachtungsstudien konnte das Forschungsteam nun aktuell herausfinden, dass planbare Operationen von auf SARS-CoV-2 positiv getesteten Personen um mindestens sieben Wochen aufgeschoben werden sollten, um das postoperative Sterblichkeitsrisiko zu senken.

Für die Studie wurden Daten von 140.727 Personen aus 1.674 Kliniken in insgesamt 116 Ländern erhoben und ausgewertet. Von den in der Studie eingeschlossenen Personen waren 2,2 Prozent zu verschiedenen Zeitpunkten positiv auf COVID-19 getestet worden, die restlichen 97,8 Prozent waren nicht mit dem Virus infiziert und bildeten die Vergleichsgruppe. Die Mortalität innerhalb von 30 Tagen nach einem chirurgischen Eingriff lag bei den negativ getesteten Personen bei 1,5 Prozent. Die entsprechende Sterblichkeit bei den Personen, die während der ersten vier Wochen nach einer Coronavirus-Infektion operiert wurden, betrug dagegen vier Prozent und nach fünf bis sechs Wochen immer noch 3,6 Prozent. Die Mortalität sank erst sieben Wochen nach dem Infektionsnachweis wieder auf das Ausgangsniveau von 1,5 Prozent ab.
Jedoch wiesen PatientInnen mit anhaltenden COVID-19-Symptomen auch noch nach sieben Wochen eine mit sechs Prozent stark erhöhte Mortalität auf, im Gegensatz zu Personen, bei denen die Symptome bereits abgeklungen waren (2,4 Prozent) bzw. die trotz Infektion ohne Erkrankungssymptome blieben (1,3 Prozent).

Entsprechend rät das Forschungsteam bei positivem Coronavirus-Nachweis, planbare Operationen um mindestens sieben Wochen zu verschieben und abzuwarten, bis entsprechende COVID-19-Symptome abgeklungen sind.

Referenz:
Universität Tübingen, Birmingham University
Timing of surgery following SARS-CoV-2 infection: an international prospective cohort study; Anaesthesia 2021; https://associationofanaesthetists-publications.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/anae.15458

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Höhere Sterblichkeit durch B.1.1.7-Variante

Das offizielle britische Beratungsgremium „New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group“ (NERVTAG), das die Regierung mit Analysen unterstützt, fasste Ende vergangener Woche in einer aktuellen Lagebeschreibung auf Basis mehrerer Studien aus England, Wales und Schottland, die Situation so zusammen: In Summe kommt man auf ein um etwa 40 bis 60 Prozent erhöhtes Morbiditäts- (Krankheitslast) und Mortalitätsrisiko bei B.1.1.7-Erregern. Die Ursache ist nicht bekannt. Experten vermuteten aber, dass vor allem durch eine Mutation im Spike-Protein der „britischen Variante“ (Mutation N501Y, eventuell unterstützt durch eine weitere kleine Veränderung in der Virus-Erbsubstanz; die Deletion 69-70) das Eindringen der Viren in Zellen erleichtert wird. Das wiederum könnte die Viruslast erhöhten.

Sogar die Behörde Public Health England, die in früheren Analysen keine erhöhte Gefährlichkeit festgestellt hatte, kommt in ihrer Studie jetzt zu einer erhöhten Sterblichkeitsrate von 65 Prozent. Die Zahlen differieren von Studie zu Studie, deuten aber offenbar überwiegend in eine Richtung, wie NERVTAG im Original feststellt: „Auf Basis dieser Analysen gibt es eine realistische Wahrscheinlichkeit, dass eine Infektion mit der Virus-Problemvariante B1.1.7 zu einem erhöhten Mortalitätsrisiko im Vergleich zu einer Infektion mit ‚Wildtyp‘-SARS-CoV-2-Varianten führt.“ Als Wildtyp wird die ursprüngliche Form des Virus bezeichnet.

Die Ausgangslage bleibt laut den britischen Experten gleich: „Man muss darauf hinweisen, dass das absolute Risiko für einen Todesfall bei einer Infektion trotzdem niedrig bleibt.“ Große Infektionszahlen führen dennoch zu großen Belastungen für das Gesundheitswesen. In Großbritannien zu um 40 Prozent gesteigerte Aufnahmen in Intensivstationen und deutlich mehr Todesfällen.

Referenz:
NERVTAG, Department of Health, UK
APA Science; Corona – Mehr Hinweise auf höhere Mortalität durch B.1.1.7-Variante; 16.2.2021; https://science.apa.at/power-search/10477170829848700326

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Erst Corona, dann Diabetes?

Bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist. So treten häufiger Symptome auf, wie sie typischerweise bei Diabetes mellitus vom Typ1 zu finden sind. Die Symptome reichen von Hyperglykämie bis hin zu einer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes). Studien berichten über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter COVID-19 Erkrankung.

Eine deutsche Arbeitsgruppe untersuchte, wie es bei COVID-19-Patienten zu diesen Diabetes-typischen Symptomen kommen könnte. Dafür haben die Forschenden Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit SARS-CoV-2 in Kontakt gebracht und herausgefunden, dass sich die sogenannten Langerhans‘schen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen.

Die Viren dringen in die Zellen ein und setzen neue infektiöse Viruspartikel frei. Daraufhin verändert sich infiziertes insulinproduzierendes Gewebe in Form und Funktion entscheidend. So reduziert sich etwa die Anzahl der Insulin-Granula, in denen Beta-Zellen das Insulin speichern. Das wiederum stört die Ausschüttung dieses lebenswichtigen Hormons.

Bei Autopsien an verstorbenen COVID-19-Patienten zeigte sich, dass selbst nachdem in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese im Pankreas noch nachgewiesen werden konnten. Dies wiederum deutet darauf hin, dass das neuartige Coronavirus nicht nur außerhalb der Lunge aktiv ist und andere Organe infiziert, sondern dass diese Infektionen auch häufiger und andauernder sind als bisher angenommen. Ob die auftretenden Beeinträchtigungen der Insulinproduktion langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung führen, müssen nun weitere Studien klären.

Referenz:
Universität Ulm
SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00347-1

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Virenschutz durch selbstdesinfizierende Masken

Die Schutzwirkung von Masken basiert auf der Filterung der Aerosole oder zusätzlich auf der passiven Inaktivierung der Viren mittels geladener Oberflächen, zum Beispiel durch Silberkationen. Damit Masken zuverlässig schützen, müssen sie rechtzeitig ersetzt werden. Eine Schutzmaske, die sich jederzeit auf Knopfdruck sterilisieren lässt, hätte hier entscheidende Vorteile. Schweizer Forschende haben nun einen Prototyp entwickelt, der bereits im Frühling 2021 auf den Markt kommen soll.

Die neuartige Maske besteht aus einem mehrlagigen Spezialstoff sowie Elektroden und einer Spannungsquelle. Zwischen zwei leitenden Schichten liegt eine isolierende Membran. Dank einer integrierten und über einen USB-Anschluss aufladbaren Batterie wird auf Knopfdruck eine elektrische Spannung von wenigen Volt angelegt. Diese erzeugt reaktive Sauerstoffmoleküle, die Viren und auch Bakterien zuverlässig inaktivieren. Auf diese Weise lässt sich die Oberfläche der Maske in wenigen Minuten, sogar während des Tragens, sterilisieren. Die angelegte Spannung und die erzeugten reaktiven Sauerstoffmoleküle sind dabei minimal und für Menschen unbedenklich.


Welche reaktiven Sauerstoffmoleküle produziert werden und wie effizient diese die Krankheitserreger inaktivieren, hängt von der eingesetzten Spannung und von den verwendeten Materialien ab. Im Labor wird aktuell nach der optimalen Mischung gesucht. Je nach Spannung und Aufbau des Textils wird derzeit eine Vireninaktivierung von über 99 Prozent erreicht. Die Sterilisierungseffizienz kann aber auch je nach Einsatzbereich, spezifisch angepasst werden. Im Rahmen des Projekts wollen die Forschenden diese Technologie nun auf weitere Anwendungen ausdehnen, so etwa auf Sitzbezüge und andere Textilien im öffentlichen Bereich.

Referenz:
Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Pressemeldung der ZHAW, 19.1.21
https://www.zhaw.ch/de/medien/medienmitteilungen/detailansicht-medienmitteilung/event-news/selbstdesinfizierende-maske-ermoeglicht-aktiven-virenschutz-auf-knopfdruck/

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Covid-19: Vorhersagemodell könnte Gesundheitssystem entlasten

Anhand eines mathematischen Modells können nun Patienten, denen ein günstiger COVID-19-Krankheitsverlauf bevorsteht, zuverlässig identifiziert werden. Diese Patienten könnten damit früher als bisher üblich aus den Spitälern entlassen werden, wodurch das Gesundheitssystem – bis zum Erreichen einer ausreichenden Durchimpfungsrate – entlastet werden könnte.

Das Besondere dieses Modells ist, dass es ausschließlich auf ohnehin in der klinischen Routine erhobenen Parametern beruht. Spitalsärzte können ab sofort die bei ihren Patienten erhobenen Parameterwerte in einen frei verfügbaren Online-Rechner eingeben und haben damit ein Werkzeug an der Hand, das ihre Entscheidung über den Zeitpunkt einer möglichen Entlassung wesentlich unterstützt. Das dem Tool zugrundeliegende mathematische Modell wurde von Stefan Heber, MedUni Wien, entwickelt und beruht auf wiederholten Messungen des Entzündungsmarkers C-reaktives Protein, dem Nierenfunktionsmarker Kreatinin sowie der Anzahl der Blutplättchen (Thrombozyten) im Blut.

Aus Ableitungen der Verläufe dieser Parameter innerhalb der ersten vier Krankenhausaufenthaltstage kann zusammen mit zusätzlichen Parametern wie etwa das Alter der Patienten sowie der Information zur Körpertemperatur bei Spitalsaufnahme mit hoher Treffsicherheit ein günstiger Krankheitsverlauf vorhergesagt werden, unabhängig davon, wie lange die Symptome vor Aufnahme ins Spital schon angedauert haben.

Für die Entwicklung des ACCP-Tools wurden die Daten von 441 Patienten aus drei verschiedenen Zentren herangezogen und das entwickelte Modell anschließend anhand der Daten von 553 Patienten von drei weiteren unabhängigen Kohorten validiert.

Referenzen:
MedUni Wien; MedUni Innsbruck; Johannes Kepler Universität Linz; Karolinska Institut, Stockholm
Development and external validation of a logistic regression derived formula based on repeated routine hematological measurements predicting survival of hospitalized Covid-19 patients; Preprint:  https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.20.20248563v1

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