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„Minis“ halten Nervenverbindungen jung

Neuronen kommunizieren mittels schneller elektrischer Signale, die die Freisetzung von Neurotransmittern, den chemischen Botenstoffen des Gehirns, regulieren. Diese Art der interneuronalen Kommunikation nennt man evozierte Neurotransmission. Nervensynapsen können jedoch auch in Abwesenheit eines elektrischen Impulses Neurotransmitter freisetzen. Diese Miniatur-Freisetzungen (Minis) wurden lange Zeit nur als „Hintergrundrauschen“ ohne nähere Funktion wahrgenommen. Tatsächlich zeigen neuere Studien jedoch, dass Minis offenbar wichtige Aufgaben erledigen.

Sie agieren wie „Pings“ für den Computer und stellen sicher, dass Neuronen verbunden sind. Ein Schweizer Forschungsteam wies jetzt nach, dass Minis auch im reifen Nervensystem eine Rolle spielen. Sie fanden heraus, dass die Synapsen von Fruchtfliegenzellen mit zunehmendem Alter in kleinere Fragmente zerfielen. Ein Phänomen, dass auch bei alternden Säugetieren eintritt. Geschieht dies, sind sowohl die evozierte als auch die Miniatur-Neurotransmission beeinträchtigt und die Fliegen zeigen motorische Probleme, wie z.B. eine verminderte Fähigkeit, die Wände einer Plastikflasche zu erklimmen.

Werden beide Übertragungsarten blockiert, altern Synapsen vorzeitig, was darauf hindeutet, dass bei der Alterung oder bei altersbedingten neurologischen Erkrankungen Veränderungen der Neurotransmission auftreten, bevor die Synapsen zusammenbrechen. Daran lässt sich bei künftigen klinischen Interventionen ansetzen: Wird die Tätigkeit der Minis (jedoch nicht die der evozierten Transmission) stimuliert, bleiben Synapsen erhalten und die motorischen Fähigkeiten von Fruchtfliegen mittleren Alters gelangen auf ein Niveau, das mit dem von jungen Fliegen vergleichbar ist. Die Erkenntnisse könnten auch dazu beitragen, Anomalien die Minis betreffen, besser zu verstehen, etwa Neuroentwicklungsstörungen bei Kindern.

Referenz:
EPFL, Lausanne
Miniature neurotransmission is required to maintain Drosophila synaptic structures during ageing, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-24490-1

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Gehirn: mehr Rechenpower und Speicherplatz als vermutet

Nervenzellen kommunizieren miteinander via Synapsen. Deren Leistung dürfte viel höher sein, als bisher vermutet, wie Neurowissenschaftler zeigen. Die Signalübertragung ist dabei umso stärker, je grösser eine Synapse ist. „Mit dieser Erkenntnis schließen wir eine zentrale Wissenslücke der Neurobiologie“, so Kevan Martin von der Universität Zürich: „zudem ist dieses Wissen entscheidend, um zu verstehen, wie Informationen durch die Schaltpläne des Gehirns fließen und somit unser Gehirn funktioniert.“

Um die Synapsenströme zwischen Nervenzellen zu messen, fertigten sie hauchdünne Schnitte eines Mausgehirns an und führten unter dem Mikroskop feine Glaselektroden in zwei benachbarte Nervenzellen der Großhirnrinde ein. Damit konnten sie eine der beiden Nervenzellen künstlich aktivieren und gleichzeitig die Stärke des resultierenden Synapsenstroms in der anderen Zelle messen. Zudem injizierten sie einen Farbstoff, um die verästelten Zellfortsätze im Lichtmikroskop dreidimensional rekonstruieren zu können.

„Damit können nun die Schaltkreise der Großhirnrinde mithilfe von Elektronenmikroskopie exakt kartografiert und deren Informationsfluss am Computer simuliert und interpretiert werden,“ erklärt Gregor Schuhknecht, ETH Zürich: „diese Arbeiten ermöglichen ein besseres Verständnis, wie das Hirn normalerweise funktioniert, und wie «Verdrahtungsdefekte» zu neurologischen Entwicklungsstörungen führen können.“

Mithilfe von mathematischen Analysen konnten die Forschenden auch zeigen, dass Synapsen komplexer sind als bisher angenommen. Sie können nicht nur ein einziges Vesikel mit Botenstoffen aussenden, wie bisher angenommen, sondern mehrere Vesikel an verschiedenen Stellen gleichzeitig. Damit lässt sich auch ihre Signalstärke dynamischer regulieren als bisher gedacht.

Referenzen:
ETH, Universität Zürich; Harvard University
Structure and function of a neocortical synapse; Nature 13.1.2021; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03134-2

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