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Neuroblastom: Welcher Faktor begünstigt Rückfälle?

Neuroblastome sind nach Hirntumoren die häufigsten soliden Tumoren bei Kindern und entstehen aus unreifen Vorläuferzellen des Nervensystems. In einigen Fällen bilden sich Neuroblastome ohne jegliche Therapie komplett zurück. Bei etwa der Hälfte der Patienten kann jedoch auch eine hochintensive Therapie das Wachstum nicht verhindern.

Bösartige Neuroblastome nutzen einen Trick, um unendlich teilungsaktiv zu bleiben: Sie verlängern ihre Chromosomenenden (Telomere), so dass die Zellen quasi „unsterblich“ werden. Auf molekularer Ebene machen Krebszellen das auf zwei Wegen, sie überaktivieren das Enzym Telomerase oder sie verlängern die Chromosomenenden durch Neuanordnung ihrer Telomerabschnitte (alternativer Mechanismus). In beiden Fällen haben die jungen Patienten eine schlechte Prognose.

Das bestätigten auch die Daten von 760 Neuroblastom-Patienten einer eben publizierten Studie. Sie zeigt, dass bei fast der Hälfte der Patienten nicht die Überaktivierung der Telomerase, sondern der alternative Mechanismus für die Telomerverlängerung verantwortlich ist. Die Wissenschaftler untersuchten auch erstmals, welche molekularen Prozesse diesen speziellen Verlängerungsmechanismus begünstigen.

Die Erkenntnisse daraus könnte man nutzen, um bessere Therapien zu entwickeln. Bisher werden die jungen Patienten alle mit den gleichen Chemotherapie-Protokollen behandelt. Diese Therapien greifen vor allem schnell wachsende Krebszellen an. Krebszellen mit dem alternativen Mechanismus wachsen aber eher langsam, sind extrem widerstandsfähig und kehren wieder. Im nächsten Schritt wird nun daran gearbeitet, eine spezifische Therapie für diese Tumoren zu entwickeln, die vielleicht auch bei anderen Krebsarten, die diesen Telomer-Verlängerungsmechanismus nutzen, zum Einsatz kommen könnte.

Referenz:
DKFZ, KiTZ, Heidelberg; Universität HD
Alternative lengthening of telomeres in childhood neuroblastoma from genome to proteome; Nature Communications 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-21247-8

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Spermidin mindert Haarausfall und schützt das Herz

Spermidin ist eine natürliche Substanz, die erstmals in Samenflüssigkeit entdeckt wurde, wie der Name verrät. Es existiert in allen Körperzellen und wird auch von bestimmten Darmbakterien gebildet. Der Hauptanteil muss jedoch über die Nahrung aufgenommen werden. Es findet sich in Weizenkeimen, Käse, Sojaprodukten und Hülsenfrüchten. Bekannt als Anti-Aging-Substanz, aktiviert Spermidin die Autophagie. So werden eingedrungene Krankheitserreger, fehlerhafte Proteine oder nicht mehr funktionstüchtige Zellbestandteile abgebaut.

Im Alter nimmt seine Konzentration in den Zellen ab. Untersucht wurde nun, wie sich eine Spermidin-Gabe an gealterten Mäusen auswirkt, die sie sechs Monate lang über das Trinkwasser erhielten. Das Ergebnis: im Vergleich zu nicht-behandelten Tieren zeigten die Mäuse deutliche Anti-Aging-Effekte. Sie wiesen weniger Nieren- und Leberschäden auf und entwickelten eine bessere leistungssteigernde Glukoseversorgung im Gehirn. Auch der altersbedingte Haarverlust fiel deutlich geringer aus, kahle Stellen auf dem Rücken, typisch für ältere Mäuse, zeigten sich kaum.

Besonders interessant ist der herzschützende Effekt von Spermidin. So stellten die Forscher fest, dass die kardio-protektive Wirkung mit einer verminderten Telomerverkürzung im Herzgewebe in Verbindung steht. Telomere schützen die Enden der Chromosomen (Träger der Erbinformation) in unseren Körperzellen vor Abbau. Bei jeder Zellteilung verkürzen sich ihre Enden ein Stück, ebenso bei sich nicht mehr teilenden Zellen, wie den Herzmuskelzellen. Unterhalb einer kritischen Länge setzt der sogenannte programmierte Zelltod ein. Die Telomere waren bei den supplementierten Mäusen jedoch ähnlich lang wie bei jungen Tieren. Jetzt hofft man, dass Spermidin auch an Menschen Wirkung zeigt.

Referenz:
Universität Graz; Medizinische Hochschule Hannover
Novel aspects of age-protection by spermidine supplementation are associated with preserved telomere length; Gero Science 2021;  https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-020-00310-0

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