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Ultraschall-Hirnstimulation bremst Hirnabbau bei Demenz

Bei neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimer, Demenz oder der Parkinson-Krankheit gehen ständig Nervenzellen des Gehirns zugrunde. Dadurch kommt es zum Beispiel zu Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Stimmungsschwankungen oder reduzierter Bewegungsfähigkeit sowie dem Muskelzittern bei Parkinson. Die Therapiemöglichkeiten bei diesen Erkrankungen sind limitiert, erfolgreiche Heilungsmethoden gibt es derzeit keine.

Eine Methode, den Abbau der Nervenzellen zumindest temporär zu verringern, wurde in Wien entwickelt. Die transkranielle Pulsstimulation mit Ultraschall (TPS) dringt dabei nicht-invasiv in alle Bereiche des Gehirns ein und aktiviert jene Nervenzellen, die zur Regeneration von Hirnfunktionen beitragen können. Klinische Daten aus früheren Untersuchungen zeigten, dass zwei bis vier Wochen Therapie mit transkranieller Pulsstimulation die funktionellen Netzwerke und die kognitive Leistungsfähigkeit der von Alzheimer betroffenen PatientInnen für bis zu 3 Monate verbessern können.

Eine aktuelle Studie untersuchte nun mittels Methoden der Magnetresonanz die Gehirnmorphologie und konnte zeigen, dass die für Alzheimer typische kortikale Atrophie (Gewebeschwund im Gehirn) durch TPS gebremst werden kann. „Wir fanden eine signifikante Korrelation zwischen neuropsychologischer Verbesserung und Dicke der Hirnrinde in Alzheimer-Demenz-kritischen Gehirnbereichen“, erklärt Studienleiter Roland Beisteiner, MedUni Wien.
Aufgrund der Effektivität und Attraktivität des nahezu nebenwirkungsfreien Verfahrens wurden bereits mehrere TPS Therapie- und Forschungszentren in Europa, Nordamerika und Asien eingerichtet.

Referenz:
Universität Wien
Transcranial ultrasound pulse stimulation reduces cortical atrophy in Alzheimer’s patients: A follow-up study. Alzheimers Dement 2021; https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/trc2.12121

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Neurologie Neurowissenschaften Wissenschaft

Epilepsie: Atemtest statt Blutuntersuchung

Die medikamentöse Behandlung der Epilepsie ist eine Gratwanderung und die Dosis muss sehr genau auf die jeweilige Person eingestellt sein. „Ein bisschen zu wenig, und es wirkt nicht, ein bisschen zu viel, und es wird toxisch,“ so Pablo Sinues von der Universität Basel. Er hat deshalb gemeinsam mit Kollegen des Universitätsspitals Zürich (USZ) während zweieinhalb Jahren nach einer Möglichkeit gesucht, wie die Medikamente von Epilepsie-Patienten möglichst genau dosiert werden können.

Um dies zu ermitteln, entwickelten sie einen Atemtest. Der Vorteil: Die Kontrolle geschieht nicht über eine Blutprobe, die bei Kindern immer auch ein Stressfaktor sein kann. Und die Probe muss nicht ins Labor, sondern die Resultate sind sofort verfügbar.
Der hochsensitive Test führte sowohl bei den jungen PatientInnen als auch bei der erwachsenen Referenzgruppe zu den gleichen Resultaten wie die konventionellen Blutuntersuchungen. Das bedeutet, dass es neben den Blutuntersuchungen nun eine zweite Möglichkeit gibt, um die Epilepsie-Therapie zu überprüfen. Plus, die Methode gibt noch weitere Informationen zum Stoffwechsel der PatientInnen, die die Ärzte für die Therapie nutzen können.

Als beste Eigenschaft der neuen Messmethode gilt die schnelle Verfügbarkeit der Testresultate:  Gerade junge PatientInnen brauchen eine ständige Anpassung ihrer Medikamente, weil sich ihr Stoffwechsel mit dem Wachstum verändert. So haben Ärzte einen nicht-invasiven Test, der ihnen sofort Anhaltspunkte gibt, wie erfolgreich die angewendete Therapie verläuft. Entsprechend schnell können sie reagieren, wenn das Medikament anders dosiert werden muss. Im nächsten Schritt wird nun an einer flächendeckenden Anwendung der neuen Technik gearbeitet.

Referenz:
Universität Basel
Personalised therapeutic management of epileptic patients guided by pathway-driven breath metabolomics, communications medicine 2021; https://www.nature.com/articles/s43856-021-00021-3

#epilepsie #gehirn #atemtest #therapieanpassung #medikamente #bluttest #medizin #medimpressions

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Genetik Infektiologie Leben Technologie Wissenschaft

The Dance of Spike – Spikeproteine im Discofieber

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Ein Video der Johannes Kepler Universität Linz (JKU) zeigt, wie sich das Lektin CLEC4G an die Zuckermoleküle des Spikeproteins von SARS-CoV-2 heftet. Das Spike-Protein erweist sich dabei als erstaunlich geschmeidig und tanzfreudig.

Diese Beweglichkeit überraschte auch die Forscher, da das quasi dreiseitige S-Protein auf den Bildern immer „relativ geschlossen“ aussieht, erklärt Peter Hinterdorfer vom Institut für Biophysik der Universität Linz: „Wir haben aber gesehen, dass es an den Oberflächen eigentlich aufmacht und die drei Arme dynamisch sind.“

Hinter den Aufnahmen steckt eine Forschungsarbeit zu einer Idee um den Genetiker Josef Penninger, bei der man dem SARS-CoV-2-Virus mittels Lektinen den Schlüssel für menschliche Zellen „verkleben“ möchte. Erste Ergebnisse sind vielversprechend. So konnten bereits zwei von 140 untersuchten Lektinen isoliert werden. Diese könnten möglicherweise andere Substanzen, wie etwa das sich in fortgeschrittener klinischer Erprobung befindliche Medikament APN01, ein biotechnologisch hergestelltes menschliches Angiotensin Converting Enzym 2 (rhACE2), das ebenfalls an das Spike-Protein bindet, unterstützen.

Penninger: „Mit beiden Lektinen haben wir erstmals die Möglichkeit, das Virus über dessen Zuckerhülle zu binden und zu neutralisieren. Die Stellen, an denen das SARS-CoV-2 S-Protein mit den Zuckermolekülen modifiziert wird, sind hoch-konserviert und finden sich in allen derzeit zirkulierenden Mutanten wieder. Womöglich ist das die Achillesferse des Virus.“

Referenz:
Video: Johannes Kepler Universität Linz;
APA Pressemeldung 27.April 2021;
Originalliteratur: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, bioRxiv April 2021; https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.04.01.438087v1

#spikeprotein #lektin #sarscov2 #pandemie #covid19 #corona #viren #medizin #medimpressions

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Allgemeinmedizin Leben Psychologie Therapie Wissenschaft

„Gangart“ verrät die Stimmung

Zeige mir wie du gehst – und ich sage dir, wie du dich fühlst. Ungefähr so lässt sich das Ergebnis einer rezenten Untersuchung zusammenfassen, die verschiedene Gangmuster im alltäglichen Leben zwischen depressiven Personen und gesunden Probanden miteinander verglich.


Dabei haben die Forscher Gang und Stimmung über zwei Tage mit tragbaren Messgeräten erfasst und eine Stichprobe von 35 akut depressiven Patientinnen und 36 gesunden Personen analysiert. Im Vergleich zu den Gesunden liefen die depressiven Personen langsamer, gebeugter und mit weniger Dynamik in der Auf- und Abbewegung des Körpers.
Außerdem zeigte sich bei Depressiven wie bei Gesunden, dass die Art des Gehens die Stimmung vorhersagen konnte: Wenn Personen innerhalb einer Stunde schneller und dynamischer gegangen waren, zeigte sich eine Verbesserung der positiven Stimmung in diesem Zeitraum. Auswirkungen des Gangmusters auf die negative Stimmung konnten allerdings nicht beobachtet werden. „Aber wir haben ja auch erst einmal nur die kurzfristen Auswirkungen des Gangmusters untersucht,“ bilanziert Untersuchungsleiter Johannes Michalak, Universität Witten/Herdecke die Ergebnisse.

Zweitautor Dirk Adolph, Ruhr-Universität Bochum dazu: „Die Befunde passen gut zu den Ergebnissen vieler Laborstudien, in denen sich gezeigt hat, dass Körperhaltungen und Bewegungsmuster sich auf die Stimmung auswirken. Außerdem könnten diese Befunde der Ausgangspunkt dafür sein, neue Behandlungsformern für Depressionen zu entwickeln. Hierfür sind aber weitergehende Untersuchungen notwendig, um zu überprüfen, ob solche Behandlungen auch wirklich langfristig zu einer Reduktion der depressiven Symptomatik beitragen können.“

Referenz:
Universität Witten/Herdecke; Ruhr-Universität Bochum
Gait patterns and mood in everyday life: A comparison between depressed patients and non‐depressed controls, Cognitive Therapy and Research 2021, https://link.springer.com/article/10.1007/s10608-021-10215-7

#depression #therapie #gangart #alltag #stimmung #bewegungsmuster #symptomatik #medizin #medimpressions

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Brustkrebstherapie: Mathematik als Entscheidungshilfe

Die präzise Therapiewahl bei Brustkrebs hängt entscheidend vom Status der Hormonrezeptoren (für Östrogen und Progesteron) ab. Deren übliche Bestimmung mittels Immunohistochemie (IHC) hat eine gewisse Fehlerrate, die durch Hinzunahme von Genomdaten gesenkt werden kann. Daraus ergeben sich jedoch auch widersprüchliche Befunde, die die Wahl der richtigen Therapie erschweren. In diesen Fällen könnten mathematische Modelle die Entscheidungsfindung deutlich verbessern, ergab eine Studie der Universität Wien an über 3700 Patientinnen.

Die Methodik ist weit über Brustkrebs hinaus anwendbar, und kann überall, wo aus zahlreichen Befunden gleichzeitig Folgerungen zu ziehen sind, eingesetzt werden. Wolfgang Schreiner (CeMSIIS) vergleicht das System mit selbstfahrenden Autos: „Diese prüfen durch Sensoren, ob freie Fahrt möglich ist. Dabei kann ein Sensor ein Hindernis wahrnehmen und eine Notbremsung anfordern. Ein anderer Sensor erkennt keine Gefahr. Was ist dann zu tun? Es gibt zwei mögliche Fehlentscheidungen, und jede ist auf andere Weise riskant: Wird nicht gebremst, passiert ein möglicherweise schwerer Unfall. Bremst der Wagen unnötig, riskiert man einen Auffahrunfall.“ Analog dazu ist die Situation bei der Therapiewahl für Krebspatientinnen, die auf Status der Hormonrezeptoren abgestimmt wird. Eine falsche Entscheidung (Hormon- oder Chemotherapie) würde zu vermeidbaren Nebenwirken führen, im schlimmsten Fall zum Vorenthalten einer lebensrettenden Therapie.

Die Stärke des mathematischen Modells besteht darin, dass sie nicht nur einen einzigen Faktor, nämlich die Wahrscheinlichkeit eines Ereignisses (z.B. Rezeptor-positiv), sondern auch die Wahrscheinlichkeiten für andere Möglichkeiten (möglicherweise positiv) und (sicher nicht Rezeptor-positiv) mitberechnet. Das Modell hat den Vorteil, dass es „selbst merkt,“ wenn es unsicher ist und liefert dann das Ergebnis „unentscheidbar“. Eine wichtige Information für den Arzt.

Referenz:
MedUni Wien
Decision theory for precision therapy of breast cancer, Sci Rep 2021, 11:4233; https://www.nature.com/articles/s41598-021-82418-7

#brustkrebs #entscheidungstheorie #rezeptor #therapie #diagnose #ihc #medizin #medimpressions

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Placebos wirken auch bei bewusster Einnahme

Als Scheinmedikamente ohne pharmakologische Wirkstoffe kommen Placebos in klinischen Studien häufig als Vergleichsgröße zum Einsatz. Dass sie überraschend starke Effekte erzielen können, selbst wenn die Studienteilnehmer das Placebo wissentlich einnehmen, konnten Wissenschaftler des Universitätsklinikums Freiburg nun wissenschaftlich belegen.

„Die bewusste Einnahme eines Placebos mag zwar etwas verrückt erscheinen, aber sie hat in diesen Studien gewirkt – und damit die gezielte Täuschung der Patienten unnötig gemacht“, so Stefan Schmidt, Leiter der Sektion Systemische Gesundheitsforschung an der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie.

Um die Wirkung offen verabreichter Placebos wissenschaftlich zu belegen, verglich das Forschungsteam in einer systematischen Übersichtsarbeit 13 randomisierte klinische Studien mit insgesamt 834 Patienten. Die in den einzelnen Studien behandelten Diagnosen reichten von Rückenschmerzen und Reizdarmsyndrom über Depression, Fatigue und ADHS bis zu Heuschnupfen und Hitzewallungen. Den Patienten war offen mitgeteilt worden, dass sie ein Placebo erhalten. Zudem wurden sie über die prinzipielle Wirkung von Placebos informiert und um die regelmäßige Einnahme der Tabletten gebeten.

Die Metaanalyse der Studien belegte laut Schmidt die erstaunliche Wirkung: „Wir konnten erstmals wissenschaftlich gesichert zeigen, dass auch offen verabreichte Placebos wirksam sein können.“ Sollten offen verabreichte Placebos auch im Klinikalltag Anwendung finden, könnten sie anstelle der gezielten Täuschung zusätzliche Offenheit in die Beziehung zwischen Behandler und Patient bringen. Dazu braucht es allerdings weitere und größer angelegte Studien, die sich gezielt diesem Thema und Fragen wie etwa der Rolle der Erwartungshaltung des Patienten widmen.

Referenz:
Universität Freiburg
Effects of open-label placebos in clinical trials: a systematic review and meta-analysis; Nature Scientific Reports 2021; https://www.nature.com/articles/s41598-021-83148-6

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Mikrovehikel die gegen den Strom schwimmen

Winzige Vehikel, so klein, dass sie durch unsere Blutgefäße navigieren können, sollen es Ärzten in Zukunft erlauben, im Körperinnern Biopsien zu nehmen, Stents einzusetzen oder Medikamente präzise an schwer zu erreichende Stellen zu transportieren. Wissenschaftler weltweit erforschen und entwickeln derzeit solche Mikrovehikel. Allerdings war es bisher eine große Herausforderung, Mikrovehikel gegen einen Flüssigkeitsstrom zu bewegen. Forschende der ETH Zürich haben nun Mikrovehikel entwickelt, welche von einem externen Feld angetrieben werden und gegen den Strom schwimmen können.

Sie benutzten magnetische Eisenoxid-Polymer-Kügelchen mit einem Durchmesser von 3 Mikrometern, die sich in einem Magnetfeld zu einem Schwarm mit einem Durchmesser von 15 bis 40 Mikrometern zusammenballen. Um den Kügelchenschwarm in einem Röhrchen, das der Größe von Blutgefäßen entspricht, stromaufwärts zu bewegen, nutzten sie denselben Trick, den auch Bootsfahrer in einem Fluss nutzen: Letztere rudern in Ufernähe stromaufwärts. Dort ist die Fließgeschwindigkeit wegen des Reibungswiderstands des Ufers geringer als in der Flussmitte.

Mithilfe von Ultraschall einer bestimmten Frequenz brachten die Wissenschaftler den Mikrokügelchen-Schwarm zunächst in die Nähe der Röhrchenwand. Anschließend konnten sie den Schwarm mit einem rotierenden Magnetfeld entgegen der Flussrichtung bewegen.

„Weil sowohl Ultraschallwellen als auch Magnetfelder Körpergewebe durchdringen, ist unsere Methode gut geeignet, um Mikrovehikel auch im Körperinnern zu lenken,“ fassen die Studienleiter Daniel Ahmed und Bradley Nelson ihre Ergebnisse zusammen. Neben dem Abbau von verstopften Blutgefäßen könnten die Mikrovehikel dazu verwendet werden, um Krebsmedikamente über die Blutgefäße zu Tumoren zu bringen oder Wirkstoffe ins Hirngewebe transportieren zu können.

Referenz:
ETH Zürich
Bioinspired acousto-magnetic microswarm robots with upstream motility, Nature Machine Intelligence, https://www.nature.com/articles/s42256-020-00275-x

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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

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Neuer Mechanismus schützt vor Krebs und Epilepsie

Das Signalprotein MTOR (Mechanistic Target of Rapamycin) ist ein Sensor für Nährstoffe wie Aminosäuren und Zucker. Wenn genügend Nährstoffe zur Verfügung stehen, kurbelt MTOR den Stoffwechsel an. Fehler in seiner Aktivierung führen jedoch zu ernsten Krankheiten wie Krebserkrankungen, die mit übermäßiger Stoffwechselaktivität, Zellwachstum und -ausbreitung einhergehen. Auch Fehlentwicklungen des Nervensystems, die zu Schwierigkeiten in der Reizverarbeitung, Verhaltensstörungen und Epilepsie führen, können die Folge sein, wenn MTOR fehlgeschaltet ist.

Um Fehler in der Signalverarbeitung zu verhindern, kontrolliert die Zelle seine Aktivität sehr genau. Dies geschieht durch Proteinhemmer, wie dem TSC Komplex. Dieser sitzt gemeinsam mit MTOR an kleinen Strukturen in der Zelle, den sogenannten Lysosomen und hält ihn in Schach.

Forscherteams der Universität Innsbruck und des DKFZ erforschten nun, auf welche Weise der TSC Komplex an Lysosomen bindet. Sie entdeckten, dass die G3BP Proteine (Ras GTPase-activating protein-binding protein) zusammen mit dem TSC Komplex an Lysosomen sitzen. Dort bilden die G3BP Proteine einen Anker, der dafür sorgt, dass der TSC Komplex an die Lysosomen binden kann. Diese Ankerfunktion spielt in Brustkrebszellen eine entscheidende Rolle. Ist die Menge von G3BP Proteinen vermindert, so führt dies zu einer erhöhten MTOR Aktivität und steigert die Ausbreitung der KrebszellenG3BP-Eiweißstoffe könnten daher Marker sein, um personalisierte Therapien zu entwickeln und die Effizienz von Medikamenten, die MTOR hemmen, zu verbessern.

Im Zebrafisch beobachteten die Forschenden Störungen der Gehirnentwicklung, ähnlich einer Epilepsie beim Menschen, wenn G3BP fehlt. Man hofft deshalb, dass Patienten mit neurologischen Erkrankungen, bei denen die G3BP Proteine fehlerhaft sind, ebenfalls von MTOR-gerichteten Wirkstoffen profitieren können.

Referenzen:
Universität Innsbruck; Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg
G3BPs tether the TSC complex to lysosomes and suppress mTORC1 signaling; Cell 2021; https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.12.024

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Neue Therapie für kranke Nervenzellen

Nervenzellen sind langlebig, im Falle von neurodegenerativen Erkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose (AML) oder der frontotemporalen Demenz (FTD) können sie sich aber nicht mehr regenerieren. Bei der Entstehung solcher Erkrankungen spielt die Verklumpung von Proteinen im Zellkern eine zentrale Rolle. Forscher an der Med-Uni Graz haben gemeinsam mit internationalen Kollegen einen Mechanismus gefunden, der im Normalfall die krankmachende Verklumpung der RNA-bindenden Proteine verhindert.

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen kommt es im Zellkern von Nervenzellen zu pathologischen Ablagerungen von Proteinen, die das Absterben dieser Zellen auslösen. Die Folge ist eine schrittweise Beeinträchtigung der körperlichen und geistigen Fähigkeiten. Wenn ALS und FTD genetisch veranlagt ist, entstehen sogenannte DPR-Proteine (Dipeptid-Wiederholungsproteine) durch Abschreiben von Hexanukleotid-Wiederholungen im C9orf72-Gen. Das Forscherteam untersuchte, ob diese aggregationsfreudigen DPR-Proteine durch körpereigene Proteine, speziell Importin-Proteine, vor einer Verklumpung geschützt werden können.

Ihre Untersuchungen dieser körpereigenen nuklearen Importrezeptoren belegen, dass solche Proteine tatsächlich die Verklumpung von DPR Proteinen verhindern und deren toxische Wirkung aufheben können. „Diese Entdeckung war für uns faszinierend und könnte therapeutische Auswirkungen haben, da sie darauf hindeutet, dass Therapeutika mit Ähnlichkeiten zu Import Proteinen vielversprechend bei der Behandlung von ALS und FTD sein könnten“, erklärte Tobias Madl, MedUni Graz.  Zur Entwicklung neuer Therapeutika werden aber wohl noch einige Jahre benötigt.

Referenzen:
Med-Uni Graz; LMU, München; University of Pennsylvania; DZNE, München; Universität Zürich
Nuclear Import Receptors Directly Bind to Arginine-Rich Dipeptide Repeat Proteins and Suppress Their Pathological Interactions“, Cell Reports 2020, 33:12
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720315278

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