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Coronaviren schätzen das Fettgewebe

Adipositas ist ein wichtiger Risikofaktor für schwere Krankheitsverläufe bei einer Covid-19-Erkrankung. Nun konnte ein multidisziplinäres Forschungsteam eine wichtige Rolle des Fettgewebes für die Virusvermehrung von SARS-CoV-2 nachweisen.

Die Forschenden konnten belegen, dass in Autopsieproben von COVID-19-Verstorbenen SARS-CoV-2 häufig im Fettgewebe von COVID-19-Patienten nachweisbar ist: hier vor allem im Fettgewebe von männlichen Personen, die übergewichtig oder adipös waren. Bei weiblichen Personen zeigte sich keine eindeutige Korrelation zwischen der Fettmasse und den Virus-mRNA-Spiegeln. In einem präklinischen Modell einer COVID-19-Erkrankung wurde zudem gezeigt, dass sich SARS-CoV-2 vom Respirationstrakt ausgehend in das Fettgewebe ausbreitet und sich dort weiter vermehrt. Dies führt zu einer lokalen Entzündung und hat Folgen für den gesamten (Lipid)-Stoffwechsel.

Zudem konnte in reifen Adipozyten (Fettzellen) in Zellkultur gezeigt werden, dass der intrazelluläre Fettstoffwechsel für die Ausbreitung von SARS-CoV-2 ein maßgeblicher Faktor ist. So reduziert die Blockierung des Fettabbaus durch einen Lipase-Inhibitor die Virusreplikation in reifen Adipozyten um das 100-fache. Durch die gleichzeitige Verabreichung eines Medikamentes, welches zur Cholesterin-Senkung eingesetzt wird, konnte die Replikation noch weiter unterdrückt werden. Da beide Wirkstoffe bereits gegen andere Krankheitsbilder zugelassen sind, könnten die Ergebnisse eine Basis für neue Behandlungsstrategien gegen COVID-19 darstellen.

Referenz:
Leibniz Institut für Experimentelle Virologie (HPI), Hamburg; Tierärztliche Hochschule Hannover
Replication of SARS-CoV-2 in adipose tissue determines organ and systemic lipid metabolism in hamsters and humans, Cell Metabolism 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121006215?via%3Dihub#

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Adipositas-Chirurgie: lebensverlängernd und kostensparend

Die Adipositas Chirurgie umfasst eine ganze Reihe an minimal-chirurgischen Eingriffen (etwa Magenbandoperation, Magenbypass etc.) und wird auch als „bariatrische Chirurgie“ oder „metabolische Chirurgie“ bezeichnet. Ziel der Eingriffe ist es, eine dauerhafte Gewichtsreduktion bei den Betroffenen zu erreichen. Durch die Operation verbessern sich Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Gelenkserkrankungen und Schlafapnoe deutlich.

In einer aktuellen Untersuchung wurden nun weitere Effekte der Behandlungsmethode für die PatientInnen und das Gesundheitssystem nachgewiesen. „In der Studie konnten wir feststellen, dass die Lebensqualität der Betroffenen nach einer Operation signifikant steigt und sich ihre Lebensdauer verlängert. Abhängig von der jeweiligen Begleiterkrankung weisen die Ergebnisse eine Lebensverlängerung der Betroffenen um mehrere Jahre nach, beispielsweise bei Diabetes mellitus Typ 2 um rund sieben Jahre“, fasst Mitautor Gerald Prager, AKH Wien; die Ergebnisse zusammen.

Langfristig wirkt sich die bariatrisch-metabolische Chirurgie auch auf das Gesundheitssystem positiv aus. „Die Studie zeigt, dass die bariatrisch-metabolische Chirurgie langfristig zu einer Kosteneinsparung führt, da kostenintensive Behandlungen von Begleiterkrankungen reduziert werden und sich der Gesundheitszustand der Betroffenen allgemein verbessert“, so Prager.

In Österreich sind 3,7 Millionen Menschen über 15 Jahre übergewichtig, rund 17 Prozent von ihnen haben Adipositas, also einen Body-Mass-Index (BMI) von über 30 kg/m². Unbehandelt sinkt die Lebenserwartung der Betroffenen um bis zu sieben Jahre und die Betroffenen haben mit Folgen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Diabetes zu rechnen. Jährlich werden in Österreich derzeit rund 3.000 bariatrische Eingriffe durchgeführt.

Referenz:
MedUni Wien
Impact of metabolic surgery on cost and long-term health outcome: a cost-effectiveness approach, Journal of Thrombosis and Haemostatis 2021; https://www.soard.org/article/S1550-7289(21)00495-0/fulltext

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Schlank oder dick: das Darm-Mikrobiom entscheidet

Auf der Suche nach den Ursachen von Übergewicht steht das Darmmikrobiom schon länger im Mittelpunkt der Forschung. Nun fand ein deutsch-amerikanisches Forschungsteam einen konkreten Zusammenhang.

Die Forschenden verglichen zwei Labormäuse-Gruppen miteinander, eine Gruppe trug das Mikrobiom von Wildmäusen, die andere Gruppe das Mikrobiom einer normalen Labor-Maus. Beide Gruppen erhielten zehn Wochen lang Zugang zu fettreicher Nahrung. „Die Tiere mit dem Mikrobiom der Wildmaus haben nicht übermäßig an Gewicht zugenommen, entwickelten keine Fettleber und zeigten generell keine der typischen Folgen, die man mit fettreicher Nahrung verbindet“, erklärt Erstautor Benedikt Hild, Klinik für Hepatologie und Gastroenterologie am Universitätsklinikum Essen. Die Mäuse schütteten stattdessen verstärkt Stoffwechselhormone aus und zeigten einen erhöhten Energieverbrauch, vermutlich durch eine Aktivierung des sogenannten braunen Fettgewebes.

Um diesen positiven Einfluss auf den Organismus auszuüben, muss das Mikrobiom der Wildmäuse allerdings innerhalb weniger Wochen nach der Geburt übertragen werden – eine spätere Behandlung zeigte keinerlei Wirkung. Der Effekt blieb selbst dann stabil, wenn die Mäuse mit Antibiotika behandelt wurden, die üblicherweise das Darmmikrobiom stören.
Die Forschenden hoffen jetzt, dass die Übertragung ihrer Ergebnisse auf den Menschen in Zukunft hilft, neue Therapieansätze zu identifizieren, die bereits im frühen Leben vor Fettleibigkeit schützen.

Referenz:
Universität Duisburg-Essen
Neonatal exposure to a wild-derived microbiome protects mice against diet-induced obesity, Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00439-y

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Übergewicht: Fett lässt sich „ausschwitzen“

Eine interessante Beobachtung machten kürzlich Forscher der University of Pennsylvania. Um die Wirkung des Zytokins TSLP (thymic stromal lymphopoietin), das bei allergischen Reaktionen eine Rolle spielt, zu untersuchten, wurde dessen zelleigene Produktion bei fettleibigen Mäusen erhöht. Zuvor wurde bereits vermutet, dass dieser Botenstoff eine Rolle im Energiestoffwechsel, etwa bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes haben könnte. Das Protein wird in der Haut, Lunge und im Darm produziert.

Tatsächlich verloren die Mäuse unter verstärkter TSLP-Produktion signifikant an Gewicht, sogar das gefürchtete Viszeralfett (Bauchfett) war nicht mehr vorhanden. Bei den Tieren verbesserten sich auch Blutzucker- und Insulinwerte, und das Risiko einer Fettlebererkrankung reduzierte sich deutlich. Unerwarteterweise waren diese Befunde aber nicht mit einer verringerten Nahrungsaufnahme oder einer verminderten Darmresorption verbunden, denn die Tiere nahmen weiterhin die gleiche Kalorienmenge zu sich. Was den Forschern aber auffiel war, dass die Tiere ein bemerkenswert glitzerndes Haarbild aufwiesen. Offfenbar verlieren die zytokinproduzierenden Mäuse an Gewicht, indem sie Fett einfach „ausschwitzen“. Weitere Untersuchungen bestätigten, dass TSLP das Immunsystem dazu anregt, Lipide über die ölproduzierenden Talgdrüsen der Haut freizusetzen. Dieser Stoffwechselweg, so die Forscher, dient natürlicherweise vermutlich dazu, die Hautbarrierefunktion gegen eindringende Parasiten aufrecht zu erhalten.

Die Verbindung zwischen TSLP und Sebum-produzierenden Genen zeigt sich auch in Hautproben menschlicher Zellen. Die Ergebnisse könnten deshalb auch dazu genutzt werden, neue Strategien zur Behandlung der Fettleibigkeit beim Menschen zu entwickeln.

Referenz:
University of Pennsylvania, Philadelphia
Thymic stromal lymphopoietin induces adipose loss through sebum hypersecretion, Science 2021; https://science.sciencemag.org/content/373/6554/eabd2893

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Warum manche immer hungrig sind

Eine in „Nature Metabolism“ veröffentlichte Studie untersuchte kürzlich, warum es manchen Menschen schwerer fällt als anderen, Gewicht zu verlieren und diese sich auch scheinbar „immer“ hungrig fühlen.
Nach Auswertung von detaillierten Daten, die mittels aufklebbaren Glukosemessgerät sowie tragbaren Geräten zur Überwachung von Aktivität und Schlaf erhoben wurden, zeigten sich deutliche Unterschiede im Blutzuckerspiegel. Während ein Anstieg der Blutzuckerwerte nach dem Essen bei allen Teilnehmern beobachtet werden konnte und dieser auch eine natürliche Reaktion auf eine Kalorienzufuhr darstellt, kam es bei einigen Personen nach dem Peak zu erheblichen Einbrüchen der Blutzuckerwerte, die auch unter den Ausgangswert fielen, bevor sie wieder leicht anstiegen. Diese Personen waren generell schneller wieder hungrig und nahmen insgesamt auch mehr Kalorien pro Tag zu sich (312 kcal täglich).  Ein Muster, das im Laufe eines Jahres zu einer Gewichtszunahme von 10kg pro Jahr führen kann, meinen die Forscher.

Ein Vergleich dessen, was passiert, wenn die Teilnehmer dieselben Testmahlzeiten zu sich nehmen, ergab auch individuelle Unterschiede in den Blutzuckerreaktionen zwischen den Teilnehmern mit deutlichem Blutzuckerabfall. Was darauf hindeutet, dass es vermutlich noch weitere individuelle Unterschiede im Stoffwechsel jeder Person geben muss, die tageszeit- oder aktivitätsabhängig sein könnten.

Jetzt hofft man, mittels Daueraufzeichnungen diese Muster näher identifizieren zu können, um Menschen auf Basis ihrer individuellen Daten beraten zu können. Idealweise lassen sich damit Lebensmittel finden, die den jeweiligen Stoffwechsel am besten beeinflussen und am längsten satt machen.

Referenz:
King´s College London, Harvard Medical School, Nottingham University, Lund University
Postprandial glycaemic dips predict appetite and energy intake in healthy individuals; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00383-x?fbclid=IwAR0epQsScJs_jQOdrxCFLdPPBcrVF1YDKd9kf542T4UuMz7C-hcg65O0DnY

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Genetik Wissenschaft

Wissenschaftler entdecken Gen, das schlank hält

Ein internationales Forscherteam unter Beteiligung des IMBA – Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften – berichtet über die Entdeckung eines Gens (ALK), das an der Gewichtsregulierung maßgeblich beteiligt ist.

In der Studie untersuchten die Forscher die Erbgutdaten von über 47.000 Menschen und fanden dabei heraus, dass bei schlanken Menschen gehäuft eine ALK-Mutation auftrat. Um ihre Hypothese zu testen, dass ALK an der Gewichtsregulierung beteiligt ist, legten die Forscher das ALK-Gen bei Fruchtfliegen und Mäusen lahm. Es zeigte sich, dass beim Ausschalten des Genabschnitts die Blutfettwerte trotz zuckerreicher Kost niedrig blieben. Bei den Mäusen zeigte sich zudem, dass der Fettanteil sogar nochmals geringer war, wenn sie fettreiche Ernährung bekamen und sich gleich viel bewegten wie die Mäuse in der Vergleichsgruppe. Die Forscher kamen zum Ergebnis, dass die Blockierung des ALK-Gens im Hypothalamus den Energieverbrauch des Fettgewebes „anheizt“ und die Tiere trotz fettreicher Ernährung schlanker blieben.

Diese Erkenntnisse könnten zu neuen Therapieansätzen zur Vorbeugung von Übergewicht führen, allerdings wird in weiteren Studien untersucht werden müssen, ob diese auch auf den Menschen übertragbar sind.

Referenzen:
Cell, May 21, 2020, DOI: 10.1016 / j.cell.2020.04.034
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30497-9
Institute of Molecular Biotechnology
https://www.imba.oeaw.ac.at/…/scientists-discover-a-gene-t…/

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