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Infektionsrisiko für Sars-Cov-2 durch Bargeld ?

Um herauszufinden, wie lange sich Sars-Cov-2 auf Münzen und Banknoten hält, untersuchten Forscher der Ruhr-Universität in Zusammenarbeit mit der europäischen Zentralbank, verschiedene Eurogeldstücke und -scheine mit unterschiedlich hoch konzentrierten Viruslösungen und beobachteten über mehrere Tage, wie lange infektiöse Viren nachweisbar waren. Als Vergleich dienten Edelstahloberflächen.

Die Ergebnisse beruhigen: Während auf der Edelstahloberfläche noch nach sieben Tagen infektiöse Viren vorhanden waren, waren sie vom 10-Cent-Stück nach sechs Stunden, vom 5-Cent-Stück nach einer Stunde komplett verschwunden (Viren vertragen kein Kupfer). Auf 10-Euro-Scheinen dauerte es drei Tage bis zum vollständigen Verschwinden infektiöser Viren, bei der 1-Euro-Münze zwei Tage.

Um zu untersuchen, wie gut das Virus von einer Oberfläche auf die Fingerspitze übertragen wird, benetzten die Forscher Geldscheine, Münzen und kredtikartenähnliche PVC-Platten mit ungefährlichen Coronaviren sowie unter Hochsicherheitsbedingungen mit Sars-Cov-2. Diese Oberflächen wurden dann noch feucht oder bereits getrocknet von ProbandInnen mit den Fingerspitzen oder im Fall von Sars-Cov-2 mit künstlicher Haut berührt. Danach wurden Zellkulturen mit den an den Fingerspitzen haftenden Viren angeimpft.
Das Ergebnis: „Bereits nachdem die Flüssigkeit angetrocknet war, fand praktisch keine Übertragung infektiöser Viren mehr statt“, so Studienautor Daniel Todt: „Unter realistischen Bedingungen ist eine Ansteckung mit Sars-Cov-2 an Bargeld sehr unwahrscheinlich.“

Die aktuelle Studie untersuchte die Wildtyp- und Alpha-Variante von Sars-Cov-2. „Wir gehen davon aus, dass sich auch andere Varianten wie die zurzeit vorherrschende Delta-Variante ähnlich verhalten“, erklärt Mitautor Eike Steinmann.

Referenz:
Ruhr-Universität Bochum
A realistic touch-transfer method reveals low risk of transmission of SARS-CoV-2 by contaminated euro coins and banknotes, iScience 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004221008762

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Mikroplastik wird von krankheitserregenden Pilzen besiedelt

Eine Studie hat sich jetzt erstmals mit Lebensgemeinschaften von Pilzen auf Mikroplastik-Partikeln im Erdboden befasst. Dabei wurde nachgewiesen, dass viele der untersuchten Arten zu Pilzgruppen gehören, die für Pflanzen, Tiere und Menschen krankheitserregend sind. Pathogene Mikropilze sind aufgrund ihrer Lebensweise offenbar in der Lage, sich auf den unwirtlichen Oberflächen der Mikroplastik-Partikel anzusiedeln. Zusätzlich sind sie imstande, starker Sonneneinstrahlung und Hitze zu widerstehen.

„Wir haben auf den Mikroplastik-Partikeln alle Stadien pilzlicher Biofilmbildung beobachten können. Dabei konnten wir nachweisen, dass die Pilze in der so genannten Plastisphäre nicht nur wachsen, sondern sich auch vermehren. Die Daten, welche wir aus mikroskopischen Untersuchungen und DNA-Analysen gewonnen haben, liefern Grund zur Annahme, dass Mikroplastik im Boden flächendeckend von Pilzen besiedelt ist. Zudem belegen sie, dass Mikroplastik im Boden bestimmte pathogene Pilzarten anreichert: Einige für den Menschen gefährliche Arten, darunter Schwärzepilze und kryptokokkale Hefepilze, sind auf den Oberflächen der Mikroplastik-Partikel in höheren Konzentrationen vorhanden als im umgebenden Boden. Unsere Studie rechtfertigt daher die Feststellung, dass Mikroplastik im Boden eine mögliche Quelle für Pilzinfektionen darstellt“, fasst Gerasimos Gkoutselis, Erstautor der Studie, die Ergebnisse zusammen.

Die Analysen belegen auch, dass die Anzahl der Arten auf den Mikroplastikpartikeln geringer war als in den Bodenproben selbst, jedoch höher als die Anzahl derer, die sich auf Mikroplastik in Flüssen und Seen ansiedeln. Zur Gefahr könnten die pathogenen Pilze vor allem in tropischen Ländern mit erodierten Böden werden (die untersuchten Bodenproben stammten aus Kenia).

Referenz:
Univeristät Bayreuth, Universität Hannover, LMU München
Microplastics accumulate fungal pathogens in terrestrial ecosystems, Scientific Reports 2021; https://www.nature.com/articles/s41598-021-92405-7

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Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

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