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Übergewicht: Fett lässt sich „ausschwitzen“

Eine interessante Beobachtung machten kürzlich Forscher der University of Pennsylvania. Um die Wirkung des Zytokins TSLP (thymic stromal lymphopoietin), das bei allergischen Reaktionen eine Rolle spielt, zu untersuchten, wurde dessen zelleigene Produktion bei fettleibigen Mäusen erhöht. Zuvor wurde bereits vermutet, dass dieser Botenstoff eine Rolle im Energiestoffwechsel, etwa bei der Entstehung des Typ-2-Diabetes haben könnte. Das Protein wird in der Haut, Lunge und im Darm produziert.

Tatsächlich verloren die Mäuse unter verstärkter TSLP-Produktion signifikant an Gewicht, sogar das gefürchtete Viszeralfett (Bauchfett) war nicht mehr vorhanden. Bei den Tieren verbesserten sich auch Blutzucker- und Insulinwerte, und das Risiko einer Fettlebererkrankung reduzierte sich deutlich. Unerwarteterweise waren diese Befunde aber nicht mit einer verringerten Nahrungsaufnahme oder einer verminderten Darmresorption verbunden, denn die Tiere nahmen weiterhin die gleiche Kalorienmenge zu sich. Was den Forschern aber auffiel war, dass die Tiere ein bemerkenswert glitzerndes Haarbild aufwiesen. Offfenbar verlieren die zytokinproduzierenden Mäuse an Gewicht, indem sie Fett einfach „ausschwitzen“. Weitere Untersuchungen bestätigten, dass TSLP das Immunsystem dazu anregt, Lipide über die ölproduzierenden Talgdrüsen der Haut freizusetzen. Dieser Stoffwechselweg, so die Forscher, dient natürlicherweise vermutlich dazu, die Hautbarrierefunktion gegen eindringende Parasiten aufrecht zu erhalten.

Die Verbindung zwischen TSLP und Sebum-produzierenden Genen zeigt sich auch in Hautproben menschlicher Zellen. Die Ergebnisse könnten deshalb auch dazu genutzt werden, neue Strategien zur Behandlung der Fettleibigkeit beim Menschen zu entwickeln.

Referenz:
University of Pennsylvania, Philadelphia
Thymic stromal lymphopoietin induces adipose loss through sebum hypersecretion, Science 2021; https://science.sciencemag.org/content/373/6554/eabd2893

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Insulin per Smart-Watch

Schweizer Forschende haben einen Genschalter entwickelt, der sich mit dem grünen LED-Licht handelsüblicher Smartwatches betätigen lässt – eine Premiere, die künftig für die Diabetesbehandlung genutzt werden könnte.

Viele moderne Uhren haben LED-Dioden integriert. Diese geben kontinuierlich oder gepulst grünes Licht ab, das die Haut durchdringt und unter anderem dafür genutzt wird, während sportlicher Betätigung oder in Ruhe den Puls zu messen. Forschende um Martin Fussenegger vom Departement Biosysteme in Basel wollen diese Lichtquelle nun nutzen, um durch die Haut hindurch Gene zu steuern und das Verhalten von Zellen zu verändern.

Sie entwickelten einen molekularen Schalter, der – einmal implantiert – mit grünem Licht von Smartwatches aktiviert werden kann. Dieser ist gekoppelt mit einem genetischen Netzwerk, das die Forschenden menschlichen Zellen hinzufügten. Je nach Konfiguration dieses Netzwerks – sprich: mit welchen Genen es ausgestattet ist – kann es beispielsweise Insulin produzieren, sobald grünes Licht auf die Zellen trifft. Wird das Licht ausgeschaltet, wird der Schalter inaktiviert und der Vorgang stoppt. Die Forschenden benutzten dafür die Standardsoftware der Smartwatch und mussten nicht einmal eigene Programme entwickeln.

Ihr System testeten die Forschenden sowohl an einer Speckschwarte (Lichtdurchlässigkeit) als auch an lebenden Mäusen, denen sie die entsprechenden Zellen implantierten und eine Smartwatch wie ein Rucksack anschnallten. Durch das Starten des Laufprogramms der Uhr schalteten die Forschenden das Grünlicht ein und setzten die Kaskade in Gang.

Es ist das erste Mal, dass man mit elektronischen Geräten, die auf der Hautoberfläche getragen werden, sogenannten Wearables, ein solches Implantat steuern kann, so die Forscher, bis die Technologie jedoch in die Klinik kommt, dauert es noch mindestens 10 Jahre.

Referenz:
Universität Basel
Smart-watch-programmed green-light-operated percutaneous control of therapeutic transgenes, Nature Comm 2021, https://www.nature.com/articles/s41467-021-23572-4

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Minimalinvasive Geräte warnen ungenügend vor Unterzuckerung

Eine Unterzuckerung oder Hypoglykämie ist häufig die Nebenwirkung einer Diabetes-Behandlung: Bei der Einnahme blutzuckersenkender Wirkstoffe kommt es leicht zu einer Überdosierung, so dass er Glukosespiegel im Blut zu stark absinkt. Unterzuckerungen können lebensbedrohlich sein und haben langfristig einen nachteiligen Einfluss auf die Gesundheit.

Aktuelle Leitlinien empfehlen daher, dass Diabetes-Patienten ihren Blutzucker mehrmals pro Tag selbst kontrollieren. Das Gebiet der kontinuierlichen Blutzuckerüberwachung entwickelt sich dabei schnell weiter: regelmäßig werden Geräte mit neuen Techniken (minimal oder nicht invasiv) vorgestellt. Diese geben aber nur ein ungefähres Bild des Blutzuckerspiegels wieder und man kann sich nicht darauf verlassen, dass sie eine Unterzuckerung zuverlässig erkennen. Bisher gab es aber keine systematische Analyse, die quantitativ nachweist, wie gut oder schlecht handelsübliche Geräte eine Unterzuckerung anzeigen.

Anhand einer Metastudie, die 15 Studien und insgesamt 733 PatientInnen umfasste, wurde dies nun nachgeholt. Die Übersicht zeigt, dass nichtinvasive und minimalinvasive Blutzuckermessgeräte eine Empfindlichkeit für niedrige Blutzuckerwerte von nur 69 Prozent besitzen. Die Messgenauigkeit unterliegt dabei erheblichen Schwankungen: In den einzelnen Studien liegt die Sensitivität zwischen 33 und 91 Prozent. „Das Ergebnis ist schlechter, als viele erwartet hätten“, konstatiert Erstautorin Dr. Nicole Lindner, Uni Marburg. Plus: Es gibt keinen Beweis dafür, dass Geräte neuerer Generation eine Unterzuckerung mit größerer Genauigkeit erkennen als ältere Hilfsmittel. Die Autoren rechnen daher damit, dass ihre Ergebnisse Auswirkungen auf die Diabetesversorgung haben werden.

Referenz:
Universität Marburg, Oxford University
Non-invasive and Minimally Invasive Glucose Monitoring Devices: A Systematic Review and Meta-Analysis on Diagnostic Accuracy of Hypoglycaemia Detection, Systematic Reviews Journal 2021, https://doi.org/10.1186/s13643-021-01644-2

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Demenzrisiko steigt mit frühem Diabetes

Neue Ergebnisse einer vor kurzem veröffentlichten Studie mit über 10 000 Studienteilnehmern legen nahe, dass jüngere Personen mit Diabetes später einmal besonders gefährdet sein könnten, eine Demenzerkrankung zu entwickeln.
Im Detail zeigte sich, dass Personen im Alter von 70 Jahren, bei denen kürzlich Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, kein höheres Demenzrisiko aufwiesen als Personen ohne Diabetes. Gänzlich anders war das Bild für Personen, bei denen Diabetes mehr als 10 Jahre zuvor diagnostiziert worden waren: Sie wiesen das doppelte Demenzrisiko im Vergleich zu gleichaltrigen Personen ohne Diabetes auf. Insgesamt stieg das Demenzrisiko im Alter von 70 Jahren um 24 % für jeweils fünf Jahre, in denen Personen mit Diabetes gelebt hatten.

Offensichtlich bedingt die längere Krankheitsdauer eine Zunahme der Schäden, die durch Diabetes ausgelöst werden. Die Forscher nehmen an, dass ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel im Laufe der Zeit sowohl große als auch kleine Blutgefäße im Körper schädigen kann. Diese Auswirkungen, die auch den Blutfluss zum Gehirn beeinträchtigen, sind vermutlich ein Grund, warum Diabetes mit Demenz verknüpft ist. Die Behandlung von Diabetes wiederum kann Episoden von niedrigen Blutzuckerspiegeln verursachen, was sich über längere Zeiträume ebenfalls nachteilig auf das Gehirn auswirken könnte.

Die Ergebnisse haben weitreichende Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit da die Häufigkeit von Diabetes weiterhin zunimmt und das Alter bei Krankheitsbeginn sinkt. Andere Studien zum Thema zeigen jedoch auch, dass Personen mit gut kontrolliertem Diabetes einen langsameren geistigen Verfall zeigen als diejenigen mit schlechter Krankheitskontrolle.

Referenz:
Université de Paris; University College London; Semmelweis University, Budapest
Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia, JAMA 2021; https://media.jamanetwork.com/news-item/investigating-association-between-age-at-diabetes-onset-subsequent-risk-of-dementia/

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Fisch für´s Herz

Eine Analyse mehrerer großer Studien mit Teilnehmern aus mehr als 60 Ländern hat ergeben, dass der regelmäßige Verzehr von fettem Fisch dazu beitragen kann, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen mit hohem Risiko, z. B. solchen, die bereits an Herzerkrankungen oder Schlaganfall leiden, vorzubeugen. In ihren ersten Untersuchungen zum Thema konnten die Wissenschaftler diesen Effekt nicht nachweisen. Im zweiten Versuch wurden nun nur Studien mit Patienten, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden bzw. als Hochrisikopatienten gelten, ausgewertet.

Im Ergebnis zeigte sich ein eindeutig positiver Effekt bei Herz-Kreislauf-Patienten, wenn diese 175 bis 350 g Fisch pro Woche verzehrten. Die Menge entspricht ungefähr zwei Fisch-Mahlzeiten wöchentlich, wobei die Risikoverminderung für ein weiteres Herz-Kreislauf-Ereignis mit 14% angegeben wird. Diabetiker scheinen der Studie zufolge besonders von fischreicher Kost zu profitieren. Dies belegen auch Daten aus Ländern, die traditionell mehr Fischgerichte verzehren.

Die Studienautoren betonen aber auch, dass Menschen mit geringem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Omega-3-reichem Fisch profitieren. Als wirksamste Inhaltsstoffe werden Omega-3-Fettsäuren angeführt, die vor allem in fettreichen Fischen enthalten sind. Zu diesen zählen Thunfisch, Lachs, Makrelen und Sardinen.

Referenz:
McMaster University, Hamilton/Kanada
Associations of Fish Consumption With Risk of Cardiovascular Disease and Mortality Among Individuals With or Without Vascular Disease From 58 Countries, JAMA Intern Med 2021; https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2777338

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Lässt sich „ungesundes“ Fettgewebe transformieren?

Fett ist nicht gleich Fett: Es gibt weißes, braunes und beiges Fettgewebe. Während weiße Fettzellen als Energiespeicher dienen, wird in braunem und beigem Fettgewebe überschüssige Energie verbrannt. Nimmt das weiße Fettgewebe bei Erwachsenen mit Adipositas deutlich zu, können Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder das metabolische Syndrom entstehen.

Anders sieht es bei Kindern aus: Dort ist die Entwicklung des weißen Fettgewebes Voraussetzung für einen gesunden Stoffwechsel. Doch wie unterscheidet sich expansives jugendliches Fettgewebe vom erwachsenen weißen Fettgewebe? Um diese Frage zu beantworten, haben Forschende im Tiermodel die Zusammensetzung des weißen Fettgewebes von jungen und erwachsenen Mäusen mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung untersucht.

Dabei stellten sie fest, dass sich jugendliches Fettgewebe vor allem in den Eigenschaften und der Zusammensetzung der Fettvorläuferzellen stark vom erwachsenen weißen Fett unterscheidet. Sie entdeckten im jugendlichen Fettgewebe eine spezielle Untergruppe von Fettvorläuferzellen, die das Protein Asc-1 enthalten, welches ansonsten in reifen Fettzellen vorhanden ist. Diese Vorläuferzellen differenzieren sich vorwiegend in weiße Fettzellen, die Bildung von „gesunden“ beigen Fettzellen ist aktiv unterdrückt. In weiteren zellbiologischen Untersuchungen zeigte sich, dass der Verlust der Asc-1-Funktion die Bildung von beigen Fettzellen fördert.

Um die schädlichen metabolischen Folgen der Adipositas zu vermeiden, werden nun Strategien zur Modulation der Asc-1-Funktion entwickelt, die eine gesunde Expansion des Fettgewebes fördern soll. Ziel ist es, Adipositas-Patienten zu helfen, einen gesunden Stoffwechsel aufrechtzuerhalten und somit Zeit zu gewinnen, um das Übergewicht mit einem ganzheitlichen Ansatz zu behandeln.

Referenz:
Helmholtz Zentrum München, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
Asc-1 regulates white versus beige adipocyte fate in a subcutaneous stromal cell population. Nat Commun. 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-21826-9

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Subtypen bei Vorstufe von Diabetes entdeckt

Prädiabetes ist nicht gleich Prädiabetes: Bei Menschen im Vorstadium des Typ-2-Diabetes gibt es sechs klar abgrenzbare Subtypen, die sich in der Krankheitsentstehung, dem Risiko für Diabetes und der Entwicklung von Folgeerkrankungen unterschieden.

Oft durchlaufen Patienten eine längere Vorstufe des Diabetes, in der die Blutzuckerwerte erhöht, aber die Menschen noch nicht krank sind. „Bisher konnte man bei diesen Personen nicht vorhersehen, ob sie einen Diabetes entwickeln und Risiken zu schweren Folgeerkrankungen wie Nierenversagen haben, oder nur eine harmlose Form von leicht höheren Blutzuckerwerten ohne bedeutsames Risiko aufweisen“, erläutert Hans-Ulrich Häring, Universität Tübingen. Jetzt ist ein wichtiger Durchbruch gelungen. Forscher haben mit Hilfe der Clusteranalyse bei Menschen mit Prädiabetes sechs verschiedene Subtypen mit unterschiedlichem Diabetes-Risiko entdeckt. Das ermöglicht eine an die Krankheitsentstehung angepasste individuelle und frühe Prävention und Therapie von Diabetes und seinen Folgeerkrankungen zu betreiben.

Zur Identifikation wurden 899 Probanden herangezogen, die wiederholt intensiv klinisch, laborchemisch, kernspintomografisch und genetisch untersucht wurden. Drei dieser Gruppen, darunter schlanke Personen, zeichnen sich dabei durch ein niedriges Diabetes-Risiko aus. Die drei übrigen Subtypen gehen mit einem erhöhten Risiko für Diabetes einher. Sie bilden zu wenig Insulin oder weisen eine ausgeprägte Fettleber auf, weil ihr Körper resistent gegen die blutzuckersenkende Wirkung von Insulin ist. Beim Subtyp 6 treten bereits vor einer Diabetesdiagnose Schädigungen der Niere auf. Hier ist auch die Sterblichkeit besonders hoch. Die Einteilung in sechs Subtypen ließ sich auch in einer englischen Kohorte mit 7000 Probanden bestätigen.

Referenzen: Universität Tübingen, Helmholtz Center München
Pathophysiology-based subphenotyping of individuals at elevated risk for type 2 diabetes. Nature Medicine, Nature 2020; https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.12.20210062v1

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Genetischer Vorteil durch Bilirubin

Das Gilbert-Syndrom (auch als Morbus Meulengracht bekannt) galt lange Zeit als Erkrankung. In Mitteleuropa betrifft das Syndrom etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung. Betroffene Personen sind schlanker, haben weniger Körperfett und bessere Fettstoffwechseldaten. Sie sind vor oxidativem Stress geschützt und weisen deutlich niedrigere Entzündungswerte auf – ohne dafür besonders gesund leben zu müssen.

„Zurückzuführen sind diese durchaus angenehmen Symptome auf einen leicht erhöhten Bilirubinwert, der durch eine genetisch bedingte Unterfunktion der Enzyme UDP-Glucuronosyltransferase entsteht,“ erklärt Karl-Heinz Wagner, Department für Ernährungswissenschaften, Universität Wien: „Menschen mit dem Gilbert-Syndrom haben damit einen körpereigenen Schutz vor Typ2-Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen.“

Jetzt konnte das Forschungsteam zusätzlich nachweisen, dass ein leicht erhöhter Bilirubinspiegel im Blut auch das Risiko für Dickdarmkrebs senkt – insbesondere bei Frauen. Und unabhängig vom Geschlecht wird durch Bilirubin auch das Risiko für Lungenkrebs reduziert.
Das ließe sich therapeutisch nutzen. Wagner: “Wenn es gelingt, den Bilirubinspiegel künstlich zu erhöhen und damit den assoziierten Stoffwechsel zu beeinflussen, könnten wir den körpereigenen Schutz simulieren. Das hieße auch, dass wir weniger Medikamente zu uns nehmen müssten, etwa Blutdruck- und Lipidstoffwechselsenker oder Arzneistoffe, die den Blutzuckerspiegel regulieren.“ 

Die gezielte Veränderung des Bilirubinstoffwechsels ist komplex, die Forschung dazu aber bereits im Gange.
Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) der bei Einlagerung in die Haut zur Gelbsucht führt. 

Referenzen: Universität Wien

Circulating bilirubin levels and risk of colorectal cancer: serological and Mendelian randomization analyses; BMC Med 2020:18(1):229; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01703-w

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Empfehlungen zu Sport bei Typ-I-Diabetes

Dass sich Sport und Diabetes mellitus Typ-1 nicht ausschließen, sondern Bewegung maßgeblich zum Therapieerfolg beiträgt, wird an der Med Uni Graz von einem engagierten Team junger WissenschafterInnen erforscht. Das Team hat vor Kurzem gemeinsam mit 30 renommierten Forschern die erste internationale Empfehlung – EASD/ISPAD Consensus Statement – zum Thema Sport und Diabetes mellitus Typ-1 verfasst, um zu zeigen, dass physische Aktivität bei chronischen Erkrankungen wichtig ist, um ein nahezu gesundes Leben führen zu können.

In den nun veröffentlichten Therapieempfehlungen zeigen die Forscher auf, ab welchem Glukosewert es notwendig ist, während sportlicher Betätigung zusätzliches Insulin zuzuführen. Ebenso wird empfohlen, bei welchem Blutzuckerwert es notwendig ist, eine bestimmte Menge an Kohlenhydraten, abhängig vom Glukosewert, zuzuführen. All diese Maßnahmen dienen dazu, dass es beim Sport nicht zu einer gefährlichen Entgleisung der Blutzuckerwerte kommt. Dabei wurde grosser Wert auf personalisierte Empfehlungen gelegt. So differenzieren die WissenschafterInnen zwischen Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen sowie innerhalb dieser Altersgruppen unter verschiedenen Risikogruppen.

Aktuell wird mit KollegInnen des King’s College in London an der Entwicklung einer App gearbeitet, um die Erkenntnisse einer breiten Gruppe an Menschen niederschwellig zugänglich zu machen und Sport gut in den Alltag integrieren zu können. Das EASD/ ISPAD Consensus Statement wurde zusätzlich von der Amerikanischen Diabetes Gesellschaft (ADA) und von der größten Non-Profit-Diabetes-Organisation JDRF unterstützt.

Referenzen:
Meduni Graz, King’s College London
Pressemitteilung MedUni Graz
Aktuelle Leitlinien EASD

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Corona: Unerkannter Diabetes führt zu schwerem Krankheitsverlauf

Ein Forscherteam der MedUni Innsbruck hat einen Zusammenhang zwischen chronisch erhöhtem Blutzuckerspiegel und schwerem Krankheitsverlauf bei Covid-19 festgestellt. 85 Prozent aller 47 bis dato in Innsbruck behandelten Intensivpatienten wiesen einen bisher nicht erkannten Diabetes oder Prädiabetes auf, erklärt Prof. Dr. Michael Joannidis, Leiter der internistischen Intensivstation. „Hervorzuheben ist hier vor allem, dass bei nur sieben der insgesamt 47 schwer Erkrankten bereits im Vorfeld Diabetes diagnostiziert wurde“, betont er.

Der Zusammenhang ist durch eine Analyse der Laborwerte, die routinemäßig bei allen Intensivpatienten an der Universitätsklinik Innsbruck erhoben wird, entdeckt worden. Den behandelnden Ärzten fielen die erhöhten HbA1c Werte der Covid-19 Intensivpatienten auf. Dieser Wert zeigt einen chronisch erhöhten Blutzucker an. Nur vier der insgesamt 47 schwer an Covid-19 erkrankten Patienten, wiesen einen normalen Blutzuckerspiegel auf. Vermutet wird, dass eine chronische Blutzuckerentgleisung die Immunabwehr und die Gefäßzellenwände schwächt, die auch durch das Coronavirus befallen werden.

Das Wissenschaftsteam plädiert deshalb dafür, den HbA1c bei Coronapatienten zu messen, um Rückschlüsse auf einen möglicherweise schweren Krankheitsverlauf zu ziehen. Über unterschiedliche Risikofaktoren wie Übergewicht, Bluthochdruck oder auch Gefäßerkrankungen wird im Zuge der Coronakrise viel diskutiert. Dennoch zeigte sich kein Zusammenhang zwischen Übergewicht und chronisch erhöhten Blutzuckerwerten. Von den Intensivpatienten waren nur 36 Prozent fettleibig (BMI>30 kg/m2).

Referenzen:
Medizinische Universität Innsbruck
Science APA
Unrecognized diabetes in critically ill COVID-19 patients; Crit Care 2020; 24: 406, DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-020-03139-3

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