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Zuviel Kochsalz bremst die Fresszellen

Zuviel Kochsalz kann nicht nur den Blutdruck in die Höhe treiben, sondern auch den Energiehaushalt von Immunzellen empfindlich stören und ihre Funktionsfähigkeit beeinträchtigen, warnt ein internationales Forscherteam.

Dass erhöhte Natriumkonzentrationen im Blut sich sowohl auf die Aktivierung als auch die Funktion patrouillierender Monozyten, der Vorläuferzellen der Makrophagen, auswirkt, ist seit 2015 bekannt. Jetzt weiß man auch, wie das geschieht. Setzt man Immunzellen einer erhöhten Salzkonzentration aus, zeigen sich nach drei Stunden erste Veränderungen. Die Atmungskette wird unterbrochen: die Zellen produzieren weniger ATP und verbrauchen weniger Sauerstoff. ATP ist der universelle Kraftstoff aller Zellen. Er liefert Energie für die „chemische Arbeit“ – die Synthese von Proteinen und anderen Molekülen – für Muskelkraft und die Regulation des Stoffwechsels. Gewonnen wird ATP in den Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle. Wird ihre Aktivität gebremst, reifen Monozyten anders aus und sie können ihrer Aufgabe, Krankheitserreger aufzuspüren und zu beseitigen, nur eingeschränkt nachgehen.

In weiteren Untersuchungen an männlichen Probanden, zeigte sich der dämpfende Einfluss auf die Mitochondrien bereits nach einmaligem Pizzagenuss (10g Salz). Wie lange der Effekt anhält und ob es bei weiterer Salzzufuhr zu Akkumulationseffekten kommt, muss noch untersucht werden. Ebenso, ob dieser Mechanismus auch bei anderen Zelltypen durch Salz beeinflussbar ist. Das ist sehr wahrscheinlich, denn Mitochondrien finden sich nicht nur in Immunzellen, sondern in fast jeder Körperzelle, besonders viele finden sich in Muskel-, Nerven-, Sinnes- und Eizellen.

Ernährungsgesellschaften empfehlen Erwachsenen übrigens nicht mehr als fünf bis sechs Gramm Kochsalz pro Tag.

Referenz:
MDC, Charité Berlin; Freie Universität Berlin, Uni Regensburg, Uni Diepenbeek, Uni Bonn
Salt transiently inhibits mitochondrial energetics in mononuclear phagocytes, Circulation 2021; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.052788

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Neue Erkenntnisse zu den Ursachen von Hämorrhoiden

Hämorrhoiden sind blutgefüllte Polster am Ende des Verdauungstraktes, die dazu dienen den After zu verschließen und den Stuhlgang zu kontrollieren. Umgangssprachlich bezeichnet man mit Hämorrhoiden oft auch die krankhafte Vergrößerung und Ausstülpung dieser Polster. Bei dieser als Hämorrhoidalleiden bezeichneten Erkrankung schwellen die Hämorrhoiden an, was zu Juckreiz, Brennen und Blutungen führen kann. Fortgeschrittene Stadien sind mit erheblichen Einschränkungen verbunden und erfordern eine chirurgische Behandlung. Trotz der Häufigkeit der Erkrankung sind die Ursachen bisher ungeklärt. Zu den möglichen Risikofaktoren zählen bspw. vermehrtes Sitzen, ballaststoffarme Ernährung oder zu starkes Pressen.

Anhand von genetischen Analysen konnte ein Forschungsteam nun wichtige Erkenntnisse zu diesem Volksleiden liefern. So identifizierten sie 102 Regionen im menschlichen Genom, die Gene enthalten, die zu einem erhöhten Risiko für die Erkrankung beitragen. Zusätzliche Analysen aus Hämorrhoiden-Gewebeproben, die bei Operationen entnommen worden waren, identifizierten die Proteinprodukte, für die die neu entdeckten Risikogene kodieren. Diese wurden im menschlichen Hämorrhoidalgewebe nachgewiesen und die ersten Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Leiden zumindest teilweise aus einer Fehlfunktion der glatten Muskulatur, der Blutgefäße und des Bindegewebes in diesem Bereich resultiert. Erkenntnisse, die bei der Entwicklung zusätzlicher nicht-invasiver Therapieoptionen helfen könnten.

Aus den identifizierten Risikogenen haben die Forschenden auch sogenannte polygene Risikoscores (PRS) berechnet. Personen, die besonders jung erkrankten oder häufiger operiert werden mussten, wiesen besonders hohe Werte an Risikoscores auf. Diese Menschen könnten möglicherweise auch besonders von einer präventiven Lebensweise profitieren.

Referenz:
CAU Kiel, Paracelsus Universität Salzburg, Karolinska Institut, Monash Univesity, AU…
Genome-wide analysis of 944,133 individuals provides insights into the etiology of hemorrhoidal disease, Gut 2021; https://gut.bmj.com/content/early/2021/04/22/gutjnl-2020-323868

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Warum manche immer hungrig sind

Eine in „Nature Metabolism“ veröffentlichte Studie untersuchte kürzlich, warum es manchen Menschen schwerer fällt als anderen, Gewicht zu verlieren und diese sich auch scheinbar „immer“ hungrig fühlen.
Nach Auswertung von detaillierten Daten, die mittels aufklebbaren Glukosemessgerät sowie tragbaren Geräten zur Überwachung von Aktivität und Schlaf erhoben wurden, zeigten sich deutliche Unterschiede im Blutzuckerspiegel. Während ein Anstieg der Blutzuckerwerte nach dem Essen bei allen Teilnehmern beobachtet werden konnte und dieser auch eine natürliche Reaktion auf eine Kalorienzufuhr darstellt, kam es bei einigen Personen nach dem Peak zu erheblichen Einbrüchen der Blutzuckerwerte, die auch unter den Ausgangswert fielen, bevor sie wieder leicht anstiegen. Diese Personen waren generell schneller wieder hungrig und nahmen insgesamt auch mehr Kalorien pro Tag zu sich (312 kcal täglich).  Ein Muster, das im Laufe eines Jahres zu einer Gewichtszunahme von 10kg pro Jahr führen kann, meinen die Forscher.

Ein Vergleich dessen, was passiert, wenn die Teilnehmer dieselben Testmahlzeiten zu sich nehmen, ergab auch individuelle Unterschiede in den Blutzuckerreaktionen zwischen den Teilnehmern mit deutlichem Blutzuckerabfall. Was darauf hindeutet, dass es vermutlich noch weitere individuelle Unterschiede im Stoffwechsel jeder Person geben muss, die tageszeit- oder aktivitätsabhängig sein könnten.

Jetzt hofft man, mittels Daueraufzeichnungen diese Muster näher identifizieren zu können, um Menschen auf Basis ihrer individuellen Daten beraten zu können. Idealweise lassen sich damit Lebensmittel finden, die den jeweiligen Stoffwechsel am besten beeinflussen und am längsten satt machen.

Referenz:
King´s College London, Harvard Medical School, Nottingham University, Lund University
Postprandial glycaemic dips predict appetite and energy intake in healthy individuals; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00383-x?fbclid=IwAR0epQsScJs_jQOdrxCFLdPPBcrVF1YDKd9kf542T4UuMz7C-hcg65O0DnY

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Milch und Rindfleisch als Krebsauslöser?

Vor wenigen Jahren haben Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums eine neuartige Form infektiöser Erreger in Milchprodukten und Rinderseren entdeckt. Dabei handelt es sich um ringförmige DNA-Elemente, die Ähnlichkeiten mit Sequenzen bestimmter bakterieller Plasmide aufweisen. Nach ihrem „Fundort“ wurden sie als „Bovine Meat and Milk Factors“(BMMFs) bezeichnet.

Mittlerweile wurden über hundert verschiedene dieser DNA-Ringe aus Milchprodukten isoliert, die sich in menschlichen Zellen vermehren und dazu ein bestimmtes Protein (Rep) benötigen. Neuere Untersuchungen belegen jetzt, dass sich BMMFs in 15 von 16 Darmkrebs-Gewebeproben nachweisen lassen. Betroffen sind dabei nicht die Krebszellen selbst, sondern die Zellen in der nächsten Umgebung der Tumoren. Dies erhärtet den Verdacht, dass BMMFS ursächlich an der Entstehung von Tumoren beteiligt sein könnten.

Ein Indiz dafür ist die Anwesenheit entzündungsfördernder Makrophagen (Fresszellen) in direkter Umgebung der Tumoren, wobei chronische Entzündungen als Krebstreiber bekannt sind. Tatsächlich wurden bei 7,3 Prozent aller Darmzellen in der Tumorumgebung typische Genveränderungen nachgewiesen (Kontrollgruppe: 1,7 Prozent). Nachgewiesenen wurden auch erhöhte Spiegel an reaktiven Sauerstoffverbindungen, die Erbgutveränderungen in den Stammzellen, die für die ständige Regeneration der Darmschleimhaut verantwortlich sind, auslösen könnten.

BMMFs werden von den Forschern nun als indirekte Krebserreger eingestuft, die über lange Zeit auf die sich teilenden Zellen der Darmschleimhaut einwirken. Dieses Wissen ließe sich auch präventiv nutzen, so könnte bspw. ein frühzeitiger Nachweis von Genveränderungen besonders gefährdete Personen identifizieren, die dann rechtzeitig die Darmkrebsvorsorge in Anspruch nehmen könnten.

Referenz:
DKFZ, HeidelbergAnalysis of chronic inflammatory lesions of the colon for BMMF Rep antigen expression and CD68 macrophage interactions, PNAS 2021; https://www.pnas.org/content/118/12/e2025830118/tab-article-info

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Intervallfasten: Bauchfett bleibt standhaft

Intervallfasten erfreut sich großer Beliebtheit, da es besonders effektiv und langfristig gegen Fettpölsterchen vorgehen soll. Daneben zeigen sich positive Auswirkungen auf Blutzucker- und Cholesterinwerte.

Wie sich Intervallfasten auf das Fettgewebe auswirkt, hat nun ein Forschungsteam der University of Sydney im Mausmodell untersucht. Dazu wurde die Gesamtheit der Proteine (Proteom) in den Fettgeweben der Mäuse analysiert – wenn die Mäuse einmalig fasteten, oder wenn sie für längere Zeit ein Intervallfasten absolvierten, wobei sie abwechselnd einen Tag lang beliebig viel fressen durften und am nächsten Tag kein Futter bekamen.

Im Ergebnis zeigten sich bei den Mäusen auf das Intervallfasten signifikante Veränderungen bei rund 1800 Proteinen des Fettgewebes. Bei den Mäusen, die nur einmal fasteten, waren dagegen nur rund 300 Proteine in den Fettdepots verändert. Die stärksten Veränderungen wurden bei Proteinen, die mit dem Zellstoffwechsel und den Mitochondrien verknüpft sind, beobachtet. Sie schaffen die Vorrausetzung dafür, dass Fett in Energie umgewandelt wird.

Nähere Analysen zeigten jedoch, dass diese Effekte vor allem im Unterhautfettgewebe stattfinden, nicht aber im viszeralen Fettgewebe (Bauchfett). Im Gegenteil: hier kam es zur Abnahme der fettauflösenden Enzyme und zur Zunahme der für den Fettaufbau wichtigen Proteine.

Offenbar schaltet viszerales Gewebe beim Fasten auf einen Sparmodus um, erklären die Forscher, um speziell diesen Energievorrat zu schützen. Weitere Untersuchungen sollen nun klären, warum sie das tun, bei welchen Diätformen der Effekt auftritt und – im Hinblick auf menschliches Diätverhalten von besonderem Interesse – ob er sich verhindern lässt.

Referenz:
University of SydneyProteomics analysis of adipose depots after intermittent fasting reveals visceral fat preservation mechanisms, Cell Reports, 2021; https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00118-2

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Spermidin mindert Haarausfall und schützt das Herz

Spermidin ist eine natürliche Substanz, die erstmals in Samenflüssigkeit entdeckt wurde, wie der Name verrät. Es existiert in allen Körperzellen und wird auch von bestimmten Darmbakterien gebildet. Der Hauptanteil muss jedoch über die Nahrung aufgenommen werden. Es findet sich in Weizenkeimen, Käse, Sojaprodukten und Hülsenfrüchten. Bekannt als Anti-Aging-Substanz, aktiviert Spermidin die Autophagie. So werden eingedrungene Krankheitserreger, fehlerhafte Proteine oder nicht mehr funktionstüchtige Zellbestandteile abgebaut.

Im Alter nimmt seine Konzentration in den Zellen ab. Untersucht wurde nun, wie sich eine Spermidin-Gabe an gealterten Mäusen auswirkt, die sie sechs Monate lang über das Trinkwasser erhielten. Das Ergebnis: im Vergleich zu nicht-behandelten Tieren zeigten die Mäuse deutliche Anti-Aging-Effekte. Sie wiesen weniger Nieren- und Leberschäden auf und entwickelten eine bessere leistungssteigernde Glukoseversorgung im Gehirn. Auch der altersbedingte Haarverlust fiel deutlich geringer aus, kahle Stellen auf dem Rücken, typisch für ältere Mäuse, zeigten sich kaum.

Besonders interessant ist der herzschützende Effekt von Spermidin. So stellten die Forscher fest, dass die kardio-protektive Wirkung mit einer verminderten Telomerverkürzung im Herzgewebe in Verbindung steht. Telomere schützen die Enden der Chromosomen (Träger der Erbinformation) in unseren Körperzellen vor Abbau. Bei jeder Zellteilung verkürzen sich ihre Enden ein Stück, ebenso bei sich nicht mehr teilenden Zellen, wie den Herzmuskelzellen. Unterhalb einer kritischen Länge setzt der sogenannte programmierte Zelltod ein. Die Telomere waren bei den supplementierten Mäusen jedoch ähnlich lang wie bei jungen Tieren. Jetzt hofft man, dass Spermidin auch an Menschen Wirkung zeigt.

Referenz:
Universität Graz; Medizinische Hochschule Hannover
Novel aspects of age-protection by spermidine supplementation are associated with preserved telomere length; Gero Science 2021;  https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-020-00310-0

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Vegane Ernährung: kein Nährstoffmangel bei Kindern

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. (DGE) veröffentlichte kürzlich die Ergebnisse der Studie ,,Vegetarische und vegane Ernährung bei Kindern und Jugendlichen“ (VeChi-Youth-Studie), die den Einfluss verschiedener Ernährungsformen auf die Nährstoffversorgung dieser Altersgruppe untersuchte. Bislang liegen nur wenig aktuelle Daten zum Gesundheitsstatus von Kindern, die sich vegetarisch oder vegan ernähren, vor.

Die Ergebnisse belegen, dass sowohl bei veganer und vegetarischer Ernährung als auch bei einer Mischkost mit Fleisch die Versorgung mit den Hauptnährstoffen sowie den meisten Vitaminen und Mineralstoffen bei der überwiegenden Anzahl der rund 400 Studienteilnehmer ausreichend ist. Auch bei einer vegetarischen oder rein pflanzlichen Ernährung war bei den meisten Kindern die Versorgung mit Vitamin B12 ausreichend. Bei den vegetarischen Ernährungsformen war zudem die Zufuhr an Ballaststoffen sehr hoch. Die sich vegetarisch und vegan ernährenden Kinder und Jugendlichen zeigten ein insgesamt gesundheitsförderndes Lebensmittelmuster. Sie verzehrten mehr Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte und Nüsse. Veganer hatten auch den geringsten Verzehr an Süßwaren, Knabberartikeln und Fertiggerichten. Ihre Proteinzufuhr war niedriger als bei vegetarischer oder omnivorer Ernährung, lag im Mittel aber noch im Bereich der Referenzwerte.

Jedoch zeigt sich bei allen Ernährungsformen, dass die Versorgung mit Vitamin B2 und Jod im kritischen Bereich liegt, auch die Zufuhrdaten von Calcium zeigen Handlungsbedarf auf.
Da die Ergebnisse immer noch als beschränkt aussagekräftig beurteilt werden, empfiehlt die DGE zwar eine vegetarische Ernährung als Dauerkost, empfiehlt aber keine rein vegane Ernährung bei Kindern und Jugendlichen.

Referenzen: Universität Bonn

Pressemitteilung: DGE; https://www.dge.de/presse/pm/vegan-vegetarisch-mischkost-nur-geringe-unterschiede-in-der-naehrstoffversorgung-bei-kindern-und-jugendlichen/

#ernährung #kinder #vegan #vegetarisch #nährstoffe #b12 #calcium #medizin #medimpressions

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Genetischer Vorteil durch Bilirubin

Das Gilbert-Syndrom (auch als Morbus Meulengracht bekannt) galt lange Zeit als Erkrankung. In Mitteleuropa betrifft das Syndrom etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung. Betroffene Personen sind schlanker, haben weniger Körperfett und bessere Fettstoffwechseldaten. Sie sind vor oxidativem Stress geschützt und weisen deutlich niedrigere Entzündungswerte auf – ohne dafür besonders gesund leben zu müssen.

„Zurückzuführen sind diese durchaus angenehmen Symptome auf einen leicht erhöhten Bilirubinwert, der durch eine genetisch bedingte Unterfunktion der Enzyme UDP-Glucuronosyltransferase entsteht,“ erklärt Karl-Heinz Wagner, Department für Ernährungswissenschaften, Universität Wien: „Menschen mit dem Gilbert-Syndrom haben damit einen körpereigenen Schutz vor Typ2-Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen.“

Jetzt konnte das Forschungsteam zusätzlich nachweisen, dass ein leicht erhöhter Bilirubinspiegel im Blut auch das Risiko für Dickdarmkrebs senkt – insbesondere bei Frauen. Und unabhängig vom Geschlecht wird durch Bilirubin auch das Risiko für Lungenkrebs reduziert.
Das ließe sich therapeutisch nutzen. Wagner: “Wenn es gelingt, den Bilirubinspiegel künstlich zu erhöhen und damit den assoziierten Stoffwechsel zu beeinflussen, könnten wir den körpereigenen Schutz simulieren. Das hieße auch, dass wir weniger Medikamente zu uns nehmen müssten, etwa Blutdruck- und Lipidstoffwechselsenker oder Arzneistoffe, die den Blutzuckerspiegel regulieren.“ 

Die gezielte Veränderung des Bilirubinstoffwechsels ist komplex, die Forschung dazu aber bereits im Gange.
Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) der bei Einlagerung in die Haut zur Gelbsucht führt. 

Referenzen: Universität Wien

Circulating bilirubin levels and risk of colorectal cancer: serological and Mendelian randomization analyses; BMC Med 2020:18(1):229; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01703-w

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Polyamine für die Darmgesundheit

Die Universitätsmedizin Mainz hat eine neue Studie zum Einfluss von Polyaminen auf das Immungleichgewicht im Darm veröffentlicht. Sie haben herausgefunden, dass ein bestimmtes Stoffwechselprodukt, das Polyamin Spermidin, die Darmgesundheit steigern und so zu einer verbesserten Immunität beitragen kann. 

Die Forscher fanden heraus, dass Polyamine die Differenzierung der CD4+-T-Zellen hin zu einem spezialisierten Zelltyp mit anti-entzündlichen Eigenschaften, den regulatorischen T-Zellen (Tregs) begünstigen. Die Anzahl an Treg-Zellen im Dünndarm und im Colon ist auch deutlich erhöht, wenn dem Darm das Polyamin Spermidin zugeführt wird. Hohe Mengen an Polyaminen bzw. dessen Vorläufer-Molekül L-Arginin enthalten Lebensmittel wie beispielsweise Nüsse, Fleisch, Fisch, Gemüse und Sojabohnen. Diese erhöhen die immunmodulatorische Funktion und schwächen Entzündungsreaktionen ab, wodurch wiederum eine verbesserte Immunität erzielt werden kann. 

Den Wissenschaftlern gelang es auch, in in vitro Zellmodellen als auch in einem Mausmodell für die Darmerkrankung Colitis den positiven Einfluss der Polyamine auf die Spezialisierung der CD4+-T-Zellen hin zu Tregs aufzuzeigen. Neben einer Zunahme an Foxp3-positiven Treg-Zellen, kommt es gleichzeitig zur Reduktion der Th17 Zellen, ein Zelltyp, der maßgeblich an Entzündungsreaktionen beteiligt ist. 

Referenzen:
Universitätsmedizin Mainz https://www.unimedizin-mainz.de/presse/pressemitteilungen/aktuellemitteilungen/newsdetail/article/polyamine-beeinflussen-darmgesundheit-positiv.html
Regulating T-cell differentiation through the polyamine spermidine, Journal of Allergy and Clinical Immunology (2020); https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(20)30637-0/fulltext

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Wie Eiweiß vor Leberfett schützt

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung ist weltweit mittlerweile die häufigste chronische Lebererkrankung mit zum Teil lebensbedrohlichen Folgen. Die Krankheitsursachen reichen von ungesunder Ernährung und einem Mangel an Bewegung bis zu genetischen Komponenten. Eiweißreiche, kalorienreduzierte Ernährung kann das schädliche Leberfett zum Schmelzen bringen, behauptet eine deutsche Forschungsgruppe – und zwar effektiver als eine eiweißarme Kost.

Bereits in früheren Studien konnte das Forschungsteam um PD Dr. Olga Ramich und Prof. Andreas Pfeiffer vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) einen positiven Effekt der eiweißreichen Diät auf den Leberfettgehalt beobachten. Während der Leberfettgehalt bei Probanden in der eiweißreichen Gruppe um rund 40 Prozent sank, war die Fettmenge in den Leberproben der eiweißarmen Gruppe unverändert. Der positive Effekt der eiweißreichen Diät dürfte hauptsächlich darauf zurückzuführen sein, dass die Fettaufnahme, -speicherung und -synthese unterdrückt wird. Darauf verweisen auch umfangreiche Genanalysen der Leberproben, die am Helmholtz Zentrum in München durchgeführt wurden.

Überraschend fanden die Forscher, dass die Funktionen der Mitochondrien in beiden Gruppen ähnlich war und der Blutspiegel des Botenstoffs Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) nach der eiweißreichen Ernährung niedriger als nach der eiweißarmen Diät war. FGF21 ist üblicherweise dafür bekannt, günstige Effekte auf die Stoffwechselregulation zu haben. Reduziert war auch die Aktivität der Autophagie im Lebergewebe, so dass auch diese Funktion nicht in Frage kommt. Im nächsten Schritt soll näher auf die mechanistischen Hinweise eingegangen werden.

Referenzen:
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam, Helmholtz Zentrum München
http://www.dife.de/presse/pressemitteilungen/?id=1444
High-protein diet more effectively reduces hepaticfat than low-protein diet despite lower autophagy and FGF21 levels; Liver Inter. in press (E-pub ahead of print) (2020);
https://doi.org/10.1111/liv.14596

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