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Wie das Immunsystem die Darmflora in Schach hält

Die im Darm lebenden Bakterienstämme bestehen aus bis zu 1000 verschiedenen Arten. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Verdauung und verhindern auch Infektionen. Im Gegensatz zu Krankheitserregern, die von außen eindringen, werden sie vom Immunsystem toleriert. Wie es das Immunsystem schafft, dieses Gleichgewicht aufrecht zu erhalten, ist noch weitgehend unverstanden. Bekannt ist, dass Immunglobuline vom Typ A, sogenannte IgA-Antikörper, eine wichtige Rolle spielen. Sie machen zwei Drittel der menschlichen Immunglobuline aus und sind meist gegen gutartige Bakterien der Darmflora gerichtet.

Schweizer Forschenden gelang es nun den Effekt von Ig-A-Antikörper, die sich spezifisch gegen eine Art von Escherichia-Coli-Bakterien richten, in vitro und im Darm von Mäusen nachzuverfolgen. Dabei zeigte sich, dass die Antikörper die Fitness der Bakterien auf verschiedene Weise kontrollierten. Zum Beispiel wurde die Beweglichkeit der Bakterien eingeschränkt oder die Aufnahme von Zuckerbausteinen für den Stoffwechsel der Bakterien behindert.

Die Frage, wieso das Immunsystem mit den gutartigen Bakterien im Darm ein Gleichgewicht erzielt, pathogene Eindringlinge dagegen wirksam vernichten kann, ist nach wie vor nicht abschließend geklärt. „Unser Versuch zeigt aber, dass IgA-Antikörper das Gleichgewicht zwischen dem menschlichen Organismus und der Darmflora fein austarieren können“, meint Ko-Autor Andrew Macpherson vom Inselspital Bern. Die Erkenntnisse erweitern nicht nur das grundlegende Verständnis des Immunsystems im Darm, sondern tragen auch zur Impfstoffentwicklung bei. „Wenn wir verstehen, wie und wo genau die Antikörper die Mikroorganismen im Darm erkennen, können wir auch Vakzine gegen pathogene Organismen gezielter designen“, so Studienleiter Tim Rollenske, Universität Bern.

Referenz:
Universität Bern, DKFZ Heidelberg
Parallelism of intestinal secretory IgA shapes functional microbial fitness, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03973-7

#mikrobiom #darm #darmbakterien #IgA #immunssystem #darmflora #pathogene #medizin #medimpressions

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Antidepressiva hemmen Krebswachstum

Klassische Antidepressiva könnten helfen, moderne Krebsbehandlungen zu verbessern. Die sogenannten Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), die zur Behandlung von Depressionen eingesetzt werden, erhöhen den Serotoninspiegel im Gehirn, vermindern aber das sogenannte periphere Serotonin in den Blutplättchen.

Nun zeigen Forschende der Universität Zürich, dass SSRI oder andere Medikamente, welche die Konzentration von peripherem Serotonin senken, in Mäusen das Krebswachstum verlangsamen. Sie könnten helfen, die Therapie von bisher unheilbarem Bauchspeicheldrüsen- und Darmkrebs zu verbessern. Krebszellen nutzen Serotonin, um die Produktion eines zentralen Moleküls der Krebsentwicklung anzukurbeln: das sogenannte PD-L1. Dieses bindet an Killer-T-Zellen, einen bestimmten Typ von Immunzellen, welche normalerweise Tumorzellen erkennen und eliminieren, und macht sie funktionsunfähig. Die Krebszellen entgehen so der Zerstörung durch das Immunsystem. In Experimenten mit Mäusen konnten die Forschenden zeigen, dass SSRI diesen Mechanismus unterbinden – die Abwehrzellen erkennen die Tumorzellen wieder und eliminieren diese. Dadurch wurde in den Mäusen das Wachstum von Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs gebremst.

PD-L1, über das Serotonin seine Wirkung entfaltet, ist gleichzeitig der Angriffspunkt moderner Immuntherapien, auch Immun-Checkpoint-Inhibitoren genannt. Werden beide kombiniert, führt das zu eindrücklichen Resultaten: Das Krebswachstum wurde in den Tiermodellen langfristig unterbunden, und bei einigen Tieren verschwand der Tumor komplett. Da die verwendeten Medikamente bereits für den klinischen Einsatz zugelassen sind, sollte es relativ schnell möglich sein, die neuartige Medikamentenkombinationen in einer klinischen Studie am Menschen zu prüfen.

Referenz:
Universität Zürich
Attenuation of peripheral serotonin inhibits tumor growth and enhances immune checkpoint blockade therapy in murine tumor models. Science Transl Med 2021; https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abc8188

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Schlank oder dick: das Darm-Mikrobiom entscheidet

Auf der Suche nach den Ursachen von Übergewicht steht das Darmmikrobiom schon länger im Mittelpunkt der Forschung. Nun fand ein deutsch-amerikanisches Forschungsteam einen konkreten Zusammenhang.

Die Forschenden verglichen zwei Labormäuse-Gruppen miteinander, eine Gruppe trug das Mikrobiom von Wildmäusen, die andere Gruppe das Mikrobiom einer normalen Labor-Maus. Beide Gruppen erhielten zehn Wochen lang Zugang zu fettreicher Nahrung. „Die Tiere mit dem Mikrobiom der Wildmaus haben nicht übermäßig an Gewicht zugenommen, entwickelten keine Fettleber und zeigten generell keine der typischen Folgen, die man mit fettreicher Nahrung verbindet“, erklärt Erstautor Benedikt Hild, Klinik für Hepatologie und Gastroenterologie am Universitätsklinikum Essen. Die Mäuse schütteten stattdessen verstärkt Stoffwechselhormone aus und zeigten einen erhöhten Energieverbrauch, vermutlich durch eine Aktivierung des sogenannten braunen Fettgewebes.

Um diesen positiven Einfluss auf den Organismus auszuüben, muss das Mikrobiom der Wildmäuse allerdings innerhalb weniger Wochen nach der Geburt übertragen werden – eine spätere Behandlung zeigte keinerlei Wirkung. Der Effekt blieb selbst dann stabil, wenn die Mäuse mit Antibiotika behandelt wurden, die üblicherweise das Darmmikrobiom stören.
Die Forschenden hoffen jetzt, dass die Übertragung ihrer Ergebnisse auf den Menschen in Zukunft hilft, neue Therapieansätze zu identifizieren, die bereits im frühen Leben vor Fettleibigkeit schützen.

Referenz:
Universität Duisburg-Essen
Neonatal exposure to a wild-derived microbiome protects mice against diet-induced obesity, Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00439-y

#ernährung #essen #adipositas #darmmikrobiom #bakterien #uebergewicht #gastroenterologie #medizin #medimpressions

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Darmkrebsrisiko: Bluttest gibt Auskunft

Über die Bestimmung von sieben Mikro-RNAs (miRNAs) im Blut lässt sich das Risiko für Darmkrebs besser vorhersagen als mit herkömmlichen Methoden – und das bereits viele Jahre vor der Diagnose. In einer aktuellen Studie konnten Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg zeigen, dass das miRNA-Profil eine höhere Vorhersagekraft als genetische oder Lebensstil-basierte Verfahren zur Risikostratifizierung hat.

Darmkrebs kann besser als andere Krebsarten durch eine Früherkennung (Vorsorge-Darmspiegelung) erkannt werden. Allerdings wird die invasive Untersuchung längst nicht von allen wahrgenommen und die Darmkrebs-Vorsorge könnte möglicherweise viel effektiver eingesetzt werden, wenn sich das persönliche Erkrankungsrisiko mittels eines Biomarkers bestimmen lassen könnte. Bisher entwickelte Lebensstil-basierte Risikoprofile wurden diesem Anspruch bisher nicht gerecht.

Der neue Gentest schafft hier Abhilfe. Ein Forscherteam um Studienleiter Hermann Brenner konnte ein Panel von sieben miRNAs identifizieren, das eng mit dem Auftreten von Darmkrebs korrelierte. Im Vergleich zu anderen Risikoscores konnte der neue Test das individuelle Erkrankungsrisiko weitaus besser voraussagen als andere Verfahren. So hatten Studienteilnehmer mit den höchsten Werten des miRNA Risikokoscores (höchste 20 Prozent) ein etwa 20-fach höheres Risiko im Vergleich zu Personen mit den niedrigsten Werten (niedrigste 20 Prozent).
Janhavi Raut, Erstautorin der Arbeit: „Die Blutproben der Teilnehmer wurden bereits viele Jahre vor der Darmkrebs-Diagnose gewonnen. Unsere Daten zeigen, dass die Änderungen im miRNA-Profil der Erkrankung um Jahre vorausgehen können.“

Referenz:
DKFZ, NCT, Heidelberg
A microRNA panel compared to environmental and polygenic scores for colorectal cancer risk prediction, Nature Comm 2021, https://rdcu.be/ctL1T

#darmkrebs #kolonkarzinom #krebs #biomarker #miRNa #gentest #risikoprofil #medizin #medimpressions

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Salmonelleninfektion: Darmflora bestimmt Krankheitsverlauf

Eine Infektion mit Salmonellen kann sehr unterschiedliche Folgen haben. Während einige Infizierte gar nichts von der Ansteckung mit den Bakterien bemerken – also einen asymptomatischen Verlauf zeigen – leiden andere unter starken Magen-Darm-Beschwerden, die im Extremfall sogar zum Tod führen.

Warum die Erkrankung so unterschiedlich schwer ausfällt, hat Mikrobiologin Alyson Hockenberry, Postdoc in der Eawag-Forschungsabteilung Umweltmikrobiologie in Zusammenarbeit mit Forschern der ETH Zürich herausgefunden: offenbar beeinflussen kurzkettige Fettsäuren, die von im Darm ansässigen Bakterien produziert werden, den Verlauf der Infektion.

Salmonellen bewirken nämlich das Ausbilden unterschiedlicher Zelltypen innerhalb einer Population genetisch identischer Bakterien. Hockenberry: „Jeder Zelltyp ist dabei auf eine bestimmte Aufgabe spezialisiert. Das bringt Vorteile mit sich, denn durch die Kooperation der unterschiedlichen Zelltypen erhöht sich die Fähigkeit der Salmonellen, Erkrankungen zu verursachen.“ Ein Zelltyp ist etwa darauf spezialisiert, Entzündungen in der Darmschleimhaut auszulösen. Diese erhöhen einerseits die Nährstoffverfügbarkeit für die Salmonellen, andererseits führen sie zum Absterben der natürlichen Darmflora. So eröffnen sich Nischen für die Ansiedlung der eindringenden Krankheitserreger.

Die Darmflora ist jedoch nicht wehrlos. Mit Hilfe von Experimenten und stochastischen Simulationen konnten die Forschenden zeigen, dass kurzkettige Fettsäuren, also die Stoffwechselprodukte der natürlichen Darmflora, das Wachstum des entzündungsauslösenden Zelltyps verlangsamen. Je höher die Konzentration der Fettsäuren war, desto stärker wurde das Wachstum gehemmt und dadurch die Ausbreitung der Salmonellen abgeschwächt.

Referenz:
Eawag Dübendorf; ETH Zürich
Microbiota-derived metabolites inhibit Salmonella virulent subpopulation development by acting on single-cell behaviors, PNAS 2021;  https://doi.org/10.1073/pnas.2103027118

#salmonellen #salmonelleninfektion #mikrobiom #darmbakterien #fettsäuren #darmflora #medizin #medimpressions

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Impfung gegen erblichen Darmkrebs

Bei den so genannten Mikrosatelliten-instabilen Krebsarten fehlt ein wichtiges zelluläres Reparatursystem, das normalerweise kleine Fehler im Erbgut korrigiert. Bleiben solche DNA-Defekte unkorrigiert, so kann die gesamte Bauanleitung für bestimmte Proteine aus dem Takt geraten. Die Zellen bilden dann neuartige Eiweißstrukturen, so genannte Neoantigene, die vom Immunsystem oft als fremd erkannt werden. Mikrosatelliten-instabile (MSI) Tumoren können spontan entstehen oder als Folge einer erblichen Veranlagung, dem Lynch-Syndrom. Etwa ein Viertel der MSI-Darmtumoren werden durch das Lynch-Syndrom verursacht.

Ein Team des Universitätsklinikums Heidelberg konnte in langjährigen Vorarbeiten zeigen, dass bei vielen Patienten mit Lynch-Syndrom identische Mutationen und damit auch identische Neoantigene im Tumor auftreten. Sie prüften auch, ob die häufig vorkommenden Neoantigene in der Lage sind, als Schutzimpfung das Immunsystem gegen die Tumorzellen zu aktivieren und so zu verhindern, dass Krebs entsteht.

Tatsächlich zeigten die Forscher jetzt erstmals an einem Tiermodell, dass eine Schutzimpfung mit MSI-typischen Neoantigenen tatsächlich vor Krebs schützen kann. Das Team untersuchte dazu einen Mausstamm, der in Folge eines Defekts der DNA-Reparaturenzyme Darmkrebs entwickelt.
Die geimpften „Lynch“-Mäuse überlebten im Durchschnitt 351 Tage, ungeimpfte Tiere dagegen nur 263 Tage. Auch die Tumormasse fiel deutlich geringer aus. Erhielten die Mäuse zusätzlich zur Impfung den Entzündungshemmer Naproxen, so steigerte dies den präventiven Effekt der Impfung. Die Forscher stellten auch fest, dass das Immunsystem bei ungeimpften Mäusen gegen die Neoantigene aktiv ist, die Impfung verstärkte also die vorhandene natürliche Immunreaktion gegen die Krebszellen.

Referenz:
DKFZ Heidelberg, Cornell Medical College, NY
Recurrent frameshift neoantigen vaccine elicits protective immunity with reduced tumor burden and improved overall survival in a Lynch syndrome mouse model, Gastroenterology 2021; https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)03187-5

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Möglicher Durchbruch bei Zöliakie-Behandlung

Die Zöliakie ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen des Dünndarms. Bereits kleinste Mengen glutenhaltiger Nahrungsmittel (Getreide) lösen dabei Entzündungen der Dünndarmschleimhaut aus die auf Dauer zu einer Verkleinerung der Oberfläche der Darmschleimhaut führen. Dadurch können Betroffene weniger Nährstoffe aus der Nahrung aufnehmen. Die Erkrankung kann auch zu Komplikationen wie Blutarmut, Knochenschwund oder Wachstumsverzögerungen führen.

Eine neues Zöliakiemedikament, der Transglutaminase-Hemmer ZED1227, könnte das Leben der Betroffen künftig verbessern, zeigt eine eben veröffentlichte Studie. Der Enzymblocker verhindert die Veränderung von Gluten-Bruchstücken, die bei Zöliakiepatienten zur Entstehung von Antikörper (sogenannte TG2-Antikörper) und den genannten Entzündungsreaktionen führt.   

Untersucht wurde das Medikament an 160 Patienten und mehreren Studienorten in sieben europäischen Ländern. Die neue Substanz verhinderte in jeder Dosierung die glutenbedingte Entzündung und den Zottenschwund. Dabei erwies sich die höchste Dosierung als am wirksamsten. Darüber hinaus verbesserten sich mit jeder Dosierung des Medikaments die Zöliakie-typischen Symptome sowie die empfundene Lebensqualität.

Damit ist es das erste Zöliakie-Medikament, für das eine klinische Wirksamkeit belegt werden konnte. Experten gehen aber davon aus, dass sich Betroffene weiterhin weitgehend glutenfrei ernähren werden müssen. Das Medikament könnte aber zumindest das in manchen Lebensmitteln „versteckte“ Gluten neutralisieren und so zu einer Verminderung von Symptomen beitragen.

Referenz:
Universität Mainz, Duisburg-Essen, Jena, Berlin, München, Oslo University…
A Randomized Trial of a Transglutaminase 2 Inhibitor for Celiac Disease, N Engl J Med 2021;
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2032441

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Darmbakterien produzieren Anti-Tumormittel

Das Mikrobiom, eine Ansammlung von 100 Billionen Bakterien im Darm, soll an der Entstehung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beteiligt sein, Diabetes auslösen und sogar neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose und Parkinson beeinflussen. Seit gut 20 Jahren steht es daher auch im Mittelpunkt der Forschung, besonders, da sich viele Stoffwechselprodukte, die von den Darmbakterien produziert werden, auch auf das Immunsystem auswirken.

Jetzt ist Forschern der Universitäten Würzburg und Marburg erstmals der experimentelle Nachweis gelungen, dass bestimmte Stoffwechselprodukte in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität bestimmter Immunzellen zu steigern und damit die Effizienz von Tumortherapien positiv zu beeinflussen. „Wir konnten zeigen, dass die kurzkettigen Fettsäuren Butyrat und insbesondere Pentanoat in der Lage sind, die zytotoxische Aktivität von CD8-T-Zellen zu steigern“, beschreibt Erstautor Maik Luu das zentrale Ergebnis der eben veröffentlichten Studie.

Die Aufgabe der sogenannten Killerzellen ist es, für den Organismus schädlich Zellen gezielt zu töten. Im Experiment steigerte eine Behandlung mit der Fettsäure Pentanoat die Fähigkeit von Tumor-spezifischen T-Zellen, solide Tumormodelle zu bekämpfen.
Derselbe Effekt konnte auch bei der Bekämpfung von Tumorzellen mit sogenannten CAR-T-Zellen beobachtet werden. Diese Zellen sind dank einer gentechnologischen Veränderung in der Lage, spezifische Ziel-Antigene auf der Tumoroberfläche zu erkennen und die Krebszellen zu vernichten. Die Hoffnungen gehen nun dahin, das Mikrobiom so zu beeinflussen, dass sie die Gen-Regulation von Zellen verändern um damit die Effizienz von Tumortherapien positiv beeinflussen können. Davon profitieren könnte insbesondere der Einsatz von CAR-T-Zellen gegen solide Tumore.

Referenz:
Universität Würzburg, Universität Marburg
Microbial short-chain fatty acids modulate CD8+ T cell responses and improve adoptive immunotherapy for cancer, Nature Communications 2021,  https://www.nature.com/articles/s41467-021-24331-1

#krebs #tumor #mikrobiom #immunsystem #killerzellen #pentanoat #darmbakterien #medizin #medimpressions

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Gallensäuren verstärken das Sättigungsgefühl

Unser Gehirn ist durch die Blut-Hirn- Schranke normalerweise gut vor einem unkontrollierten Zustrom von Molekülen aus dem Blutkreislauf geschützt. Der Hypothalamus stellt eine Ausnahme von dieser Regel dar. An dieser Region des Mittelhirns docken viele bioaktive Moleküle an, unter anderem auch die nach dem Essen freigesetzten Gallensäuren.  

Die Hauptaufgabe der Gallenflüssigkeit besteht darin, bei der Fettverdauung zu helfen. Dafür wird diese in der Leber aus Cholesterin produziert und in den Darm abgegeben, wo sie sich an die Fette aus der Nahrung kettet und diese über das Blut zurück in die Leber transportiert. Warum Gallensalze auch im Hypothalamus andocken, hat nun ein Schweizer Forschungsteam herausgefunden: überraschenderweise verstärken sie an dieser Stelle das Sättigungsgefühl. Im Mausmodell zeigte sich, dass der Gehalt an Gallensalzen schon kurze Zeit nach dem Fressen im Blut der Tiere anstieg und dort Spitzenwerte erreichte. War dies der Fall, ließ auch der Appetit der Nager nach. Dieser Effekt trat auch auf, als die Forscher den Nagern direkt eine Mischung von Gallensalzen verabreichten.

In weiteren Versuchen wurde nachgewiesen, dass Gallensalze an den TGR5-Rezeptor andocken und damit eine Reaktionskaskade auslösen, die im Endeffekt dazu führt, dass die appetitanregenden Peptide AgRP und NPY in ihrer Funktion gehemmt werden. Neben ihrer Aufgabe im Darm und der Leber spielt die Galle also auch eine wichtige Rolle als Botenstoff im Gehirn. In welchem Ausmaß der beobachtete Sättigungseffekt zur Appetitkontrolle beiträgt und ob sich diese Ergebnisse auch auf die Appetitkontrolle beim Menschen übertragen lassen, muss allerdings erst weiter erforscht werden

Referenz:
EPFL, Lausanne
Central anorexigenic actions of bile acids are mediated by TGR5, Nature Metabolism 2021; 
https://www.nature.com/articles/s42255-021-00398-4

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Neue Erkenntnisse zu den Ursachen von Hämorrhoiden

Hämorrhoiden sind blutgefüllte Polster am Ende des Verdauungstraktes, die dazu dienen den After zu verschließen und den Stuhlgang zu kontrollieren. Umgangssprachlich bezeichnet man mit Hämorrhoiden oft auch die krankhafte Vergrößerung und Ausstülpung dieser Polster. Bei dieser als Hämorrhoidalleiden bezeichneten Erkrankung schwellen die Hämorrhoiden an, was zu Juckreiz, Brennen und Blutungen führen kann. Fortgeschrittene Stadien sind mit erheblichen Einschränkungen verbunden und erfordern eine chirurgische Behandlung. Trotz der Häufigkeit der Erkrankung sind die Ursachen bisher ungeklärt. Zu den möglichen Risikofaktoren zählen bspw. vermehrtes Sitzen, ballaststoffarme Ernährung oder zu starkes Pressen.

Anhand von genetischen Analysen konnte ein Forschungsteam nun wichtige Erkenntnisse zu diesem Volksleiden liefern. So identifizierten sie 102 Regionen im menschlichen Genom, die Gene enthalten, die zu einem erhöhten Risiko für die Erkrankung beitragen. Zusätzliche Analysen aus Hämorrhoiden-Gewebeproben, die bei Operationen entnommen worden waren, identifizierten die Proteinprodukte, für die die neu entdeckten Risikogene kodieren. Diese wurden im menschlichen Hämorrhoidalgewebe nachgewiesen und die ersten Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Leiden zumindest teilweise aus einer Fehlfunktion der glatten Muskulatur, der Blutgefäße und des Bindegewebes in diesem Bereich resultiert. Erkenntnisse, die bei der Entwicklung zusätzlicher nicht-invasiver Therapieoptionen helfen könnten.

Aus den identifizierten Risikogenen haben die Forschenden auch sogenannte polygene Risikoscores (PRS) berechnet. Personen, die besonders jung erkrankten oder häufiger operiert werden mussten, wiesen besonders hohe Werte an Risikoscores auf. Diese Menschen könnten möglicherweise auch besonders von einer präventiven Lebensweise profitieren.

Referenz:
CAU Kiel, Paracelsus Universität Salzburg, Karolinska Institut, Monash Univesity, AU…
Genome-wide analysis of 944,133 individuals provides insights into the etiology of hemorrhoidal disease, Gut 2021; https://gut.bmj.com/content/early/2021/04/22/gutjnl-2020-323868

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