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Coronaviren schätzen das Fettgewebe

Adipositas ist ein wichtiger Risikofaktor für schwere Krankheitsverläufe bei einer Covid-19-Erkrankung. Nun konnte ein multidisziplinäres Forschungsteam eine wichtige Rolle des Fettgewebes für die Virusvermehrung von SARS-CoV-2 nachweisen.

Die Forschenden konnten belegen, dass in Autopsieproben von COVID-19-Verstorbenen SARS-CoV-2 häufig im Fettgewebe von COVID-19-Patienten nachweisbar ist: hier vor allem im Fettgewebe von männlichen Personen, die übergewichtig oder adipös waren. Bei weiblichen Personen zeigte sich keine eindeutige Korrelation zwischen der Fettmasse und den Virus-mRNA-Spiegeln. In einem präklinischen Modell einer COVID-19-Erkrankung wurde zudem gezeigt, dass sich SARS-CoV-2 vom Respirationstrakt ausgehend in das Fettgewebe ausbreitet und sich dort weiter vermehrt. Dies führt zu einer lokalen Entzündung und hat Folgen für den gesamten (Lipid)-Stoffwechsel.

Zudem konnte in reifen Adipozyten (Fettzellen) in Zellkultur gezeigt werden, dass der intrazelluläre Fettstoffwechsel für die Ausbreitung von SARS-CoV-2 ein maßgeblicher Faktor ist. So reduziert die Blockierung des Fettabbaus durch einen Lipase-Inhibitor die Virusreplikation in reifen Adipozyten um das 100-fache. Durch die gleichzeitige Verabreichung eines Medikamentes, welches zur Cholesterin-Senkung eingesetzt wird, konnte die Replikation noch weiter unterdrückt werden. Da beide Wirkstoffe bereits gegen andere Krankheitsbilder zugelassen sind, könnten die Ergebnisse eine Basis für neue Behandlungsstrategien gegen COVID-19 darstellen.

Referenz:
Leibniz Institut für Experimentelle Virologie (HPI), Hamburg; Tierärztliche Hochschule Hannover
Replication of SARS-CoV-2 in adipose tissue determines organ and systemic lipid metabolism in hamsters and humans, Cell Metabolism 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121006215?via%3Dihub#

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Adipositas-Chirurgie: lebensverlängernd und kostensparend

Die Adipositas Chirurgie umfasst eine ganze Reihe an minimal-chirurgischen Eingriffen (etwa Magenbandoperation, Magenbypass etc.) und wird auch als „bariatrische Chirurgie“ oder „metabolische Chirurgie“ bezeichnet. Ziel der Eingriffe ist es, eine dauerhafte Gewichtsreduktion bei den Betroffenen zu erreichen. Durch die Operation verbessern sich Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Gelenkserkrankungen und Schlafapnoe deutlich.

In einer aktuellen Untersuchung wurden nun weitere Effekte der Behandlungsmethode für die PatientInnen und das Gesundheitssystem nachgewiesen. „In der Studie konnten wir feststellen, dass die Lebensqualität der Betroffenen nach einer Operation signifikant steigt und sich ihre Lebensdauer verlängert. Abhängig von der jeweiligen Begleiterkrankung weisen die Ergebnisse eine Lebensverlängerung der Betroffenen um mehrere Jahre nach, beispielsweise bei Diabetes mellitus Typ 2 um rund sieben Jahre“, fasst Mitautor Gerald Prager, AKH Wien; die Ergebnisse zusammen.

Langfristig wirkt sich die bariatrisch-metabolische Chirurgie auch auf das Gesundheitssystem positiv aus. „Die Studie zeigt, dass die bariatrisch-metabolische Chirurgie langfristig zu einer Kosteneinsparung führt, da kostenintensive Behandlungen von Begleiterkrankungen reduziert werden und sich der Gesundheitszustand der Betroffenen allgemein verbessert“, so Prager.

In Österreich sind 3,7 Millionen Menschen über 15 Jahre übergewichtig, rund 17 Prozent von ihnen haben Adipositas, also einen Body-Mass-Index (BMI) von über 30 kg/m². Unbehandelt sinkt die Lebenserwartung der Betroffenen um bis zu sieben Jahre und die Betroffenen haben mit Folgen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Diabetes zu rechnen. Jährlich werden in Österreich derzeit rund 3.000 bariatrische Eingriffe durchgeführt.

Referenz:
MedUni Wien
Impact of metabolic surgery on cost and long-term health outcome: a cost-effectiveness approach, Journal of Thrombosis and Haemostatis 2021; https://www.soard.org/article/S1550-7289(21)00495-0/fulltext

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43 österreichische Wissenschaftler unter den „Who is Who“

Das zum Datenkonzern Clarivate gehörende „Institute for Scientific Information“ hat auch heuer die Liste der „Highly Cited Researchers 2021“ veröffentlicht. Das „Who is Who“ der Wissenschaft inkludiert 6.602 Personen aus mehr als 70 Ländern, die das oberste Prozent der am meisten zitierten WissenschaftlerInnen repräsentieren. Auf dieser Liste der weltweit einflussreichsten Forscher finden sich auch 43 in Österreich tätige Forscher, deutlich mehr als im Jahr davor, da waren es nur 37. Einziger Wermutstropfen: unter den österreichischen ForscherInnen finden sich nur zwei Frauen, die Biotechnologin Angela Sessitsch (Austrian Institute of Technology) und die Biologin Sophie Zechmeister-Boltenstern (Universität für Bodenkultur, Wien).

Zwei Forscher des Internationalen Instituts für angewandte Systemanalyse in Laxenburg haben es geschafft, gleich in mehreren Kategorien zu punkten: Keywan Riahi zählt zu den nur 23 Forschern, die in drei oder mehr Gebieten zu den weltweit einflussreichsten Forschern gehören (Erdwissenschaften, Umwelt, Ökologie, Sozialwissenschaften) sowie Petr Havlik (Umwelt, Ökologie, Sozialwissenschaften). Im Bereich Medizin wurden folgende Forscher zitiert: Franz Fazekas, Medizin-Uni Graz; Michael Gnant, Hans Lassmann, Josef Smolen, Medizin-Uni Wien; Kurt Huber, Wilhelminenspital/Sigmund Freud Privat-Uni; Werner Poewe, Herbert Tilg, Medizin-Uni Innsbruck.

Die meisten der einflussreichsten WissenschaftlerInnen arbeiten nach wie vor in den USA (39,7%), allerdings mit sinkendem Anteil. China holt dagegen auf und hat seinen Anteil auf 14,2% Prozent fast verdoppelt. Auf den weiteren Rängen folgen: Großbritannien (492 Zitierungen), Australien (332), Deutschland (331), Niederlande (207), Kanada (196), Frankreich (146), Spanien (109) und die Schweiz (102).

Quelle: Pressemeldung Science.Apa 16.11.2021, 43 in Österreich tätige Forscher unter meistzitierten Wissenschaftern; https://science.apa.at/power-search/920465618408739153

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Wie Darmbakterien Biomoleküle verschicken

Die Stoffwechselprodukte der Darmbakterien wirken in vielfältiger Weise: Sie trainieren etwa unsere Immunzellen, steuern Stoffwechselprozesse im Körper und tragen höchstwahrscheinlich zur Entstehung von neurologischen- oder Krebserkrankungen bei. Wie Bakterienstoffe jedoch in entfernte Organe wie der Leber oder das Gehirn gelangen, war bislang nicht geklärt. Vermutet wird, dass als Transportmittel kleine Kapseln (Membranbläschen oder Vesikel) verwendet werden, die mit bakteriellen Enzymen, Proteinen oder auch RNA-Erbmolekülen gefüllt sind.

Ein internationales Wissenschaftsteam hat jetzt an Mäusen untersucht, wie Bakterien ihre Stoffwechselprodukte in solchen Vesikeln verteilen. Dazu besiedelten die ForscherInnen den Darm von Mäusen mit E.-coli-Bakterien, die eine bestimmte Genschere produzierten (Cre) und diese über Vesikel in die Umgebung abgaben. Die Mäuse besaßen in Körperzellen ein Gen für ein rotes Leuchtprotein, das durch die Genschere aktiviert werden konnte (Cre/LoxP-System). So konnte das Ziel der Vesikel, die von einzelnen Zellen des Darms, der Leber, der Milz, des Herzens, der Nieren sowie von Immunzellen aufgenommen wurden, nachverfolgt werden. Sogar einzelne Nervenzellen des Gehirns leuchteten rot auf.
Die Fluoreszenzbilder wiesen auch darauf hin, dass die Vesikel wahrscheinlich über den Blutstrom im Körper verteilt werden.

Bioaktive Bakterienstoffe wurden auch von den Stammzellen der Darmschleimhaut aufgenommen, was bedeutet, dass Darmbakterien womöglich sogar dauerhaft die Eigenschaften der Darmschleimhaut verändern können. Der neue Ansatz könnte jetzt helfen, den Einfluss von Darmbakterien auf Krankheiten besser zu verstehen und die Entwicklung von neuartigen Verabreichungsformen von Medikamenten oder Impfstoffen zu fördern.

Referenz:
Universität Frankfurt, Universität Erlangen-Nürnberg, University of California
Visualizing transfer of microbial biomolecules by outer membrane vesicles in microbe-host-communication in vivo, J Extracell Vesicles 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jev2.12159?af=R

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Parkinson-Diagnose viele Jahre vor Krankheitsausbruch möglich

Bereits 20 Jahre vor einer Morbus Parkinson-Diagnose können erste Frühsymptome auftreten und auch ein Biomarker in der Haut könnte zur Frühdiagnose der Erkrankung herangezogen werden. Darauf weisen zwei Studien hin, die derzeit am 94. Kongress der deutschen Gesellschaft für Neurologie vorgestellt werden.

Eine Studie an 1,5 Millionen US-Kriegsveteranen ermittelte den genauen zeitlichen Beginn von Frühsymptomen bei 303.693 Parkinson-Erkrankten. Als häufigste Frühsymptome erwiesen sich gastroösophagealer Reflux, Motilitätsstörungen der Speiseröhre und sexuelle Dysfunktion (17, 16 und 15 Jahre vor der eigentlichen Diagnose). Die frühesten Symptome betrafen den Geruchs- und Geschmackssinn (20,9 Jahre vor der Diagnose), den oberen Magen-Darm-Trakt (20,6 Jahre) und die Sexualfunktion (20,1 Jahre). Als weitere Symptome wurden auch eine Prostatahypertrophie und eine spezielle Hautpilzerkrankung neu identifiziert.

Eine weitere Studie evaluierte Nachweismethoden von alpha-Synuklein in Hautbiopsien als diagnostischer Biomarker. Dieses Protein bildet aufgrund einer Fehlfaltung bei Parkinson-Erkrankten kleine Fasern, die verklumpen und sich im Gehirn ablagern, wo sie ihre zelltoxische Wirkung ausüben, die zu den bekannten Störungen der Parkinson-Erkrankung führen. Der Nachweis dieses Proteins in Hautproben erwies sich nun als zuverlässiger diagnostischer Biomarker und könnte ein wertvolles Tool für zukünftige Therapiestudien darstellen. Eine frühe Diagnose könnte auch Betroffenen helfen, frühzeitig Lebensstiländerungen vorzunehmen, um den Ausbruch der Erkrankung hinauszuzögern.

Referenz:
Health and Science university, Oregon; University School of Medicine, Ohio
Onset of Skin, Gut, and Genitourinary Prodromal Parkinson’s Disease: A Study of 1.5 Million Veterans, Mov Disord 2021; https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mds.28636
Skin α-Synuclein Aggregation Seeding Activity as a Novel Biomarker for Parkinson Disease, JAMA Neurol 2020, https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2771032

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Wie das Immunsystem die Darmflora in Schach hält

Die im Darm lebenden Bakterienstämme bestehen aus bis zu 1000 verschiedenen Arten. Sie spielen eine zentrale Rolle bei der Verdauung und verhindern auch Infektionen. Im Gegensatz zu Krankheitserregern, die von außen eindringen, werden sie vom Immunsystem toleriert. Wie es das Immunsystem schafft, dieses Gleichgewicht aufrecht zu erhalten, ist noch weitgehend unverstanden. Bekannt ist, dass Immunglobuline vom Typ A, sogenannte IgA-Antikörper, eine wichtige Rolle spielen. Sie machen zwei Drittel der menschlichen Immunglobuline aus und sind meist gegen gutartige Bakterien der Darmflora gerichtet.

Schweizer Forschenden gelang es nun den Effekt von Ig-A-Antikörper, die sich spezifisch gegen eine Art von Escherichia-Coli-Bakterien richten, in vitro und im Darm von Mäusen nachzuverfolgen. Dabei zeigte sich, dass die Antikörper die Fitness der Bakterien auf verschiedene Weise kontrollierten. Zum Beispiel wurde die Beweglichkeit der Bakterien eingeschränkt oder die Aufnahme von Zuckerbausteinen für den Stoffwechsel der Bakterien behindert.

Die Frage, wieso das Immunsystem mit den gutartigen Bakterien im Darm ein Gleichgewicht erzielt, pathogene Eindringlinge dagegen wirksam vernichten kann, ist nach wie vor nicht abschließend geklärt. „Unser Versuch zeigt aber, dass IgA-Antikörper das Gleichgewicht zwischen dem menschlichen Organismus und der Darmflora fein austarieren können“, meint Ko-Autor Andrew Macpherson vom Inselspital Bern. Die Erkenntnisse erweitern nicht nur das grundlegende Verständnis des Immunsystems im Darm, sondern tragen auch zur Impfstoffentwicklung bei. „Wenn wir verstehen, wie und wo genau die Antikörper die Mikroorganismen im Darm erkennen, können wir auch Vakzine gegen pathogene Organismen gezielter designen“, so Studienleiter Tim Rollenske, Universität Bern.

Referenz:
Universität Bern, DKFZ Heidelberg
Parallelism of intestinal secretory IgA shapes functional microbial fitness, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03973-7

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Antidepressiva hemmen Krebswachstum

Klassische Antidepressiva könnten helfen, moderne Krebsbehandlungen zu verbessern. Die sogenannten Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), die zur Behandlung von Depressionen eingesetzt werden, erhöhen den Serotoninspiegel im Gehirn, vermindern aber das sogenannte periphere Serotonin in den Blutplättchen.

Nun zeigen Forschende der Universität Zürich, dass SSRI oder andere Medikamente, welche die Konzentration von peripherem Serotonin senken, in Mäusen das Krebswachstum verlangsamen. Sie könnten helfen, die Therapie von bisher unheilbarem Bauchspeicheldrüsen- und Darmkrebs zu verbessern. Krebszellen nutzen Serotonin, um die Produktion eines zentralen Moleküls der Krebsentwicklung anzukurbeln: das sogenannte PD-L1. Dieses bindet an Killer-T-Zellen, einen bestimmten Typ von Immunzellen, welche normalerweise Tumorzellen erkennen und eliminieren, und macht sie funktionsunfähig. Die Krebszellen entgehen so der Zerstörung durch das Immunsystem. In Experimenten mit Mäusen konnten die Forschenden zeigen, dass SSRI diesen Mechanismus unterbinden – die Abwehrzellen erkennen die Tumorzellen wieder und eliminieren diese. Dadurch wurde in den Mäusen das Wachstum von Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs gebremst.

PD-L1, über das Serotonin seine Wirkung entfaltet, ist gleichzeitig der Angriffspunkt moderner Immuntherapien, auch Immun-Checkpoint-Inhibitoren genannt. Werden beide kombiniert, führt das zu eindrücklichen Resultaten: Das Krebswachstum wurde in den Tiermodellen langfristig unterbunden, und bei einigen Tieren verschwand der Tumor komplett. Da die verwendeten Medikamente bereits für den klinischen Einsatz zugelassen sind, sollte es relativ schnell möglich sein, die neuartige Medikamentenkombinationen in einer klinischen Studie am Menschen zu prüfen.

Referenz:
Universität Zürich
Attenuation of peripheral serotonin inhibits tumor growth and enhances immune checkpoint blockade therapy in murine tumor models. Science Transl Med 2021; https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abc8188

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Schlank oder dick: das Darm-Mikrobiom entscheidet

Auf der Suche nach den Ursachen von Übergewicht steht das Darmmikrobiom schon länger im Mittelpunkt der Forschung. Nun fand ein deutsch-amerikanisches Forschungsteam einen konkreten Zusammenhang.

Die Forschenden verglichen zwei Labormäuse-Gruppen miteinander, eine Gruppe trug das Mikrobiom von Wildmäusen, die andere Gruppe das Mikrobiom einer normalen Labor-Maus. Beide Gruppen erhielten zehn Wochen lang Zugang zu fettreicher Nahrung. „Die Tiere mit dem Mikrobiom der Wildmaus haben nicht übermäßig an Gewicht zugenommen, entwickelten keine Fettleber und zeigten generell keine der typischen Folgen, die man mit fettreicher Nahrung verbindet“, erklärt Erstautor Benedikt Hild, Klinik für Hepatologie und Gastroenterologie am Universitätsklinikum Essen. Die Mäuse schütteten stattdessen verstärkt Stoffwechselhormone aus und zeigten einen erhöhten Energieverbrauch, vermutlich durch eine Aktivierung des sogenannten braunen Fettgewebes.

Um diesen positiven Einfluss auf den Organismus auszuüben, muss das Mikrobiom der Wildmäuse allerdings innerhalb weniger Wochen nach der Geburt übertragen werden – eine spätere Behandlung zeigte keinerlei Wirkung. Der Effekt blieb selbst dann stabil, wenn die Mäuse mit Antibiotika behandelt wurden, die üblicherweise das Darmmikrobiom stören.
Die Forschenden hoffen jetzt, dass die Übertragung ihrer Ergebnisse auf den Menschen in Zukunft hilft, neue Therapieansätze zu identifizieren, die bereits im frühen Leben vor Fettleibigkeit schützen.

Referenz:
Universität Duisburg-Essen
Neonatal exposure to a wild-derived microbiome protects mice against diet-induced obesity, Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00439-y

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Darmkrebsrisiko: Bluttest gibt Auskunft

Über die Bestimmung von sieben Mikro-RNAs (miRNAs) im Blut lässt sich das Risiko für Darmkrebs besser vorhersagen als mit herkömmlichen Methoden – und das bereits viele Jahre vor der Diagnose. In einer aktuellen Studie konnten Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg zeigen, dass das miRNA-Profil eine höhere Vorhersagekraft als genetische oder Lebensstil-basierte Verfahren zur Risikostratifizierung hat.

Darmkrebs kann besser als andere Krebsarten durch eine Früherkennung (Vorsorge-Darmspiegelung) erkannt werden. Allerdings wird die invasive Untersuchung längst nicht von allen wahrgenommen und die Darmkrebs-Vorsorge könnte möglicherweise viel effektiver eingesetzt werden, wenn sich das persönliche Erkrankungsrisiko mittels eines Biomarkers bestimmen lassen könnte. Bisher entwickelte Lebensstil-basierte Risikoprofile wurden diesem Anspruch bisher nicht gerecht.

Der neue Gentest schafft hier Abhilfe. Ein Forscherteam um Studienleiter Hermann Brenner konnte ein Panel von sieben miRNAs identifizieren, das eng mit dem Auftreten von Darmkrebs korrelierte. Im Vergleich zu anderen Risikoscores konnte der neue Test das individuelle Erkrankungsrisiko weitaus besser voraussagen als andere Verfahren. So hatten Studienteilnehmer mit den höchsten Werten des miRNA Risikokoscores (höchste 20 Prozent) ein etwa 20-fach höheres Risiko im Vergleich zu Personen mit den niedrigsten Werten (niedrigste 20 Prozent).
Janhavi Raut, Erstautorin der Arbeit: „Die Blutproben der Teilnehmer wurden bereits viele Jahre vor der Darmkrebs-Diagnose gewonnen. Unsere Daten zeigen, dass die Änderungen im miRNA-Profil der Erkrankung um Jahre vorausgehen können.“

Referenz:
DKFZ, NCT, Heidelberg
A microRNA panel compared to environmental and polygenic scores for colorectal cancer risk prediction, Nature Comm 2021, https://rdcu.be/ctL1T

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Salmonelleninfektion: Darmflora bestimmt Krankheitsverlauf

Eine Infektion mit Salmonellen kann sehr unterschiedliche Folgen haben. Während einige Infizierte gar nichts von der Ansteckung mit den Bakterien bemerken – also einen asymptomatischen Verlauf zeigen – leiden andere unter starken Magen-Darm-Beschwerden, die im Extremfall sogar zum Tod führen.

Warum die Erkrankung so unterschiedlich schwer ausfällt, hat Mikrobiologin Alyson Hockenberry, Postdoc in der Eawag-Forschungsabteilung Umweltmikrobiologie in Zusammenarbeit mit Forschern der ETH Zürich herausgefunden: offenbar beeinflussen kurzkettige Fettsäuren, die von im Darm ansässigen Bakterien produziert werden, den Verlauf der Infektion.

Salmonellen bewirken nämlich das Ausbilden unterschiedlicher Zelltypen innerhalb einer Population genetisch identischer Bakterien. Hockenberry: „Jeder Zelltyp ist dabei auf eine bestimmte Aufgabe spezialisiert. Das bringt Vorteile mit sich, denn durch die Kooperation der unterschiedlichen Zelltypen erhöht sich die Fähigkeit der Salmonellen, Erkrankungen zu verursachen.“ Ein Zelltyp ist etwa darauf spezialisiert, Entzündungen in der Darmschleimhaut auszulösen. Diese erhöhen einerseits die Nährstoffverfügbarkeit für die Salmonellen, andererseits führen sie zum Absterben der natürlichen Darmflora. So eröffnen sich Nischen für die Ansiedlung der eindringenden Krankheitserreger.

Die Darmflora ist jedoch nicht wehrlos. Mit Hilfe von Experimenten und stochastischen Simulationen konnten die Forschenden zeigen, dass kurzkettige Fettsäuren, also die Stoffwechselprodukte der natürlichen Darmflora, das Wachstum des entzündungsauslösenden Zelltyps verlangsamen. Je höher die Konzentration der Fettsäuren war, desto stärker wurde das Wachstum gehemmt und dadurch die Ausbreitung der Salmonellen abgeschwächt.

Referenz:
Eawag Dübendorf; ETH Zürich
Microbiota-derived metabolites inhibit Salmonella virulent subpopulation development by acting on single-cell behaviors, PNAS 2021;  https://doi.org/10.1073/pnas.2103027118

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