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Der kleine Unterschied zeigt sich schon bei Embryonen

Ein Berliner Forschungsteam hat auf dem X-Chromosom Gene gefunden, die Unterschiede zwischen der männlichen und weiblichen Embryonalentwicklung erklären. Anders als der männliche legt der weibliche Embryo bei Mäusen in der frühen Entwicklung eine Pause ein. Warum sich weibliche Säugetiere etwas langsamer entwickeln, ist noch unklar.

Auf der Suche nach den Faktoren, die für die verzögerte Entwicklung von weiblichen Zellen verantwortlich sind, wurden zwei Gene, mit den Namen Dusp9 und Klhl13 identifiziert. Sie kodieren für Proteine, die den MAPK-Signalweg steuern. Über diesen zellulären Kommunikationskanal entscheidet die Zelle, ob sie weiterwächst und sich spezialisiert – oder in ihrem Stammzellzustand verharrt. Dass die Gene auf dem X-Chromosom liegen, macht sie besonders interessant. Die Zellen von männlichen Säugetieren besitzen in der Regel jeweils ein X- und ein Y-Chromosom, weibliche dagegen zwei X-Chromosomen – sie benötigen allerdings nur eines. Einige Zeit nach der Befruchtung schalten die Zellen eines weiblichen Embryos daher das überzählige X-Chromosom ab.

„Wir haben nicht nur zentrale Regulatoren für die frühe Sexualdifferenzierung in embryonalen Stammzellen gefunden“, so die Forscher: „Wir konnten auch zeigen, wie ein zusätzliches Chromosom den Zellzustand global beeinflussen kann.“
Daraus lassen sich auch Schlüsse für Krankheiten bei Menschen ziehen. Männer und Frauen sind für bestimmte Krebsarten unterschiedlich anfällig und dies muss nicht immer am Einfluss der Hormone liegen. Bei Krebs sind häufig Teile des MAPK-Signalwegs mutiert und funktionieren nicht mehr korrekt. Möglicherweise spielen geschlechtsspezifische Effekte hier eine Rolle, wenn das inaktive X-Chromosom in den Krebszellen wieder eingeschaltet wird.

Referenz:
Max-Planck-Institut Berlin
Identification of X-chromosomal genes that drive sex differences in embryonic stem cells through a hierarchical CRISPR screening approach, Genome Biol. 2021; https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-021-02321-2

#krebs #onkologie #krebsforschung #geschlechtsunterschied #embryo #xchromosom  #medizin #medimpressions

Fotocredit: Canva

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The Dance of Spike – Spikeproteine im Discofieber

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Ein Video der Johannes Kepler Universität Linz (JKU) zeigt, wie sich das Lektin CLEC4G an die Zuckermoleküle des Spikeproteins von SARS-CoV-2 heftet. Das Spike-Protein erweist sich dabei als erstaunlich geschmeidig und tanzfreudig.

Diese Beweglichkeit überraschte auch die Forscher, da das quasi dreiseitige S-Protein auf den Bildern immer „relativ geschlossen“ aussieht, erklärt Peter Hinterdorfer vom Institut für Biophysik der Universität Linz: „Wir haben aber gesehen, dass es an den Oberflächen eigentlich aufmacht und die drei Arme dynamisch sind.“

Hinter den Aufnahmen steckt eine Forschungsarbeit zu einer Idee um den Genetiker Josef Penninger, bei der man dem SARS-CoV-2-Virus mittels Lektinen den Schlüssel für menschliche Zellen „verkleben“ möchte. Erste Ergebnisse sind vielversprechend. So konnten bereits zwei von 140 untersuchten Lektinen isoliert werden. Diese könnten möglicherweise andere Substanzen, wie etwa das sich in fortgeschrittener klinischer Erprobung befindliche Medikament APN01, ein biotechnologisch hergestelltes menschliches Angiotensin Converting Enzym 2 (rhACE2), das ebenfalls an das Spike-Protein bindet, unterstützen.

Penninger: „Mit beiden Lektinen haben wir erstmals die Möglichkeit, das Virus über dessen Zuckerhülle zu binden und zu neutralisieren. Die Stellen, an denen das SARS-CoV-2 S-Protein mit den Zuckermolekülen modifiziert wird, sind hoch-konserviert und finden sich in allen derzeit zirkulierenden Mutanten wieder. Womöglich ist das die Achillesferse des Virus.“

Referenz:
Video: Johannes Kepler Universität Linz;
APA Pressemeldung 27.April 2021;
Originalliteratur: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, bioRxiv April 2021; https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.04.01.438087v1

#spikeprotein #lektin #sarscov2 #pandemie #covid19 #corona #viren #medizin #medimpressions

Fotocredit: Johannes Kepler Universität Linz

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Neue Erkenntnisse zu den Ursachen von Hämorrhoiden

Hämorrhoiden sind blutgefüllte Polster am Ende des Verdauungstraktes, die dazu dienen den After zu verschließen und den Stuhlgang zu kontrollieren. Umgangssprachlich bezeichnet man mit Hämorrhoiden oft auch die krankhafte Vergrößerung und Ausstülpung dieser Polster. Bei dieser als Hämorrhoidalleiden bezeichneten Erkrankung schwellen die Hämorrhoiden an, was zu Juckreiz, Brennen und Blutungen führen kann. Fortgeschrittene Stadien sind mit erheblichen Einschränkungen verbunden und erfordern eine chirurgische Behandlung. Trotz der Häufigkeit der Erkrankung sind die Ursachen bisher ungeklärt. Zu den möglichen Risikofaktoren zählen bspw. vermehrtes Sitzen, ballaststoffarme Ernährung oder zu starkes Pressen.

Anhand von genetischen Analysen konnte ein Forschungsteam nun wichtige Erkenntnisse zu diesem Volksleiden liefern. So identifizierten sie 102 Regionen im menschlichen Genom, die Gene enthalten, die zu einem erhöhten Risiko für die Erkrankung beitragen. Zusätzliche Analysen aus Hämorrhoiden-Gewebeproben, die bei Operationen entnommen worden waren, identifizierten die Proteinprodukte, für die die neu entdeckten Risikogene kodieren. Diese wurden im menschlichen Hämorrhoidalgewebe nachgewiesen und die ersten Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Leiden zumindest teilweise aus einer Fehlfunktion der glatten Muskulatur, der Blutgefäße und des Bindegewebes in diesem Bereich resultiert. Erkenntnisse, die bei der Entwicklung zusätzlicher nicht-invasiver Therapieoptionen helfen könnten.

Aus den identifizierten Risikogenen haben die Forschenden auch sogenannte polygene Risikoscores (PRS) berechnet. Personen, die besonders jung erkrankten oder häufiger operiert werden mussten, wiesen besonders hohe Werte an Risikoscores auf. Diese Menschen könnten möglicherweise auch besonders von einer präventiven Lebensweise profitieren.

Referenz:
CAU Kiel, Paracelsus Universität Salzburg, Karolinska Institut, Monash Univesity, AU…
Genome-wide analysis of 944,133 individuals provides insights into the etiology of hemorrhoidal disease, Gut 2021; https://gut.bmj.com/content/early/2021/04/22/gutjnl-2020-323868

#haemorrhoiden #risiko #risikogen #ursache #risikofaktoren #volkskrankheit #medizin #medimpressions

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Computerspiele für Forscher

Je größer und umfassender Netzwerke sind, desto schwieriger wird auch ihre Darstellung auf dem Bildschirm. Dies betrifft auch die Interaktion verschiedener Proteinkomplexe im menschlichen Körper. Der Netzwerkwissenschaftler Jörg Menche und seine Forschungsgruppe am CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin entwickelten nun eine Virtual Reality-Plattform, die es ermöglicht, riesige Datenmengen und deren komplexes Zusammenspiel auf eine einzigartige, intuitive Weise zu untersuchen. Dabei bedienten sie sich der Technologie, die normalerweise in der Entwicklung von 3-D-Computerspielen genutzt wird.

Der menschliche Körper stellt mit seinen rund 20.000 Proteinen, die im menschlichen Genom codiert sind und miteinander interagieren, ein riesiges komplexes Netzwerk dar. Stellt man die Protein-Interaktionen dar, entsteht ein kaum darstellbares Bild aus rund 18.000 Punkten – Proteinen – und rund 300.000 Strichen zwischen diesen Punkten.
Um dieses Bild „lesbar“ zu machen, schafften es die ForscherInnen erstmals, die Gesamtheit der Proteininteraktion sichtbar zu machen, um das riesige und komplexe Netzwerk interaktiv erkunden zu können.

Die 3-dimensionale Darstellung kann insbesondere bei der Identifikation seltener Gendefekte wichtig und entscheidend für therapeutische Maßnahmen sein. „Unsere Studie stellt einerseits einen wichtigen „Proof of concept“ unserer VR-Plattform dar, andererseits zeigt sie unmittelbar das enorme Potenzial der Visualisierung molekularer Netzwerke“, so Projektleiter Menche. „Gerade bei seltenen Erkrankungen, schweren Immunerkrankungen, können Proteinkomplexe, die mit spezifischen klinischen Symptomen assoziiert werden, genauer analysiert werden, um Hypothesen über ihre jeweiligen pathobiologischen Mechanismen zu entwickeln. Dies erleichtert die Annäherung an Erkrankungsursachen sowie infolge die Suche nach gezielten therapeutischen Maßnahmen.“

Referenz:
CeMM, St. Anna Kinderkrebsforschung Wien
VRNetzer: A Virtual Reality Network Analysis Platform, Nature Communications 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-22570-w

#virtualreality #forschung #proteine #interaktionen #darstellung #3D #medizin #medimpressions

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Tiere mit eingebauter Genschere

Gentechnisch veränderte Tiere liefern wichtige Erkenntnisse über die molekularen Grundlagen von Gesundheit und Krankheit. Die Forschung hat sich hauptsächlich auf gentechnisch veränderte Mäuse konzentriert, obwohl andere Spezies, wie etwa Schweine, der menschlichen Physiologie ähnlicher sind.
ForscherInnen der Technischen Universität München (TUM) zeigen jetzt einen Weg auf, wie molekulare Mechanismen von Krankheitsresistenzen oder biomedizinische Fragestellungen im Nutztier effizient untersucht werden können: In der Grundlagen- und biomedizinischen Forschung können die Forschenden jetzt Gen-Mutationen gezielt in ein Wunschorgan einbringen oder auch bestehende Gene korrigieren, ohne für jedes Ziel-Gen neue Tiermodelle erzeugen zu müssen. Dies reduziert auch die Anzahl an Versuchstieren.

Ermöglicht wurde dies durch den Einbau des richtigen Werkzeugs, der „Genschere“ CRISPR/Cas9, die dauerhaft in den Organen von zwei Tierspezies – Schweinen und Hühnern – eingebracht wurde, um die Informationen der DNA punktgenau umzuschreiben zu können. Gene können damit inaktiviert oder gezielt modifiziert werden. „Es müssen also nur noch die leitenden RNAs eingebracht werden, um Tiere zu bekommen, die bestimmte genetische Eigenschaften haben“, so Mitautor Benjamin Schusser (TUM).

Besonders nützlich sind die von den Forschenden erzeugten gesunden Hühner und Schweine im Bereich der biomedizinischen und landwirtschaftlichen Forschung. So werden Schweine gerne als Krankheitsmodelle in der Krebsforschung eingesetzt, da ihre Anatomie und Physiologie dem Menschen viel mehr ähnelt als die der Maus. Der Mechanismus des CRISPR/Cas9 Systems kann außerdem zur Bekämpfung von Infektionen mit DNA-Viren nützlich sein. „Erste Arbeiten in Zellkulturen zeigten, dass das für das Geflügel-Herpesvirus schon funktioniert“, so Schusser.

Referenz:
TU München
Cas9-expressing chickens and pigs as resources for genome editing in livestock, PNAS 2021, https://doi.org/10.1073/pnas.2022562118

#genom #editierung #crispr #gene #genschere #mutation #gentechnik #medizin #medimpressions

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Krankheiten statistisch vorhersagen

Eine Reihe genetischer Faktoren kann das Auftreten von Krankheiten wie Bluthochdruck, Herzerkrankungen und Typ-2-Diabetes beeinflussen. Wüsste man, welche Auswirkungen die individuelle Genausstattung auf ein eventuelles Krankheitsgeschehen hat, könnte man Patienten warnen, damit sie rechtzeitig Maßnahmen ergreifen können. Diese würden nicht nur ihre Lebensqualität verbessern, sondern auch Kosten einsparen.

Ein Forscherteam um Matthew Robinson vom Institute of Science and Technology Austria, erstellte nun ein mathematisches Modell, um mit großen Mengen von DNA-Daten das altersabhängige Krankheitsrisiko für Personen zu berechnen. Dieses kann zwar keine direkten Beziehungen zwischen bestimmten Genen und dem Ausbruch einer Krankheit etablieren, liefert aber eine gute Vorhersage der Wahrscheinlichkeit für den Ausbruch der Krankheit. Es lässt sich also nicht mit Sicherheit vorhersagen, dass der Betreffende erkranken wird, aber sein Risiko dafür abschätzen.

Anhand des Modells ließ sich das Alter von Patienten (die ihre Gesundheitsdaten dafür freigaben), bei dem Bluthochdruck oder Diabetes-Typ-II auftritt, relativ exakt berechnen Bei Herzerkrankungen war der Zusammenhang zwischen den Genen und Auftreten der Erkrankung geringer, da hier umwelt- und ernährungsbedingte Risikofaktoren stärker durchschlagen. Trotzdem lassen sich auch hier Menschen mit hohem und niedrigem Risiko unterscheiden.
Rund 3000 Studienteilnehmer haben auf Anfrage ihr persönliches genetisches Profil inzwischen sogar erhalten, wobei ihnen die Ergebnisse der Analyse von Experten erklärt wurde. Wie mit diesen sensiblen in Zukunft umgegangen werden soll, muss jedoch noch in mehrfacher Hinsicht (Ethik, Recht, Datenschutz) geklärt werden.

Referenz:
IST Austria, Universität Lausanne, University of Tartu
Pressemeldung APA; Original: Genomic architecture and prediction of censored time-to-event phenotypes with a Bayesian genome-wide analysis, Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-22538-w

#erkrankungswahrscheinlichkeit #vorhersage #modellberechnung #risikoeinschaetzung #biobank #gendaten #dna #medizin #medimpressions

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„Durchbruch“ ins Zellinnere

Unser Zellinneres ist aus gutem Grund durch eine Zellmembran vor unerwünschten Besuchern geschützt. Aus pharmakologischer Sicht ist dieser Schutz jedoch ein lästiges Hindernis, da große Proteine oder Antikörper nur schwer bis gar nicht ins sogenannte Zytoplasma gelangen. Die meisten Medikamente umgehen diese Barriere, indem sie an der Zelloberfläche ansetzen und ihre Wirkung über eine Reihe von weiteren Proteinen entfalten.

Um große Biomoleküle wie Proteine oder Antikörper direkt in die Zelle zu bekommen, wird seit mehr als zwei Jahrzehnten an zellpenetrierenden Peptiden geforscht. Dabei wird ein großes Molekül mit einem chemischen „Schuhlöffel“ verknüpft, der das Eindringen in die Zelle erleichtern soll. Ein Konzept, das bei großer „Fracht“ bisher aber scheiterte. Jetzt präsentieren Forscher vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin und der TU Darmstadt eine neue Lösung. Ihr Trick: Sie verknüpfen nicht nur das zu transportierende Molekül mit den zellpenetrierenden Peptiden, sondern auch die Zelloberfläche.

Wie Experimente an lebenden Zellen zeigen, wird dadurch die intrazelluläre Aufnahme von funktionalen Proteinen und Antikörpern erheblich verbessert. Diese passieren nicht nur mühelos die Zellmembran, sondern sind auch in der Zelle aktiv, ohne toxisch zu sein. Entscheidend ist auch, dass mit dem neuen Verfahren nur rund ein Zehntel der bisher verwendeten Substanz-Konzentrationen benötigt werden. Fazit des Studienleiters Anselm Schneider: ein „Durchbruch“ im wahrsten Sinne des Wortes.

Mit dieser neuen Methode könnten nun etwa Signalwege in einer Krebszelle gezielt beeinflusst oder fehlende Enzyme, zum Beispiel bei einer Erbkrankheit ersetzt werden. Gene-Editing, also eine genetische Manipulation von Zellen, könnte ebenfalls auf diesem Weg erfolgen.

Referenz:
FMP Berlin, TU Darmstadt
Cellular uptake of Large Biomolecules Enabled by Cell-surface-reactive Cell-penetrating Peptide Additives, Nature Chemistry 2021,
https://www.nature.com/articles/s41557-021-00661-x

#pharmakologie #molekültransport #zellmembran #antikörper #proteine #intrazellulär #medizin #medimpressions

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Wie man Blutgefäße in Schach hält

Blutgefäße sind in ihrem Inneren von einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet: das Endothel.  Es stellt eine entscheidende Barriere zwischen Blut und umliegenden Gewebe dar und fördert den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen, verhindert aber gleichzeitig den unkontrollierten Austritt von Blutbestandteilen. Nur bei erhöhtem Stoffwechselbedarf des Gewebes, etwa bei Wachstum, Wundheilung oder auch wenn ein Tumor entsteht, geben Endothelzellen diesen stabilen Zellverband auf, um sich zu teilen und neue Blutgefäße zu bilden. Die Signale, die dieses Aktivwerden auslösen, sind gut untersucht.

Wenig wusste man bisher darüber, wie Endothelzellen ihren stabilen Ruhezustand aufrechterhalten. Genau dies haben Wissenschaftler nun herausgefunden. Sie wussten auch schon, wo sie ansetzen mussten, am Faktor FOXO1, einem Stoffwechsel- Metabolit, der das Ablesen von Erbinformation in Zellen steuert. Wie genau er dabei vorgeht, wurde nun enträtselt. Nach Isolierung sämtlicher Stoffwechselprodukte aus den Zellen, fiel auf, dass vor allem die Konzentration von 2-Hydoxyglutarat durch FOXO1 anstieg, eine Substanz, die bereits in der Krebsmedizin große Bekanntheit erlangt hat.  Die ForscherInnen fanden allerdings heraus, dass es sich um eine besondere Form des 2-Hydroxyglutarat handelt: das S-2-Hydroxyglutarat. Nur diese Substanz war in der Lage Endothelzellen in der Quieszenz, also in Ruhestellung zu halten.

Vor dem Hintergrund, dass ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von neuen Blutgefäßen bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt, ist es wichtig, die grundlegenden Mechanismen dahinter besser zu verstehen, sie die Studienautoren. Langfristiges Ziel ist es, das Wachstum und die Funktion von Blutgefäßen gezielt und möglichst ohne Nebenwirkungen therapeutisch beeinflussen zu können.

Referenz:
Charité Berlin; MDC, Max-Planck Institut, Berlin; Cambridge University; Cold Spring Harbor Lab; CHUV, CH; IBS, Korea
Control of endothelial quiescence by FOXO-regulated metabolites, Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00637-6

#endothel #blutgefaesse #regulation #wachstum #blut #angiologie #onkologie #medizin #medimpressions

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Deep Learning identifiziert 165 neue Krebsgene

Wenn Krebszellen außer Kontrolle geraten, sind in aller Regel DNA-Veränderungen in Krebsgenen daran schuld. Doch einige Krebsarten entstehen bereits bei nur sehr wenigen mutierten Genen. In diesen Fällen führen andere, wenig verstandene Ursachen zur Erkrankung.

Ein Forschungsteam vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und das Institut für Computational Biology des Helmholtz Zentrums München hat nun einen neuen Algorithmus entwickelt, der mit Hilfe von maschinellem Lernen 165 zuvor unbekannte Krebsgene identifizierte. Von diesen Genen sind längst nicht alle mutiert – die neu entdeckten Gene stehen jedoch alle in engem Austausch mit bereits bekannten Krebsgenen. Überdies sind sie überlebenswichtig für Tumorzellen, wie sich im Zellkulturexperiment herausstellte.

Das auf den Namen „EMOGI“ getaufte Programm kann auch erklären, welche zellulären Zusammenhänge jedes der identifizierten Gene zu einem Krebsgen machen. Dazu kombiniert das Programm zehntausende Datensätze aus Patientenproben. Diese enthalten neben Sequenzdaten mit Mutationen auch Informationen über DNA-Methylierungen, die Aktivität einzelner Gene und Interaktionen von Proteinen, die an zellulären Signalwegen beteiligt sind. Ein Deep-Learning-Algorithmus erkennt in diesen Daten die Muster und molekularen Gesetzmäßigkeiten, die zu Krebs führen. So wurden z. B. Gene identifiziert, deren Sequenz bei Krebs meist unverändert bleibt, die jedoch trotzdem für den Tumor unverzichtbar sind, weil sie beispielsweise die Energiezufuhr regulieren.
In der Klinik helfen diese Daten für Erkrankte die jeweils beste Therapie zu finden – also die wirksamste Behandlung mit den wenigsten Nebenwirkungen. Zudem lässt sich anhand der molekularen Eigenschaften eine Krebserkrankung schon frühzeitig erkennen.

Referenz:
MPIMG Berlin, Helmholtz Zentrum München
Integration of Multi-Omics Data with Graph Convolutional Networks to Identify New Cancer Genes and their Associated Molecular Mechanisms, Nature Mach Intell 2021;

https://www.nature.com/articles/s42256-021-00325-y

#krebs #krebsgene #deeplearning #tumor #methylierung #mutation #multiomics #medizin #medimpressions

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Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

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