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Internetsurfen ist gut für das alternde Gehirn

Internetsurfen in der Pension kann die kognitive Leistungsfähigkeit verbessern. Das zeigt eine Untersuchung, in der die Merkfähigkeit von mehr als 2.100 Pensionisten aus zehn europäischen Ländern getestet wurde.

Die Forschenden verwendeten dazu einen Merktest, bei dem den Studienteilnehmern eine Liste von zehn Wörtern gezeigt wurde, die sie anschließend und ein weiteres Mal fünf Minuten später wiedergeben sollten. Personen, die nach ihrer Pensionierung das Internet nutzten, konnten im Durchschnitt 1,22 Wörter mehr abrufen als Nicht-User.

Frauen profitierten dabei deutlich stärker: Regelmäßig im Internet surfende PensionistInnen konnten sich an 2,37 Wörter mehr erinnern als Frauen, die lieber offline blieben. Männliche Internetnutzer konnten sich an 0,94 Wörter mehr erinnern als Pensionisten, die nicht surften. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Nutzung des Internets nach dem Pensionsantritt zu einer deutlichen Verringerung des kognitiven Abbaus führt“, erklärte Studienleiter Vincent O’Sullivan in einer Aussendung.

Personen, die bereits im Berufsleben mit Computern gearbeitet hatten, geben dies mit größerer Wahrscheinlichkeit auch nach ihrer Pensionierung nicht auf.
Interessanterweise wurden zwischen den Ländern große Unterschiede in der Internetnutzung festgestellt: In Italien surften nur zwölf Prozent der PensionistInnen, in Dänemark über 60 Prozent. In Österreich sind es 28 Prozent, womit diese unter dem Durchschnitt der teilnehmenden Länder (Schweiz, Deutschland, Belgien, Dänemark, Frankreich, Italien, Israel, Spanien, Schweden) liegen (35,1 Prozent). Über die Ursachen des positiven Effekts auf die kognitive Leistungsfähigkeit wird derzeit noch gerätselt.  

Referenz:
Lancaster University
Pressemeldung Science APA 5.10.2021; https://science.apa.at/power-search/17273922493942560527
Originalpublikation: Internet usage and the cognitive function of retirees, Journal of Economic Behavior and Organization 2021; http://dx.doi.org/10.1016/j.jebo.2021.08.013

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Immunzellen teilen sich die Arbeit im Gehirn

Das Protein Alpha-Synuclein (aSyn) erfüllt in den Nervenzellen des Gehirns wichtige Aufgaben. Deren Moleküle können jedoch auch miteinander verklumpen und unlösliche Aggregate bilden, die Neuronen schädigen. Die Immunzellen des Gehirns, die Mikrogliazellen, versuchen daher, diese Aggregate abzubauen und zu entsorgen. Dieser Prozess ist zeitaufwendig und kann auch dazu führen, dass die Mikrogliazellen selbst zugrunde gehen.

Nun haben deutsche Forschende einen Mechanismus entdeckt, der den Zellen die Arbeit erleichtert. Demnach können sich die Mikrogliazellen spontan zusammenschließen, um der Gefahr gemeinsam Herr zu werden. Sie bilden schlauchähnliche Fortsätze aus, die an benachbarte Mikrogliazellen andocken. Durch diese Verbindungen werden aSyn-Aggregate dann unter den Partnern des Netzwerks verteilt. So müssen nicht einzelne Zellen die ganze Arbeit übernehmen. Plus, die Verbindungskanäle erfüllen einen weiteren Zweck: Über sie können Mikrogliazellen ihre Nachbarn aufpäppeln, wenn diese zu stark in Bedrängnis oder gar in Lebensgefahr geraten. Über die „nano-tubes“ werden auch Mitochondrien verschickt, die bedrängten Zellen zusätzliche Energie liefern.

Bei bestimmten Mutationen, die sich gehäuft bei Parkinsonkranken oder der Lewy-Körperchen-Demenz finden, ist sowohl der Transport des aSyns als auch der Mitochondrien beeinträchtigt. Dieser Befund und die Entdeckung, dass sich Mikrogliazellen zusammenschließen können, eröffnet möglicherweise neue therapeutische Perspektiven bei Erkrankungen wie Parkinson oder Demenz.

Referenz:
Universität Bonn
Microglia jointly degrade fibrillar alpha-synuclein cargo by distribution through tunneling nanotubes, Cell 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421010540

#parkinson #demenz #alpha-synuclein #gehirn #immunzellen #nanotubes #mikroglia #medizin #medimpressions

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Ultraschall-Hirnstimulation bremst Hirnabbau bei Demenz

Bei neurologischen Erkrankungen wie der Alzheimer, Demenz oder der Parkinson-Krankheit gehen ständig Nervenzellen des Gehirns zugrunde. Dadurch kommt es zum Beispiel zu Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Stimmungsschwankungen oder reduzierter Bewegungsfähigkeit sowie dem Muskelzittern bei Parkinson. Die Therapiemöglichkeiten bei diesen Erkrankungen sind limitiert, erfolgreiche Heilungsmethoden gibt es derzeit keine.

Eine Methode, den Abbau der Nervenzellen zumindest temporär zu verringern, wurde in Wien entwickelt. Die transkranielle Pulsstimulation mit Ultraschall (TPS) dringt dabei nicht-invasiv in alle Bereiche des Gehirns ein und aktiviert jene Nervenzellen, die zur Regeneration von Hirnfunktionen beitragen können. Klinische Daten aus früheren Untersuchungen zeigten, dass zwei bis vier Wochen Therapie mit transkranieller Pulsstimulation die funktionellen Netzwerke und die kognitive Leistungsfähigkeit der von Alzheimer betroffenen PatientInnen für bis zu 3 Monate verbessern können.

Eine aktuelle Studie untersuchte nun mittels Methoden der Magnetresonanz die Gehirnmorphologie und konnte zeigen, dass die für Alzheimer typische kortikale Atrophie (Gewebeschwund im Gehirn) durch TPS gebremst werden kann. „Wir fanden eine signifikante Korrelation zwischen neuropsychologischer Verbesserung und Dicke der Hirnrinde in Alzheimer-Demenz-kritischen Gehirnbereichen“, erklärt Studienleiter Roland Beisteiner, MedUni Wien.
Aufgrund der Effektivität und Attraktivität des nahezu nebenwirkungsfreien Verfahrens wurden bereits mehrere TPS Therapie- und Forschungszentren in Europa, Nordamerika und Asien eingerichtet.

Referenz:
Universität Wien
Transcranial ultrasound pulse stimulation reduces cortical atrophy in Alzheimer’s patients: A follow-up study. Alzheimers Dement 2021; https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/trc2.12121

#demenz #alzheimer #parkinson #pulsstimulation #gehirn #tps #atrophie #medizin #medimpressions

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Hautelastizität beeinflusst deren Regenerierung

Sowohl alte als auch junge Hautstammzellen können Haut und Haarfollikel erneuern. Für die langsamere Erneuerung bei der gealterten Haut und ihrer Haarfollikel ist wahrscheinlich die geringere Elastizität des Hautgewebes, das die Stammzellen umgibt, verantwortlich, zeigen Untersuchungen eines internationalen Forschungsteams.

Älteres Gewebe wird steifer. Dadurch nimmt die Funktion der Hautstammzellen ab, so Erstautor Janis Köster zu den Erkenntnissen der Studie: „Es war spannend zu sehen, dass das Chromatin in gealterten Stammzellen weniger zugänglich ist – vor allem in der Umgebung von Genen, die für die Stammzellaktivierung und Zellerneuerung verantwortlich sind.“ Weitere Untersuchungen ergaben, dass diese verringerte Zugänglichkeit zu einer verringerten Reaktion der Stammzellen auf ein Regenerierungssignal führte, was die Erneuerung des Haarfollikels verzögerte.

Überraschenderweise zeigte sich im Tiermodell aber auch, dass gealterte Stammzellen ihre Funktion zurückgewinnen können, wenn sie auf ein jüngeres Gewebe gesetzt werden. Junges Bindegewebe förderte die Selbsterneuerung sowohl junger als auch alter Stammzellen, gealtertes Bindegewebe jedoch nicht. Das deutet darauf hin, dass in erster Linie die gealterte Mikroumgebung für die Alterung verantwortlich ist, nicht ein Defekt in den Stammzellen selbst. Die meisten Veränderungen betrafen demnach auch Bestandteile des Bindegewebes und speziell Proteine, die für die mechanischen Eigenschaften und die strukturelle Integrität der Haut wichtig sind.


Für die Zukunft ist es ein wichtiges Ziel zu verstehen, was diese vorklinischen Ergebnisse für die Stammzellenalterung und die Abnahme ihrer Funktionalität beim Menschen bedeuten“, so die Forscher, denn damit eröffnen sich neue therapeutische Möglichkeiten.

Referenz:
Universität Köln, Universität Helsinki
Niche stiffening compromises hair follicle stem cell potential during ageing by reducing bivalent promoter accessibility; Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00705-x

#haut #hautalterung #stammzellen #bindegewebe #hauterneuerung #alter #hautregeneration #medizin #medimpressions

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Demenzrisiko steigt mit frühem Diabetes

Neue Ergebnisse einer vor kurzem veröffentlichten Studie mit über 10 000 Studienteilnehmern legen nahe, dass jüngere Personen mit Diabetes später einmal besonders gefährdet sein könnten, eine Demenzerkrankung zu entwickeln.
Im Detail zeigte sich, dass Personen im Alter von 70 Jahren, bei denen kürzlich Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, kein höheres Demenzrisiko aufwiesen als Personen ohne Diabetes. Gänzlich anders war das Bild für Personen, bei denen Diabetes mehr als 10 Jahre zuvor diagnostiziert worden waren: Sie wiesen das doppelte Demenzrisiko im Vergleich zu gleichaltrigen Personen ohne Diabetes auf. Insgesamt stieg das Demenzrisiko im Alter von 70 Jahren um 24 % für jeweils fünf Jahre, in denen Personen mit Diabetes gelebt hatten.

Offensichtlich bedingt die längere Krankheitsdauer eine Zunahme der Schäden, die durch Diabetes ausgelöst werden. Die Forscher nehmen an, dass ein chronisch erhöhter Blutzuckerspiegel im Laufe der Zeit sowohl große als auch kleine Blutgefäße im Körper schädigen kann. Diese Auswirkungen, die auch den Blutfluss zum Gehirn beeinträchtigen, sind vermutlich ein Grund, warum Diabetes mit Demenz verknüpft ist. Die Behandlung von Diabetes wiederum kann Episoden von niedrigen Blutzuckerspiegeln verursachen, was sich über längere Zeiträume ebenfalls nachteilig auf das Gehirn auswirken könnte.

Die Ergebnisse haben weitreichende Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit da die Häufigkeit von Diabetes weiterhin zunimmt und das Alter bei Krankheitsbeginn sinkt. Andere Studien zum Thema zeigen jedoch auch, dass Personen mit gut kontrolliertem Diabetes einen langsameren geistigen Verfall zeigen als diejenigen mit schlechter Krankheitskontrolle.

Referenz:
Université de Paris; University College London; Semmelweis University, Budapest
Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia, JAMA 2021; https://media.jamanetwork.com/news-item/investigating-association-between-age-at-diabetes-onset-subsequent-risk-of-dementia/

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Covid-19-Reinfektion: Senioren haben höheres Risiko

Ältere Menschen sterben nicht nur öfter an Covid-19, sie haben auch ein höheres Risiko für eine Reinfektion. Während die meisten Menschen in den Folgemonaten nach einer Erkrankung weitgehend davor geschützt sind, ist das bei Menschen über 65 Jahren nicht der Fall. Zu diesem Ergebnis kommt eine großangelegte Studie aus Dänemark, in der umfangreiche Daten aus einem nationalen Corona-Register in Dänemark analysiert wurden.

Grundlage der Untersuchung bildeten die Ergebnisse von PCR-Tests, die an vier Millionen Menschen 2020 vorgenommen wurden. Sie zeigen, dass die PCR-Tests bei 0,65 Prozent (72 Personen) der Patienten, während der ersten und zweiten Corona-Welle zweimal positiv ausfielen. Die Schutzwirkung vor einer wiederholten Infektion wurde von den Forschenden für jüngere Personen mit 80 Prozent angegeben. Die Schutzwirkung bei Menschen über 65 lag hingegen bei nur 47 Prozent.

Glücklicherweise zeigten sich keine Anzeichen dafür, dass der Schutz nach einer einmal durchgemachten Infektion innerhalb einer sechsmonatigen Periode abnimmt. Ältere Menschen sollten aber, so der Rat der Forscher, weiterhin alle Schutzmaßnahmen befolgen, selbst wenn sie bereits einmal an Covid-19 erkrankt waren. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Personen, die sich bereits einmal angesteckt hatten, geimpft werden sollten. Auf eine natürliche Herdenimmunität aufgrund von durchgemachten Infektionen kann aufgrund der neuen Ergebnisse, nicht gebaut werden. Speziell auch deshalb nicht, weil die Infektionen der ersten Wellen nicht von den inzwischen veränderten (mutierten) Viren ausgelöst wurden.

Referenz:
Statens Serum Institut, Kopenhagen
Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00575-4/fulltext

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Verschiedene Erkrankungen, gemeinsame Ursache

Viele ältere Menschen leiden gleichzeitig an mehreren, oft sehr verschiedenen Erkrankungen (Multimorbidität). Diese haben jedoch häufig eine gemeinsame Ursache, zeigt eine neue Studie. So wurde eine Reihe von Stoffwechselvorgängen gefunden, die nicht nur mit einer, sondern gleichzeitig mit bis zu 14 Erkrankungen verbunden sind.

Geprüft wurden dazu die Konzentration von Hunderten verschiedenen Molekülen in den Blutproben von insgesamt 11.000 Studienteilnehmern. Sie wurden dahingehend untersucht, wie die Konzentration einzelner Metaboliten mit insgesamt 27 schweren Erkrankungen zusammenhing. Die Blutproben waren den Teilnehmern bereits vor 20 Jahren abgenommen worden. Damals waren die Menschen gesund. Welche Krankheiten sie danach entwickelten, wurde systematisch und detailliert erfasst.

So wurde festgestellt, dass die Konzentration mancher Stoffwechselprodukte im Blut mit einer beeinträchtigten Leber- und Nierenfunktion zusammenhing, mit Übergewicht oder einer chronischen Entzündung. Die Forscher entdeckten aber auch, dass bestimmte Lebensstilfaktoren oder eine verminderte Vielfalt der Darmbakterien, des sogenannten Darmmikrobioms, die Blutwerte beeinflussen und damit Hinweise auf die Entwicklung von Krankheiten im Verlauf der Jahre gaben.

Es zeigte sich, dass die Hälfte aller nachgewiesenen Moleküle mit einem erhöhten oder erniedrigten Risiko für mindestens eine Krankheit in Verbindung stand. Der überwiegende Teil tat dies mit mehreren, teils sehr verschiedenen Erkrankungen und wies damit auf Stoffwechselwege hin, die das Risiko für Multimorbidität erhöhen. Zwei Drittel aller Metaboliten waren mit mehr als einer Erkrankung verbunden.
„Wenn es uns nun gelingt, diese Schlüsselfaktoren zu beeinflussen, sollte dies ermöglichen, mehreren Krankheiten gleichzeitig zu begegnen“, so die Forscher.

Referenz:
Charité Berlin, University of Cambridge, Helmholtz Zentrum München
Plasma metabolite to profile pathways in noncommunicable disease multimorbidity, Nature Medicine 2021, https://www.nature.com/articles/s41591-021-01266-0

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Spermidin mindert Haarausfall und schützt das Herz

Spermidin ist eine natürliche Substanz, die erstmals in Samenflüssigkeit entdeckt wurde, wie der Name verrät. Es existiert in allen Körperzellen und wird auch von bestimmten Darmbakterien gebildet. Der Hauptanteil muss jedoch über die Nahrung aufgenommen werden. Es findet sich in Weizenkeimen, Käse, Sojaprodukten und Hülsenfrüchten. Bekannt als Anti-Aging-Substanz, aktiviert Spermidin die Autophagie. So werden eingedrungene Krankheitserreger, fehlerhafte Proteine oder nicht mehr funktionstüchtige Zellbestandteile abgebaut.

Im Alter nimmt seine Konzentration in den Zellen ab. Untersucht wurde nun, wie sich eine Spermidin-Gabe an gealterten Mäusen auswirkt, die sie sechs Monate lang über das Trinkwasser erhielten. Das Ergebnis: im Vergleich zu nicht-behandelten Tieren zeigten die Mäuse deutliche Anti-Aging-Effekte. Sie wiesen weniger Nieren- und Leberschäden auf und entwickelten eine bessere leistungssteigernde Glukoseversorgung im Gehirn. Auch der altersbedingte Haarverlust fiel deutlich geringer aus, kahle Stellen auf dem Rücken, typisch für ältere Mäuse, zeigten sich kaum.

Besonders interessant ist der herzschützende Effekt von Spermidin. So stellten die Forscher fest, dass die kardio-protektive Wirkung mit einer verminderten Telomerverkürzung im Herzgewebe in Verbindung steht. Telomere schützen die Enden der Chromosomen (Träger der Erbinformation) in unseren Körperzellen vor Abbau. Bei jeder Zellteilung verkürzen sich ihre Enden ein Stück, ebenso bei sich nicht mehr teilenden Zellen, wie den Herzmuskelzellen. Unterhalb einer kritischen Länge setzt der sogenannte programmierte Zelltod ein. Die Telomere waren bei den supplementierten Mäusen jedoch ähnlich lang wie bei jungen Tieren. Jetzt hofft man, dass Spermidin auch an Menschen Wirkung zeigt.

Referenz:
Universität Graz; Medizinische Hochschule Hannover
Novel aspects of age-protection by spermidine supplementation are associated with preserved telomere length; Gero Science 2021;  https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-020-00310-0

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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

#atherosklerose #entzuendung #arterienverkalkung #arterien #therapie #chemokine #synthetischepeptide #medizin #medimpressions

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Zellverjüngung stellt Sehkraft wieder her

Wissenschaftler haben womöglich einen Durchbruch bei der Behandlung von Alterskrankheiten erzielt: Durch eine Zellverjüngung konnten sie das Sehvermögen von Mäusen wiederherstellen – eine Therapie, die bei Menschen bei der Augenkrankheit Grüner Star und anderen altersbedingten Krankheiten, eventuell sogar gegen die Demenz, eingesetzt werden könnte.

Das Verfahren bietet die Möglichkeit, die Zeit auf zellulärer Ebene effektiv zurückzudrehen und den Zellen dabei zu helfen, die Fähigkeit zur Heilung von Schäden wiederzuerlangen nachdem diese durch die Alterung rapide abgenommen haben.

Die Forscher modifizierten deshalb einen Prozess, der eine bestimmte Art von Stammzellen herstellt. Diese Zellen entstehen durch einen Cocktail aus vier Proteinen, die bei der Neuprogrammierung einer Zelle helfen. Um die Zellen in einen jugendlichen Zustand zurückzuversetzen, injizierten sie Mäusen mit einer Sehnervschädigung drei der vier Proteine des Cocktails.

Tests zeigten, dass die Hälfte der durch den erhöhten Augeninnendruck verlorenen Sehschärfe wiederhergestellt wurde. Ähnlich vielversprechende Ergebnisse bot die Behandlung bei älteren Mäusen mit altersbedingter Sehschwäche. Nachdem der Cocktail injiziert worden war, verbesserte sich das Sehvermögen der Mäuse. Nebenwirkungen traten innerhalb des Studienjahres nicht auf. Die Behandlung von Glaukom beim Menschen wird von den Forschern bereits in zwei Jahren in Aussicht gestellt.

Referenz:
Harvard Medical School; Massachusetts Medical Hospital; California University, Yale School of Medicine
Pressemeldung: Science APA; https://science.apa.at/rubrik/medizin_und_biotech/Zellverjuengung_stellte_Sehkraft_von_Maeusen_wieder_her/SCI_20201203_SCI39371351257786680
Originalpublikation: Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision. Nature 588:124–129 (2020); https://doi.org/10.1038/s41586-020-2975-4

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