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Genetik Immunologie Infektiologie Wissenschaft

Bakterien können sich bei einem Antibiotikaangriff schlafend stellen

Resistente Bakterien entziehen sich der Wirkung von Antibiotika, indem sie unempfindlich werden, z. B., indem sie Antibiotika abbauen. Es gibt aber noch eine andere Überlebensstrategie für Bakterien: Sie versetzen sich in einen schlafähnlichen Zustand, um eine Behandlung mit Antibiotika auszuhalten – sie werden persistent. Nach Abschluss der Therapie erwachen sie zu neuem Leben.

Ein Schweizer Forschungsteam isolierte die Bakterienart Staphylococcus aureus eines infizierten Patienten und wies nach, dass einzelne Bakterienkolonien kleiner waren als die anderen. Bisher wurde angenommen, dass sich persistente Bakterien erst über einen längeren Zeitraum unter Laborbedingungen entwickeln.

Um herauszufinden, unter welchen Bedingungen Bakterien persistent werden, führten die Forschenden verschiedene Stresstests durch. Stressfaktoren sind zum Beispiel die Anwesenheit menschlicher Immunzellen, Antibiotika oder eine saure Umgebung, wie sie in Abszessen herrscht. Resultat: Je extremer die Bedingungen gestaltet wurden, desto höher wurde der Anteil der persistenten Bakterien.

Es erwies sich, dass eine umfassende molekulare Neuprogrammierung stattgefunden hatte, die eine Verlangsamung des Stoffwechsels bewirkte. Das Resultat war jedoch nicht ein vollkommener Stillstand, sondern eine Art Dämmerzustand. Aus dem die Bakterien wieder „erwachen“ sobald die Umgebung freundlicher wird. Dieser Mechanismus, so hofft man jetzt, könnte zur Entwicklung neuer Behandlungen gegen persistente Bakterien beitragen. Wird das Wachstum reaktiviert, könnten sich die Bakterien einem Antibiotika-Angriff nicht mehr entziehen.

Referenz:
Universität Zürich
Molecular reprogramming and phenotype switching in Staphylococcus aureus lead to high antibiotic persistence and affect therapy success, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/118/7/e2014920118

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Immunologie Neurologie Wissenschaft

Impfen gegen Multiple Sklerose?

Eine aktuelle Studie zieht gerade viel Aufmerksamkeit auf sich, denn wenige Wochen nach der Einführung der ersten mRNA-basierten Corona-Impfstoffe wird von einer mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose (MS) berichtet.

Anders als bei der Corona-Impfung soll aber nicht das fremde Antigen bekämpft werden, sondern das körpereigene Immunsystem wieder an entzündungsauslösende Proteine (Autoantige gegen körpereigene Strukturen) gewöhnt werden. Das Prinzip ist vergleichbar mit der Desensibilisierung gegen Allergien (z. B. bei Pollenallergikern). Dabei wird durch eine gezielte Zufuhr des auslösenden Stoffes die immunologische Überempfindlichkeit abgebaut, das Immunsystems lernt, das Allergen wieder zu tolerieren.

Forschern ist es an einem MS-Mausmodell gelungen, durch die kontrollierte Zufuhr des auslösenden Autoantigens (ein Myelinprotein) die autoimmune Gehirn- und Rückenmarksentzündung (Enzephalomyelitis) zu verhindern bzw. sogar rückgängig zu machen. Im Ergebnis konnte in mehreren MS-Mausmodellen die Erkrankung erfolgreich unterdrückt und eine Demyelinisierung (Angriff auf die Isolierschicht der Nervenfasern) verhindert werden; erkrankte Tiere erholten sich.

Dennoch handelt es sich nicht um eine greifbare Therapieoption, die am Menschen schnell umgesetzt werden kann. Die Entwicklung mit dem Ziel, das Immunsystem „toleranter“ zu machen, ist komplexer als der Ansatz, das Immunsystem gegenüber einem Krankheitserreger auf Angriff zu trimmen. Aber die Entwicklung dieses Grundprinzips belegt zumindest das hohe Innovationspotenzial dieses Forschungszweigs und könnte ein erster wichtiger Schritt für die Entwicklung einer zielgerichteten Therapie sein.

Referenz:
Universität Mainz
Pressemeldung Deutsche Gesellschaft f. Neurologie: Erste tierexperimentelle Daten zur mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose; A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encepha-lomyelitis, Science 2021; 371: 145–153, https://science.sciencemag.org/content/371/6525/145.editor-summary

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Immunologie Interne Medizin Wissenschaft

Alzheimerforschung: Nervenzelle O identifiziert

„Im Alterungsprozess des Menschen kommt es in unseren Nervenzellen in steigendem Maße zu Fehlern“, erläutert Janine Kirstein von der Universität Bremen. „Bei Alzheimer kommt es beispielsweise zunehmend zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen, die dann verklumpen und längliche, seilartige Strukturen (fibriläre Abeta-Aggregate) ausbilden.“ Diese „Zugseil-Strukturen“ können große Hirnareale befallen und führen schließlich zu Erkrankungen wie Alzheimer oder auch Parkinson – und im schlimmsten Falle zur Demenz mit allen verbundenen kognitiven Beeinträchtigungen.

Ihrer Arbeitsgruppe ist es nun gelungen, diesen Prozess sichtbar zu machen und vor allem den „Startpunkt“ der Krankheit – die „Nervenzelle 0“ – in Fadenwürmern zu identifizieren.

Mit Hilfe dieses Krankheitsmodells konnten sie zeigen, dass die Aggregation des Abeta Peptids in genau sechs Nervenzellen – den IL2-Neuronen – beginnt und sich von dort aus systematisch auf alle Nervenzellen ausweitet. Sie belegten auch, dass eine gezielte Hemmung der Abeta Aggregation in den IL2-Neuronen die Aggregationskaskade und Übertragung auf andere Neuronen verlangsamt. Zudem konnte eine Reduktion der Toxizität und eine Erhöhung der medianen Lebensspanne bei den Fadenwürmern beobachtet werden.

Die Ergebnisse aus der Forschung lassen es nun zu, auch beim Menschen gezielt auf die Nervenzellen zu fokussieren, in der neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer beginnen. „Man könnte zum Beispiel einen Marker entwickeln, der einen Rückschluss darüber zulässt, ob die Degeneration bereits begonnen hat“, so Kirstein. „Dementsprechend schneller könnte man dann handeln, um weitergehende Folgen zu vermeiden.“ Diese Erkenntnisse sind damit sowohl für die Diagnostik als auch für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze hoch relevant.

Referenz:
Universität Bremen
Novel amyloid-beta pathology C. elegans model reveals distinct neurons as seeds of pathogenicity, Progress in Neurobiology 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301008220301623

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Biotechnologie Immunologie Molekulare Medizin Onkologie Wissenschaft

Individuelle Krebstherapien gegen Chemokinrezeptoren

CXCR4 ist ein wichtiger Oberflächenrezeptor auf Immun- und Krebszellen. Wenn dieser Chemokinrezeptor in großer Zahl auf Krebszellen zu finden ist, sorgt er unter anderem dafür, dass diese wandern und Metastasen bilden können. Auch bei jeder Entzündung ist CXCR4 mit von der Partie. Der Entzündungsherd setzt Botenstoffe aus der Klasse der Chemokine frei. Diese sorgen in den Lymphknoten dafür, dass Immunzellen sehr viele CXCR4-Antennen ausbilden, sodass Immunzellen den Entzündungsherd finden und dahin wandern können.

Der molekulare Rezeptor hat in den vergangenen Jahren für eine hitzige Debatte unter Experten gesorgt, weil sein Beziehungsstatus Rätsel aufgab. Tritt er als Single auf oder doch als Paar? Die Antwort liefern Untersuchungen des Forscherteams um Ali Isbilir des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin. Der Rezeptor liebt es nämlich unverbindlich: er liegt mal als Single (Monomer), mal als Paar (Dimer) vor.

Wichtig ist diese Erkenntnis nicht nur für die Grundlagenforschung, sondern auch für die Pharmabranche. So konnten die Forscher zeigen, dass bestimmte Arzneien, die als CXCR4-Blocker wirken, eine Paarbildung unterdrücken können. Man nimmt an, dass die CXCR4-Paare schlecht für die Gesundheit sind. Dank einer neu entwickelten Fluoreszenzmethode können nun lebende Krebszellen direkt untersucht werden, so dass CXCR4-Blocker für Paare und Singles eingesetzt und geprüft werden kann, welche wirksamer gegen Tumore sind. So könnten etwa spezifischere Krebsmedikamente mit weniger Nebenwirkungen entwickelt und Krebstherapien individuell und so wirksam als möglich zusammengestellt werden.

Referenz:
MDC Berlin; Helmholtz Gemeinschaft

Advanced fluorescence microscopy reveals disruption of dynamic CXCR4 dimerization by subpocket-specific inverse agonists, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/117/46/29144
Determination of G-protein-coupled receptor oligomerization by molecular brightness analyses in single cells; Nature Protocols 2021, https://www.nature.com/articles/s41596-020-00458-1

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Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

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Biotechnologie Hämatologie Immunologie Molekulare Medizin Wissenschaft

Mit „Hemibodies“ gegen das Multiple Myelom

Eine der Hürden bei der Therapie des Multiplen Myeloms, einer bösartigen Erkrankung des Knochenmarks, ist die Unterscheidung zwischen den Tumor- und den gesunden Zellen des Körpers. Diese „Unschärfe“ kann bei der Behandlung von Patienten, die an dieser Krebserkrankung leiden, drastische Folgen haben: Es kann zu teils schweren, mitunter lebensbedrohlichen Nebenwirkungen kommen. Zur Lösung dieser Misere wurden Hemibodies entwickelt.

Diese Antigen-Fragmente sind sehr spezifisch und binden an bestimmten Oberflächenfragmenten von Tumorzellen. Das besondere Prinzip dieser neuen Immuntherapie besteht darin, dass sich ihre Wirkung erst dann entfaltet, wenn zwei Hemibodies auf der Oberfläche von Tumorzellen zu einer funktionalen Einheit zusammenfinden. In der Behandlung des multiplen Myeloms wurden zwei bestimmte Antigene (SLAMF7, CD38) als Zielmoleküle für die Hemibodies ausgewählt. Diese kommen beide häufig auf der Oberfläche von Myelom-Zellen vor. Jedes dieser „Targets“ für sich alleine genommen ist allerdings nicht sonderlich spezifisch, sie finden sich auf vielen Zellen des Körpers. In Kombination sind sie jedoch hochspezifisch für die Tumorzellen. Werden beide Antikörper-Fragmente injiziert, binden sie sich getrennt ans Zielmolekül, finden aber durch die räumliche Nachbarschaft zusammen. Erst dann sind sie in der Lage, T-Zellen festzuhalten und zu aktivieren, so dass Krebszellen gezielt zerstört werden können.

Sowohl im Reagenzglas als auch im Tiermodell zeigt sich, dass durch die neue Methode schwere Nebenwirkungen zuverlässig vermieden werden können, sagt Untersuchungsleiterin Maria Geis, Universität Würzburg. Mitautor Thomas Bumm ergänzt: „Unter dem Strich ist damit der Weg frei, Hemibodies zu einer effektiven und hochspezifischen Immuntherapie des Multiplen Myeloms weiterzuentwickeln.“

Referenzen:
Universität Würzburg
Combinatorial targeting of multiple myeloma by complementing T cell engaging antibody fragments. Commun Biol 2021; 4:44;  https://www.nature.com/articles/s42003-020-01558-0

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Immunologie Interne Medizin Neurologie Wissenschaft

Verbindung zwischen Multipler Sklerose und Sonnenlicht

Schon länger bekannt ist, dass die Wahrscheinlichkeit an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken, zunimmt, je mehr man sich dem Nord- oder Südpol nähert. Beeinflusst die Sonne nur die Wahrscheinlichkeit, überhaupt an MS zu erkranken? Oder sind einzelne Menschen auch unterschiedlich schwer betroffen, je nachdem wo sie wohnen? Wissenschaftler des Kompetenznetz MS (KKNMS) und des Sonderforschungsbereiches Multiple Sklerose der DFG beantworten nun beide Fragen mit „Ja“. Sonnenlicht beeinflusst den Schweregrad der MS offenbar positiv. Das zeigt die Analyse von nahezu 2000 MS-Patienten.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass UV-Licht und MS schon auf einem relativ kleinen Gebiet wie Deutschland mit einer Nord-Süd-Ausdehnung von knapp 1000 km zusammenhängen. Die aktiven Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark und auch der Beeinträchtigungsgrad nehmen von Süd- nach Norddeutschland im Mittel zu. Im Gegenzug nimmt der saisonbereinigte Vitamin D-Spiegel gegen Norden hin ab. Doch Vitamin D allein kann den Effekt nicht erklären. Die Forscher fanden heraus, das UV-Licht im Körper von MS-Patienten ganz ähnliche Prozesse auslöst wie das Medikament Interferon. Wurden Patienten zuvor mit Interferon-beta behandelt, wirkte auch das Sonnenlicht nicht mehr. Offenbar kann der Signalweg kann nur einmal angeregt werden – entweder durch Interferon oder UV-Licht.

Trotz des Nutzens gilt für MS-Patienten: übermäßige UV-Strahlung kann schädlich sein und die Entstehung von Hautkrebs fördern, insbesondere bei hellhäutigen und rothaarigen Menschen. Ein Mehr an Sonnenlicht erwies sich für diese Gruppe nicht nur für die Haut, sondern auch für die MS schädlich. Pro Tag, so der Expertenrat, ist eine halbe Stunde Sonne für die meisten Menschen sinnvoll, auch und gerade dann, wenn sie unter MS leiden.

Referenzen:
KKNMS, Münster; Deutsche Forschungsgemeinschaft

Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. PNAS 2021 Jan 5;118(1), https://www.pnas.org/content/118/1/e2018457118

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Gynäkologie Immunologie Wissenschaft

Schwangerschaft: Thymus reguliert Immunsystem und Stoffwechsel

Ein internationales Forscherteam bringt überraschende Erkenntnisse zur Rolle der Thymusdrüse in der Schwangerschaft.
Während aus einer befruchteten Eizelle ein neuer Organismus heranwächst, wird das Immunsystem der werdenden Mutter auf die Probe gestellt, denn es darf das Ungeborene nicht als Fremdkörper bekämpfen und muss trotzdem für eine gesunde Immunabwehr der Mutter sorgen. Die Thymusdrüse ist ein zentrales Organ des Immunsystems, in der auch eine wichtige Untergruppe von T-Zellen, die als regulatorische T-Zelle (Treg) bezeichnet wird, produziert wird. Die Hauptfunktion dieser Zelle besteht darin, andere Immunzellen zu steuern. Während der Schwangerschaft wirken Hormone auf die Thymusdrüse, was sich wiederum auf das Immunsystem auswirkt.

Dabei trägt der bekannte Signalweg RANK/L dazu bei, den Thymus über weibliche Hormone neu zu ‚verdrahten‘, sodass das Immunsystem der Mutter das Baby nicht abstößt, berichtet das Team um Studienleiter Josef Penninger. Die Forschenden arbeiteten mit einem Mausmodell, bei dem RANK im Thymus deaktiviert war. Fehlte das Protein RANK im Thymus, führte das zu weniger Tregs in der Plazenta, was in einer erhöhten Fehlgeburtenrate resultiert.

Die Studie zeigt zudem, dass Tregs auch in das Fettgewebe der Mutter wandern, um Entzündungen zu verhindern und die Kontrolle des Glukosespiegels im Körper zu unterstützen. Ein Mangel an Tregs hatte langanhaltende Auswirkungen auf die Nachkommen, die ein Leben lang an Diabetes und Übergewicht litten. Die Forscher analysierten dank Daten der Meduni Wien auch Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes, wobei sie eine verminderte Anzahl von Tregs in ihrer Plazenta feststellten, ähnlich wie bei der Studie an Mäusen.

Referenzen:
IMBA Wien, Karolinska Institutet, LSI Vancouver, MedUni Wien, CeMM, Universität Birmingham, Oxford
RANK links thymic regulatory T cells to fetal loss and gestational diabetes in pregnancy, Nature 202; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03071-0

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Immunologie Wissenschaft

Abwehrzellen graben Tunnel zum Tumor

Im Kampf gegen Krebs hilft vor allem Schnelligkeit: Je früher ein Tumor entdeckt wird, desto schneller kann der Körper die Tumorzellen abtöten. Dies erledigen so genannte zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs). Davon gibt es schnelle und langsame Exemplare. Forscher der Saar-Uni haben nun einen interessanten Sachverhalt beobachtet, den sie in einer hochrangigen Publikation beschreiben: Die langsamen Zellen verkürzen den Weg für die Killerzellen zum Tumor, indem sie Tunnel in das Körpergewebe bohren.

Wie ein Team um den Physiker Heiko Rieger nun herausgefunden hat, geht die körpereigene Abwehr dabei vor wie Soldaten im Krieg: Bevor ein Angriff in unbekanntem Gelände erfolgreich durchgeführt werden kann, kommen die Pioniere und bereiten den Kampftruppen den Weg. Im Falle des Immunsystems bedeutet das: Manche CTLs bewegen sich recht langsam fort; diese graben Tunnel in die so genannte extrazelluläre Matrix (ECM), das die Zellen umgebende Körpergewebe, das üblicherweise aus ECM-Proteinen wie Kollagen besteht. Durch diese Tunnel oder Kanäle bewegen sich dann andere CTLs sehr schnell hindurch, um durch diese Abkürzungen möglichst schnell an ihrem Zielort anzukommen, idealerweise bei den Tumorzellen, die sie dann vernichten können.

Die mathematische Modellierung, also die Simulation am Computer, legt nahe, dass die Zellen zwischen langsamen und schnellen Zuständen wechseln können. Ähnliche Bewegungstypen wurden bereits früher für natürliche Killerzellen (NK-Zellen) beobachtet und experimentelle Beweise unterstützten diese Annahmen.

Für die Zukunft planen die Forscher, den langfristigen Einfluss von T-Zellen auf die ECM zu analysieren. „Zu verstehen, wie CTLs in solchen Geweben wandern, könnte zu neuen therapeutischen Strategien bei der Verhinderung von Metastasenbildung in frühen Krebsstadien führen“, so Rieger.

Referenzen: Universität des Saarlandes
Migration of Cytotoxic T Lymphocytes in 3D Collagen Matrices; Biophysical Journal 1.12.2020; https://www.cell.com/biophysj/fulltext/S0006-3495(20)30825-0

#krebs #tlymphozyten #immunologie #abwehrstrategie #tumor #killerzellen #medizin #medimpressions

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Dermatologie Immunologie Onkologie Wissenschaft

Zelltransplantation: Mechanismus der Abstoßung identifiziert

Nach einer Stammzelltransplantation im Zuge einer Leukämie mit vorangegangener Chemotherapie und Bestrahlung kommt es häufig zu teils schweren, entzündlichen Nebenwirkungen – insbesondere in der Haut oder im Darm. Die Ursache dafür war bisher ungeklärt. Nun haben österreichische Forschungsinstitute einen Mechanismus im Immunsystem identifiziert, der dafür mitverantwortlich ist. 

Sie konnten nachweisen, dass es sogenannte gewebsständige und inaktive T-Zellen im eigenen Immunsystem gibt, die die Chemotherapie und Bestrahlung unbeschadet überstehen und noch über zehn weitere Jahre zwischen und unter den Epithelzellen der Haut überleben, während die zirkulierenden T-Zellen zerstört werden: „wir konnten zeigen, dass überlebende T-Zellen im Gewebe der Haut für die entzündlichen Reaktionen nach einer Stammzelltransplantation verantwortlich sind. Diese Phänomene treten binnen der ersten 100 Tage auf und können von leichten Ekzemen bis hin zu einer flächigen Fibrose, also zur Gewebeverhärtung, oder Blasenbildung auf der Hautoberfläche führen. Das heißt, die eigenen T-Zellen richten sich in negativer Weise nach der Transplantation gegen den Empfänger.“ Die Erkrankung nennt man im Fachjargon auch „Spender-gegen-Empfänger-Reaktion (GvHD)“, hier konnte nun erstmals auch eine umgekehrte „Empfänger-gegen-Spender-Reaktion“ nachgewiesen werden. Zudem gab es Fälle, in denen die vom Spender erhaltenen Zellen diese Reaktion noch „unterstützten“ und damit verstärkten. 

Die Erkenntnisse könnten künftig in neue therapeutische Strategien münden, die helfen, die unerwünschte Reaktionen nach einer Transplantation zu verringern und darüber hinaus für andere chronisch-entzündliche Erkrankungen der Haut, wie Schuppenflechte oder Neurodermitis, zu neuen therapeutischen Ansätzen führen. 

Referenzen: MedUni Wien, CeMM, LBI-RUD
Long-term skin-resident memory T cells proliferate in situ and are involved in human graftversus-host disease; Science Trans Med 2020; DOI: 10.1126/scitranslmed.abb7028.

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