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COVID: Immunologisches Gedächtnis wird aufgebaut!

Bisher war unklar, ob eine überstandene SARS-CoV-2-Infektion beziehungsweise eine COVID-19- Erkrankung zu einem anhaltenden immunologischen Gedächtnis führt und dies somit vor einer erneuten Infektion schützen kann. So hatten mehrere Studien gezeigt, dass SARS-CoV-2-spezifische Antikörper bei vielen Menschen mit überstandener COVID-19-Erkrankung nur über wenige Monate nachweisbar sind und daher möglicherweise auch nur einen zeitlich begrenzten Schutz vor einer erneuten Infektion bieten können. Ein Forscherteam am Universitätsklinikum Freiburg konnte jetzt zeigen: Nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion werden Immunzellen gebildet, die im Körper erhalten bleiben und bei einer erneuten Infektion eine schnelle Immunantwort vermitteln könnten.

„Diese sogenannten Gedächtnis-T-Zellen sehen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ähnlich aus wie Gedächtnis-T-Zellen nach einer echten Grippe. Deshalb sind wir zuversichtlich, dass bei der Mehrheit der Menschen nach überstandener SARS-CoV-2-Infektion ein gewisser Schutz vor einer erneuten COVID-19-Erkrankung besteht“, erklärt Maike Hofmann, Wissenschaftlerin an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg. 

Die Ergebnisse legen jedenfalls nahe, dass nach einer Infektion eine Immunität gegen SARS-CoV-2 erreicht werden kann. Das sind gute Nachrichten für die Entwickler von Vakzinen, denn so ähnlich könnten auch Impfstoffe, die aktuell in Studien getestet werden, einen deutlichen Schutz gegen SARS-CoV-2 vermitteln.

Referenzen: Universitätsklinikum Freiburg
Characterization of pre-existing and induced SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells; Nature Medicine 12.11.2020; https://doi.org/10.1038/s41591-020-01143-2

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COVID-19: Luftverschmutzung ist Kofaktor für Sterblichkeit

Eine eben veröffentlichte Studie schätzt, dass etwa 15% der weltweiten Todesfälle durch COVID-19 auf eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung zurückzuführen sein könnten. Der Anteil der luftverschmutzungsbedingten COVID-19 Todesfälle in Europa liegt bei 19%, in Nordamerika bei 17% und in Ostasien bei 27%. Die Zahlen sind eine Schätzung des Anteils der Todesfälle, die hätten vermieden werden können, wenn die Bevölkerung einer geringeren Luftverschmutzung ausgesetzt wäre.  

Der zurechenbare Anteil beweist keinen direkten Zusammenhang sondern einen indirekten Effekt, weswegen relative Zahlen angeben wurden. Für die einzelnen Ländern ergeben die Schätzungen ein sehr unterschiedliches Bild: Vergleichsweise hoch ist der Anteil in der Tschechischen Republik mit 29%, in China mit 27% und in Deutschland und Österreich mit 26%. Niedriger ist der Anteil in Italien (15%) oder Brasilien (12%), Israel (6%), Australien (3%) und Neuseeland (1%). Obwohl die Ergebnisse Unsicherheiten aufweisen, wird der Beitrag der Luftverschmutzung an der COVID-19-Mortalität klar ersichtlich.

„Wenn Menschen verschmutzte Luft einatmen, wandern die sehr kleinen gesundheitsschädlichen Feinstaubpartikel von der Lunge ins Blut und in die Blutgefäße wo sie Entzündungen und starken oxidativen Stress verursachen,“ meinen Kardiologen. „Kommen eine langfristige Exposition gegenüber Luftverschmutzung und die Infektion mit dem COVID-19-Virus zusammen, dann addieren sich die negativen Gesundheitseffekte. Feinstaub scheint auch die Aktivität des ACE-2 Rezeptors auf Zelloberflächen zu erhöhen. Von diesem Rezeptor ist bekannt, dass er an der Art und Weise beteiligt ist, wie COVID-19 Zellen infiziert. 

Referenzen:
Max Planck Institut für Chemie; Harvard T. H. Chan School of Public Health; London Centre for Climate Change + Planetary Health; Charité Berlin; Universität Mainz
; https://www.mpg.de/15950183/1028-chem-099020-luftverschmutzung-als-ko-faktor-bei-covid-19-sterbefaellen1

Regional and global contributions of air pollution to risk of death from COVID-19; Cardiovascular Research; 26. Okt 2020; https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa288

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Corona: Viren nutzen mehrere Türöffner

Damit ein Virus in die Zellen von Organen eindringen kann, bedarf es bestimmter Andockstellen auf der Oberfläche der Zellen – sogenannter Rezeptoren. SARS-CoV und SARS-CoV-2 nutzen beide den Rezeptor ACE2, lösen aber unterschiedliche Krankheiten aus. Um zu verstehen, warum die beiden verwandten Viren unterschiedliche Zelltypen infizieren, warfen Forscher einen Blick auf sogenannte virale „Spike-Proteine“, mithilfe derer das Virus an die ACE2-Rezeptoren der Zellen bindet und in sie eindringen kann.

Sie fanden heraus, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle unterscheidet. Solche furingespaltenen Substrate weisen ein charakteristisches Muster auf, von dem bekannt ist, dass es an Rezeptoren bindet, die an der Zelloberfläche vorkommen – sogenannte Neuropiline. Da Neuropilin-1 in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase zu finden ist, könnte diese Erkenntnis für das Verständnis der Ausbreitung von SARS-CoV-2 wichtig sein.

Durch eine spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern, konnte die Infektion nämlich unterdrückt werden. „Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 einer der Faktoren sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen“, erklärt Michael Simons von der Technischen Universität München. Nichtsdestotrotz könnte die Blockierung von Neuropilin-1 einen neuen therapeutischen Ansatz in der Behandlung von Covid-19 darstellen.

Referenzen:
TUM Technische Universität München, Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE, Universitätsmedizin Göttingen – UMG, Universität Helsinki
Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity, L.; Science (20. 10. 2020), https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/19/science.abd2985

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Im Team gegen Magen-Darm-Infektionen

Manche Medikamente, wie etwa Antibiotika oder Immunsuppressiva, können als Nebenwirkung nützlichen Mikroorganismen (kommunale Mikroorganismen), die man typischerweise in einem gesunden Darm vorfindet, stören oder abtöten. In diesem Fall kann es dann zu einer starken Vermehrung von Krankheitserregern kommen – Infektionen oder Krankheiten sind die Folge. In Industrieländern ist das Bakterium Clostridioides difficile der Hauptauslöser von Magen-Darm-Infektionen nach Antibiotika-Behandlungen. Ein internationales Forscherteam suchte daher nach Mikroorganismen, die ein Anwachsen von C. difficile im Darm verhindern.
Mittels eines ausgeklügelten Systems konnten sie 51 unterschiedliche kommensale Mikroben identifizieren, die sich von denselben Zuckern in der Darmschleimhaut ernähren, die auch C. difficile als Energiequelle dienen.

Danach untersuchten die Forscher in Tests an Mäusen, ob ein Mix aus 5 dieser identifizierten kommensalen Mikroorganismen eine Infektion durch C. difficile verhindern kann, indem sie diesen die Nahrungsquelle streitig machen. Wie sich herausstellte, konnte die Zugabe der identifizierten Mikroben eine Infektion mit C. difficile nicht vollkommen verhindern, wohl aber abschwächen. C. difficile kann Energie offenbar auch aus alternativen Quellen gewinnen und sich so im Darm etablieren. „Der Schlüssel, um eine Infektion endgültig zu verhindern, liegt potentiell in einer komplexeren Mischung aus kommensalen Darmmikroben die zusätzliche Organismen enthält, die mit C. difficile auch um diese alternativen Energiequellen konkurrieren“ meint Erstautorin Fatima Pereira vom Zentrum für Mikrobiologie und Umweltsystemwissenschaften der Universität Wien. Weiterführende Experimente sollten dies klären.

Referenzen:
Universität Wien, ETH Zürich, UFZ Leipzig
Rational design of a microbial consortium of mucosal sugar utilizers reduces Clostridiodes difficile colonization; Nature Communications 2020;(11)5104, https://www.nature.com/ articles/s41467-020-18928-1

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Klimaerwärmung könnte Resistenz von Viren erhöhen

Enteroviren, die Infektionen wie Erkältung oder Polio verursachen können, und andere krankheitserregende Viren gelangen über Fäkalien ins Abwasser und schliesslich in die Oberflächengewässer. Dort können sie durch Hitze, Sonneneinstrahlung sowie durch andere Mikroben inaktiviert werden – sie verlieren ihre Fähigkeit, Krankheiten zu verbreiten. 

Ein Schweizer Forschungsteam untersuchte, wie sich der Klimawandel auf die Resistenz von Viren auswirken könnte. Das Ergebnis: Die Viren werden resistenter, nicht nur gegenüber den Umweltbedingungen, auch gegenüber Desinfektionsmitteln wie Chlor.

Das Team züchtete vier Populationen eines menschlichen Enterovirus in Flaschen mit Seewasser bei 10 oder 30 °Celsius und mit oder ohne simuliertem Sonnenlicht. Diese Viren setzten sie dann Hitze, simuliertem Sonnenlicht und Mikroben aus. Das Ergebnis: Die Viren, die an wärmere Temperaturen gewohnt waren, waren resistenter gegen Hitze als diejenigen aus dem kühleren Wasser. Die Resistenz gegenüber Sonnenlicht oder Mikroben unterschied sich jedoch nicht oder nur sehr wenig zwischen den vier Populationen. Erstaunlich war hingegen: Setzte man die Viren aus dem warmen ins kühle Wasser, blieben sie dort nicht nur länger aktiv als die im kalten Wasser gezüchteten Stämme, sie waren zudem weniger anfällig auf eine Behandlung des Wassers mit Chlor.

In den Tropen oder in Regionen, die von der globalen Erwärmung besonders betroffen sind, könnten Viren daher künftig schwieriger durch Chlor oder Hitze zu eliminieren sein. Diese grössere Widerstandsfähigkeit könnte auch die Zeitspanne verlängern, in der die an die Wärme angepassten Viren infektiös genug wären, um jemanden beim Kontakt mit verunreinigten Wasser zu infizieren.

Referenzen:

EAWAG Dübendorf; EPFL Lausanne https://www.myscience.ch/news/wire/klimaerwaermung_kann_resistenz_von_viren_erhoehen-2020-eawag

Adaptation of Human Enterovirus to Warm Environments Leads to Resistance against Chlorine Disinfection,Environ. Sci. Technol. 2020, https://doi.org/10.1021/acs.est.0c03199

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Wie Coronaviren Zellen kapern

Schweizer Wissenschaftler haben einen Mechanismus entdeckt, wie das Coronavirus menschliche Zellen manipuliert, um seine eigene Vermehrung sicherzustellen. Wie ein Pirat, der ein Schiff kapert, übernimmt ein Virus die Kontrolle über eine infizierte Zelle, denn jedes Virus ist für seine Vermehrung auf die Ressourcen und molekularen Maschinen der Zelle angewiesen. 

Nachdem bei einer Sars-CoV-2 Infektion das Virus in eine menschliche Zelle eingeschleust wird, wird das Protein NSP1 als eines der ersten Virusproteine hergestellt. Von anderen Coronaviren wusste man bereits, dass NSP1 die Produktion von zelleigenen Proteinen hemmt. Nicht bekannt war, wie dies geschieht. 

Offenbar bindet NSP1 innerhalb eines Ribosomen-Kanals und blockiert so diese zellulären Maschinen, die zur Proteinherstellung nötig sind. Mittels Kryo-Elektronenmikroskopie konnte die Bindungsstelle von NSP1 mit atomarer Auflösung dargestellt werden. Dieses detaillierte Abbild liefert wichtige Informationen zum Design eines möglichen künftigen Medikaments. Basierend darauf konnten die Forscher bereits abgeänderte NSP1 Varianten herstellen, die ihre hemmende Wirkung verloren haben. Solche abgeschwächten, inaktiven Viren könnten als Impfstoff verwendet werden.

Die Wissenschaftler interessierte auch die Frage, warum trotz der Hemmung der Ribosomenfunktion durch NSP1, Virenproteine unvermindert in grossen Mengen hergestellt werden. Und stellten fest, dass durch die Blockierung durch NSP1 funktionsfähige Ribosomen zwar knapp werden, gleichzeitig die virale RNA aber fast die Hälfte der gesamten RNA in der Zelle ausmacht. Unter diesen Bedingungen wird die virale RNA von den noch funktionsfähigen Ribosomen gegenüber den zelleigenen Boten-RNAs also bevorzugt abgelesen, so die Forscher. 

Referenzen:

ETH Zürich, Universität Bern https://ethz.ch/de/news-und-veranstaltungen/eth-news/news/2020/09/mechanismus-wie-das-coronavirus-zellen-kapert.html

SARS-CoV-2 Nsp1 binds the ribosomal mRNA channel to inhibit translation; Nature Structural & Molecular Biology, 9/9/2020; https://www.nature.com/articles/s41594-020-0511-8

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Immunologie Infektiologie Wissenschaft

Allergien als Schutz vor bakteriellen Infektionen

Etwa 150 Millionen Menschen in Europa leiden unter wiederkehrenden Allergien – Tendenz steigend. Die Akademie für Allergologie und klinische Immunologie prognostiziert, dass im Jahr 2025 jeder zweite Europäer an einer Allergie leiden wird. Warum so viele Menschen Allergien entwickeln, ist größtenteils immer noch unklar. Ein internationales Forscherteam hat nun eine mögliche Ursache dafür entdeckt, warum der Körper eine Allergie entwickelt. Offenbar geht mit einer Allergie eine gewisse Schutzfunktion vor Bakterien einher. So scheinen Allergien die Abwehrkraft gegen bakterielle Infektionen zu erhöhen. 

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bei Mäusen durch eine milde Hautinfektion mit dem Bakterium Staphylococcus aureus eine Allergie entstand und diese Allergie im weiteren Verlauf der Studie die Mäuse vor erneuten Infektionen mit diesem Erreger schützte. Die Forschenden beobachteten, wie Mäuse spezifische IgE-Antikörper gegen bakterielle Komponenten entwickelten. Diese Immunantwort erhöhte die Resistenz der Mäuse gegenüber schweren Infektionen der Lungen, der Haut und anderen Geweben. Mäuse, denen funktionelle IgE-Effektormechanismen oder Mastzellen fehlten, waren nicht in der Lage einen solchen Schutz aufzubauen. 

Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die „allergische“ Immunantwort nicht ausschließlich pathologisch, sondern bei bakteriellen Infektionen auch schützend sein kann. Die Forschenden kommen zu dem Schluss, dass Allergien zur Abwehr von toxinproduzierenden pathogenen Bakterien beitragen könnten und leisten mit ihrer Forschungsarbeit einen wertvollen Beitrag zum allgemeinen Verständnis von Allergien.

Referenzen:

CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, Medizinische Universität Wien, Stanford University School of Medicine 

https://cemm.at/fileadmin/img/News/20200909_Immunity_Knapp/Pressetext_Starkl_et_al_DE_Final.pdf

IgE Effector Mechanisms, in Concert with Mast Cells, Contribute to Acquired Host Defense against Staphylococcus aureus; Immunity, 9. September 2020, DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.08.002

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COVID-19: Neue, gefährliche Folgeerkrankung bei Kindern

Während eine Covid-19-Infektion für die meisten Kinder komplikationslos verläuft, kann es bei einigen zum Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) führen. Die Erkrankung ähnelt anderen Erkrankungen im Zusammenhang mit SARS-CoV-2, wie dem Kawasaki-Syndrom. Im Gegensatz zu diesem führt MIS-C zu noch häufigeren Entzündungen in vielen Organsystemen. Diese betreffen das Herz, die Lungen, das Verdauungs- und/oder das Nervensystem. In seltenen Fällen (1,7%) kann die Erkrankung auch tödlich verlaufen.

Eine Metaanalyse untersuchte 662 Fälle von an MIS-C erkrankten Kindern, von denen 71% aufgrund ihrer Symptome, zu denen am häufigsten Fieber, Bauchschmerzen und Diarrhö zählten, in einer Intensivstation behandelt wurden. Bei vielen geheilten Patienten zeigten sich Anomalien in den Blutgefäßen rund um das Herz, die in späteren Jahren  eventuell zu einem erhöhten Herzinfarktrisiko führen könnten. 

Erschwerend kommt dazu, dass auch eine unauffällige COVID-19-Infektion zum Auftreten von MIS-C führen kann. Typischerweise treten die ersten Symptome nach drei bis vier Wochen auf. In diesem Fall sollte sofort ein Spital aufgesucht werde, so der Ratschlag der Behandler. Es empfiehlt sich auch eine länderdauernde Überwachung des Gesundheitszustands der Kinder, da die Langzeitschäden zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht abgeschätzt werden können. 

Referenzen:
Children’s Hospital Houston, Texas; Georgetown University, Washington DC

Multisystem inflammatory syndrome in children: A systematic review, 4.9.2020; https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30271-6/fulltext#%20

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Infektiologie Virologie Wissenschaft

Corona-Hotspots im menschlichen Körper

Eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 kann verschiedene Organe beeinträchtigen. Vor diesem Hintergrund haben Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der US-amerikanischen Cornell University zelluläre Faktoren untersucht, die für eine Infektion von Bedeutung sein könnten. Sie analysierten dazu die Aktivität von 28 spezifischen Genen in einer Vielzahl menschlicher Gewebe.

Dabei handelt es sich neben Rezeptoren auf der Zelloberfläche auch um Enzyme, die das Eindringen von Krankheitserregern in die Zelle blockieren – sogenannte Restriktionsfaktoren. Anhand von Informationen aus wissenschaftlichen Datenbanken analysierten die Forscher die Genaktivität in rund 400.000 menschlichen Zellen aus verschiedenen Gewebetypen.

Im Einklang mit der bekannten Tatsache, dass SARS-CoV-2 insbesondere die Atemwege attackiert, weisen die Expessionsmuster die Nasenschleimhaut als ein „Schlachtfeld“ aus. Demnach enthalten die Zellen der Nasenschleimhaut sowohl Faktoren, die eine Infektion begünstigen, wie den ACE2-Rezeptor, als auch Faktoren, die den Eintritt des Virus hemmen, wie IFITM3 und LY6E. „Es scheint daher, dass der Kontakt des Virus mit der Nasenschleimhaut zu einem Tauziehen führt. Es geht also um die Frage, wer daraus als Sieger hervorgeht,“ so die Autoren.

Als weitere potentielle Hotspots erwiesen sich der Darm, Nieren, Hoden und Plazenta. Das Virus wurde bisher nicht in Neuronen nachgewiesen, das Nervensystem umfasst jedoch andere Zellen wie Astrozyten und Perizyten, die zum Beispiel an der Regulation der sogenannten Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind. Gemäss der Studie könnten diese Zellen durchaus auch anfällig für eine Infektion sein.

Referenzen:

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen – DZNE; Cornell University https://www.dzne.de/aktuelles/pressemitteilungen/presse/hotspots-einer-corona-infektion-im-menschlichen-koerper

A single-cell RNA expression map of human coronavirus entry factors; Cell Reports (2020); https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(20)31164-5

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Biotechnologie Infektiologie Virologie Wissenschaft

Biomaterial aus Spinnenseide verhindert Infektionen und fördert Heilung

Mit einem neuartigen Forschungsansatz haben Wissenschaftler der Universität Bayreuth aus biotechnologisch hergestellten Proteinen der Spinnenseide ein Material entwickelt, das krankheitserregende Mikroben darin hindert, sich an den Oberflächen anzulagern. Sogar multiresistente Staphylococcus aureus (MRSA) haben keine Chance, sich auf der Oberfläche des Materials einzunisten. Das nanostrukturierte Material verhindert nicht nur die Ansiedlung von Bakterien und Pilzen, sondern unterstützt auch gleichzeitig proaktiv die Regeneration von menschlichem Gewebe. Daher eignet sich das Material hervorragend für Implantate, Wundverbände, Prothesen, Kontaktlinsen und andere Hilfsmittel des Alltags. 

Im Unterschied zu anderen Materialien, die bislang zur Wiederherstellung von Gewebe eingesetzt werden, ist das Infektionsrisiko von vornherein gebannt. „Die mikrobenabweisenden Eigenschaften der von uns entwickelten Biomaterialien basieren nicht auf toxischen, also nicht auf zelltötenden Wirkungen. Entscheidend sind vielmehr Strukturen im Nanometerbereich, welche die Spinnenseidenoberflächen mikrobenabweisend machen. Krankheitserregern ist es dadurch unmöglich, sich auf diesen Oberflächen festzusetzen“, erklärt Prof. Dr. Thomas Scheibel.

„Faszinierend an diesen Forschungsergebnissen ist auch, dass sich die Natur wieder einmal als ideales Vorbild für extrem anspruchsvolle Materialkonzepte erwiesen hat. Natürliche Spinnenseide ist hochgradig resistent gegen den mikrobiellen Befall, und die Reproduktion dieser Eigenschaften auf biotechnologischem Weg sehe ich als bahnbrechend“, sagt Prof. Dr.-Ing. Gregor Lang, einer der beiden Erstautoren.

Universität Bayreuth: https://www.uni-bayreuth.de/de/universitaet/presse/pressemitteilungen/2020/117-mikrobenabweisende-biomaterialien/index.html

Originalpublikation: Engineered spider silk-based 2D and 3D materials prevent microbial infestation. Materials Today (2020), DOI: https://dx.doi.org/10.1016/j.mattod.2020.06.009

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