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Bakterien können sich bei einem Antibiotikaangriff schlafend stellen

Resistente Bakterien entziehen sich der Wirkung von Antibiotika, indem sie unempfindlich werden, z. B., indem sie Antibiotika abbauen. Es gibt aber noch eine andere Überlebensstrategie für Bakterien: Sie versetzen sich in einen schlafähnlichen Zustand, um eine Behandlung mit Antibiotika auszuhalten – sie werden persistent. Nach Abschluss der Therapie erwachen sie zu neuem Leben.

Ein Schweizer Forschungsteam isolierte die Bakterienart Staphylococcus aureus eines infizierten Patienten und wies nach, dass einzelne Bakterienkolonien kleiner waren als die anderen. Bisher wurde angenommen, dass sich persistente Bakterien erst über einen längeren Zeitraum unter Laborbedingungen entwickeln.

Um herauszufinden, unter welchen Bedingungen Bakterien persistent werden, führten die Forschenden verschiedene Stresstests durch. Stressfaktoren sind zum Beispiel die Anwesenheit menschlicher Immunzellen, Antibiotika oder eine saure Umgebung, wie sie in Abszessen herrscht. Resultat: Je extremer die Bedingungen gestaltet wurden, desto höher wurde der Anteil der persistenten Bakterien.

Es erwies sich, dass eine umfassende molekulare Neuprogrammierung stattgefunden hatte, die eine Verlangsamung des Stoffwechsels bewirkte. Das Resultat war jedoch nicht ein vollkommener Stillstand, sondern eine Art Dämmerzustand. Aus dem die Bakterien wieder „erwachen“ sobald die Umgebung freundlicher wird. Dieser Mechanismus, so hofft man jetzt, könnte zur Entwicklung neuer Behandlungen gegen persistente Bakterien beitragen. Wird das Wachstum reaktiviert, könnten sich die Bakterien einem Antibiotika-Angriff nicht mehr entziehen.

Referenz:
Universität Zürich
Molecular reprogramming and phenotype switching in Staphylococcus aureus lead to high antibiotic persistence and affect therapy success, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/118/7/e2014920118

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Erst Corona, dann Diabetes?

Bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist. So treten häufiger Symptome auf, wie sie typischerweise bei Diabetes mellitus vom Typ1 zu finden sind. Die Symptome reichen von Hyperglykämie bis hin zu einer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes). Studien berichten über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter COVID-19 Erkrankung.

Eine deutsche Arbeitsgruppe untersuchte, wie es bei COVID-19-Patienten zu diesen Diabetes-typischen Symptomen kommen könnte. Dafür haben die Forschenden Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit SARS-CoV-2 in Kontakt gebracht und herausgefunden, dass sich die sogenannten Langerhans‘schen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen.

Die Viren dringen in die Zellen ein und setzen neue infektiöse Viruspartikel frei. Daraufhin verändert sich infiziertes insulinproduzierendes Gewebe in Form und Funktion entscheidend. So reduziert sich etwa die Anzahl der Insulin-Granula, in denen Beta-Zellen das Insulin speichern. Das wiederum stört die Ausschüttung dieses lebenswichtigen Hormons.

Bei Autopsien an verstorbenen COVID-19-Patienten zeigte sich, dass selbst nachdem in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese im Pankreas noch nachgewiesen werden konnten. Dies wiederum deutet darauf hin, dass das neuartige Coronavirus nicht nur außerhalb der Lunge aktiv ist und andere Organe infiziert, sondern dass diese Infektionen auch häufiger und andauernder sind als bisher angenommen. Ob die auftretenden Beeinträchtigungen der Insulinproduktion langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung führen, müssen nun weitere Studien klären.

Referenz:
Universität Ulm
SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00347-1

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Infektiologie Intensivmedizin Wissenschaft Zahnmedizin

Covid-19: Parodontitis sorgt für schweren Verlauf

Die Ergebnisse einer aktuellen Studie zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Vorliegen der Zahnbetterkrankung Parodontitis und einem schweren COVID-19-Verlauf. Demnach haben COVID-19-Patienten mit Parodontitis ein höheres Risiko für die Aufnahme auf Intensivstationen, die Notwendigkeit einer unterstützten Beatmung und sogar einen tödlichen Ausgang der Erkrankung, als parodontal gesunde COVID-19-Patienten.

Die Fallkontrollstudie wurde zwischen Februar und Juli 2020 mit 568 Patienten unter Verwendung nationaler elektronischer Patientenakten, die medizinische und zahnmedizinische Daten enthielt, durchgeführt. Sie ergab, dass nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Nikotinkonsum und Body-Mass-Index, Covid-19-Patienten mit Parodontitis 3,5-mal häufiger auf die Intensivstation eingewiesen wurden, 4,5-mal häufiger ein Beatmungsgerät benötigten und fast neunmal häufiger sterben als diejenigen ohne Zahnfleischerkrankungen. Ebenso waren mit Entzündungen verbundene Biomarker bei COVID-19-Patienten mit Parodontitis erhöht.

Mariano Sanz, einer der Autoren der Studie, stellte fest, dass orale Bakterien bei Patienten mit Parodontitis eingeatmet werden und die Lunge infizieren können, insbesondere bei Patienten, die ein Beatmungsgerät verwenden. „Dies kann zur Verschlechterung von Patienten mit COVID-19 beitragen und das Todesrisiko erhöhen“, meint er und empfiehlt, dass das Krankenhauspersonal COVID-19-Patienten mit Parodontitis identifizieren und bei ihnen orale Antiseptika verwenden sollte, um die Übertragung von Bakterien zu verringern.
Regelmäßige zahnärztliche Kontrollen helfen, vermeidbare Risikofaktoren für einen schweren COVID-Verlauf zu verhindern.

Referenz:
University of Madrid
Pressemeldung, Deutsche Gesellschaft für Parodontologie e.V.; 3.2.2021; https://www.dgparo.de/presse/presse_detail/article-601ad7dce5059
Association between periodontitis and severity of COVID-19 infection: a case-control study. J Clin Periodontol. 2021, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcpe.13435

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Immunologie Infektiologie Psychiatrie Wissenschaft

Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

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Virenschutz durch selbstdesinfizierende Masken

Die Schutzwirkung von Masken basiert auf der Filterung der Aerosole oder zusätzlich auf der passiven Inaktivierung der Viren mittels geladener Oberflächen, zum Beispiel durch Silberkationen. Damit Masken zuverlässig schützen, müssen sie rechtzeitig ersetzt werden. Eine Schutzmaske, die sich jederzeit auf Knopfdruck sterilisieren lässt, hätte hier entscheidende Vorteile. Schweizer Forschende haben nun einen Prototyp entwickelt, der bereits im Frühling 2021 auf den Markt kommen soll.

Die neuartige Maske besteht aus einem mehrlagigen Spezialstoff sowie Elektroden und einer Spannungsquelle. Zwischen zwei leitenden Schichten liegt eine isolierende Membran. Dank einer integrierten und über einen USB-Anschluss aufladbaren Batterie wird auf Knopfdruck eine elektrische Spannung von wenigen Volt angelegt. Diese erzeugt reaktive Sauerstoffmoleküle, die Viren und auch Bakterien zuverlässig inaktivieren. Auf diese Weise lässt sich die Oberfläche der Maske in wenigen Minuten, sogar während des Tragens, sterilisieren. Die angelegte Spannung und die erzeugten reaktiven Sauerstoffmoleküle sind dabei minimal und für Menschen unbedenklich.


Welche reaktiven Sauerstoffmoleküle produziert werden und wie effizient diese die Krankheitserreger inaktivieren, hängt von der eingesetzten Spannung und von den verwendeten Materialien ab. Im Labor wird aktuell nach der optimalen Mischung gesucht. Je nach Spannung und Aufbau des Textils wird derzeit eine Vireninaktivierung von über 99 Prozent erreicht. Die Sterilisierungseffizienz kann aber auch je nach Einsatzbereich, spezifisch angepasst werden. Im Rahmen des Projekts wollen die Forschenden diese Technologie nun auf weitere Anwendungen ausdehnen, so etwa auf Sitzbezüge und andere Textilien im öffentlichen Bereich.

Referenz:
Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Pressemeldung der ZHAW, 19.1.21
https://www.zhaw.ch/de/medien/medienmitteilungen/detailansicht-medienmitteilung/event-news/selbstdesinfizierende-maske-ermoeglicht-aktiven-virenschutz-auf-knopfdruck/

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Covid-19: Warum Remdesivir nur beschränkt wirkt

Remdesivir ist das erste Medikament gegen Covid-19, das unter Auflagen in Europa zugelassen wurde. Der Wirkstoff soll die rasante Vermehrung des SARS-CoV-2-Erregers in menschlichen Zellen unterdrücken, indem er die virale Kopiermaschine, RNA-Polymerase genannt, stoppt. Forschende haben nun aufgeklärt, wie Remdesivir die virale Polymerase während des Kopierens stört, sie aber nicht vollständig hemmt.

„Nach komplizierten Untersuchungen kommen wir zu einem einfachen Schluss“, sagt Patrick Cramer vom Max-Planck-Institut Göttingen: „Remdesivir behindert zwar die Polymerase in ihrer Arbeit, aber erst mit einiger Verzögerung – und das Medikament stoppt das Enzym nicht komplett.“

„Remdesivir ähnelt in seiner Struktur RNA-Bausteinen“, erklärt Claudia Höbartner von der Universität Würzburg: „Die Polymerase lässt sich davon in die Irre führen und baut die Substanz in die wachsende RNA-Kette ein.“ Der Kopiervorgang pausiert danach genau dann, wenn sich die RNA-Kette nach Einbau von Remdesivir um drei weitere RNA-Bausteine verlängert hat. Einen vierten Baustein lässt die Polymerase nicht mehr zu. Allerdings, und das ist das Problem, blockiert Remdesivir die RNA-Produktion nicht komplett. Oft arbeitet die Polymerase nach einer Fehlerkorrektur auch weiter.“

Nachdem jetzt herausgefunden wurde, wie Remdesivir die Corona-Polymerase hemmt, wird daran gearbeitet, die Substanz und ihre Wirkung zu verbessern. „Darüber hinaus wollen wir nach neuen Substanzen fahnden, die die virale Kopiermaschine stoppen“, so Cramer: „Die jetzt angelaufenen Impfungen sind essenziell, um die Pandemie unter Kontrolle zu bringen. Aber wir müssen weiterhin auch wirksame Medikamente entwickeln, die im Fall von Infektionen den Krankheitsverlauf von Covid-19 mildern.“


Referenzen:
MPI für biophysikalische Chemie, Göttingen; Universität Würzburg
Mechanism of SARS-CoV-2 polymerase inhibition by remdesivir, Nature Comm 12, 279 (2021), https://www.nature.com/articles/s41467-020-20542-0

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Covid-19: Vorhersagemodell könnte Gesundheitssystem entlasten

Anhand eines mathematischen Modells können nun Patienten, denen ein günstiger COVID-19-Krankheitsverlauf bevorsteht, zuverlässig identifiziert werden. Diese Patienten könnten damit früher als bisher üblich aus den Spitälern entlassen werden, wodurch das Gesundheitssystem – bis zum Erreichen einer ausreichenden Durchimpfungsrate – entlastet werden könnte.

Das Besondere dieses Modells ist, dass es ausschließlich auf ohnehin in der klinischen Routine erhobenen Parametern beruht. Spitalsärzte können ab sofort die bei ihren Patienten erhobenen Parameterwerte in einen frei verfügbaren Online-Rechner eingeben und haben damit ein Werkzeug an der Hand, das ihre Entscheidung über den Zeitpunkt einer möglichen Entlassung wesentlich unterstützt. Das dem Tool zugrundeliegende mathematische Modell wurde von Stefan Heber, MedUni Wien, entwickelt und beruht auf wiederholten Messungen des Entzündungsmarkers C-reaktives Protein, dem Nierenfunktionsmarker Kreatinin sowie der Anzahl der Blutplättchen (Thrombozyten) im Blut.

Aus Ableitungen der Verläufe dieser Parameter innerhalb der ersten vier Krankenhausaufenthaltstage kann zusammen mit zusätzlichen Parametern wie etwa das Alter der Patienten sowie der Information zur Körpertemperatur bei Spitalsaufnahme mit hoher Treffsicherheit ein günstiger Krankheitsverlauf vorhergesagt werden, unabhängig davon, wie lange die Symptome vor Aufnahme ins Spital schon angedauert haben.

Für die Entwicklung des ACCP-Tools wurden die Daten von 441 Patienten aus drei verschiedenen Zentren herangezogen und das entwickelte Modell anschließend anhand der Daten von 553 Patienten von drei weiteren unabhängigen Kohorten validiert.

Referenzen:
MedUni Wien; MedUni Innsbruck; Johannes Kepler Universität Linz; Karolinska Institut, Stockholm
Development and external validation of a logistic regression derived formula based on repeated routine hematological measurements predicting survival of hospitalized Covid-19 patients; Preprint:  https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.20.20248563v1

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Virologenausblick 2021: Entspannung mit Hindernissen

Auch wenn wir es uns noch so sehnlich herbeiwünschen: ein Ende der Pandemie ist – zumindest unmittelbar – nicht in Sicht. Das Jahr 2021 werden wir in großen Teilen weiterhin im Zeichen des Mundschutzes, der Abstandsregeln und möglicherweise weiteren Lock-Downs verbringen. Ein Ende der Einschränkungen sieht Virologin Sandra Ciesek vom Universitätsklinikum Frankfurt erst im Sommer des kommenden Jahres. Und das auch nur, wenn sich die Mehrheit der Bevölkerung impfen lässt. Mit Blick auf 2021 bleiben für sie auch noch viele wissenschaftliche Fragen ungeklärt: „Dringend geforscht werden muss an den Spätfolgen. Das ist ein großer Komplex, den wir noch zu schlecht erforscht haben“, meint Ciesek. Weitergehen wird auch die Suche nach wirksamen Medikamenten: „Hier ist sicherlich noch viel zu tun“.

Der am New Yorker Mount Sinai Hospital in New York tätige österreichische Virologe Florian Krammer geht davon aus, dass die Impfung als sicher einzuschätzen ist und der Schutz gegen Coronaviren von Dauer sein wird. Dafür gibt es keine gesicherten Daten: „aber von der Antikörperantwort, die man jetzt sieht, und den Daten, die es bis jetzt gibt, nehme ich einmal an, dass der Schutz durch die Impfung schon für einige Jahre hält“, meint er. Zuversichtlich ist er auch dahingehend, dass sich zumindest unser Privatleben schneller normalisieren wird als das öffentliche Leben.

Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité sorgt sich in einem Interview mit dem deutschlandfunk um die kürzlich in Großbritannien nachgewiesene neue Variante des Coronavirus: „obwohl endgültige Daten zur Gefährdung durch diese Mutation noch nicht vorliegen und wir zumindest auf weitere Datenanlysen warten müssen um feststellen zu können, ob der Verdacht einer erhöhten Gefährdung durch die neuen Viren überhaupt stimmt.“
Fazit: Es bleibt spannend, und SarsCov-2 wird uns wohl auch im neuen Jahr noch lange und intensiv beschäftigen.

Referenzen:
APA Presseaussendung, 30.12.20; https://science.apa.at/power-search/8609000487743814763; ORF Wien: https://wien.orf.at/stories/3082565/

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Coronatest: Wären Selbstabstriche zuverlässig?

Unter bestimmten Bedingungen kann für einen Antigen-Schnelltest ein Nasen-Selbstabstrich eine verlässliche Alternative zu einem professionellen Abstrich aus dem Nasen-Rachen-Raum sein. Antigen-Schnelltests sind zwar weniger genau als PCR-Tests, könnten aber einen wichtigen ergänzenden Beitrag zur Eindämmung der Pandemie leisten, so eine deutsche Studie.

In dieser erhielten Personen mit SARS-CoV-2-typischen Symptomen vom medizinischen Personal Instruktionen für einen Selbstabstrich. Danach sollten die Studienteilnehmenden einen Tupfer in 2 bis 3 Zentimeter Tiefe für 15 Sekunden in kreisenden Bewegungen an den Innenwänden ihrer Nase entlangführen. Anschließend entnahm medizinisches Personal von den Erkrankten einen tiefen Nasenabstrich (nasopharyngeal). Beide Proben wurden vor Ort auf einen Antigen-Schnelltest aufgetragen und die Ergebnisse miteinander verglichen. Zusätzlich nahm das Personal einen kombinierten Abstrich aus dem Mund- und Nasen-Rachen-Raum, um per PCR eine Referenz-Diagnose auf SARS-CoV-2-Infektion stellen zu können.

39 der 289 Studienteilnehmer erwiesen sich auf Basis der PCR-Testung als infiziert mit SARS-CoV-2. Bei 31 von ihnen (knapp 80 Prozent) schlug auch der Antigen-Schnelltest an, wenn die Probe professionell tief aus der Nase entnommen wurde. Der Selbstabstrich aus der vorderen Nase lieferte bei 29 von den Infizierten (rund 74 Prozent) das korrekte Ergebnis. „Die Studie zeigt, dass die Selbstabstriche für den untersuchten Antigentest nicht schlechter als professionelle Abstriche aus dem Nasen-Rachen-Raum sind“, erklärt Claudia Denkinger, Uniklinik Heidelberg: „Festere Tupfer, die sich besser für den Abstrich im Nasenvorhof eignen, könnten die Genauigkeit des Tests noch erhöhen.“

Referenzen:
Charité Berlin, Universitätsklinikum Heidelberg
Head-to-head comparison of SARS-CoV-2 antigen-detecting rapid test with self-collected anterior nasal swab versus professional-collected nasopharyngeal swab. Eur Respir J 2020, https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/11/26/13993003.03961-2020

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COVID: Immunologisches Gedächtnis wird aufgebaut!

Bisher war unklar, ob eine überstandene SARS-CoV-2-Infektion beziehungsweise eine COVID-19- Erkrankung zu einem anhaltenden immunologischen Gedächtnis führt und dies somit vor einer erneuten Infektion schützen kann. So hatten mehrere Studien gezeigt, dass SARS-CoV-2-spezifische Antikörper bei vielen Menschen mit überstandener COVID-19-Erkrankung nur über wenige Monate nachweisbar sind und daher möglicherweise auch nur einen zeitlich begrenzten Schutz vor einer erneuten Infektion bieten können. Ein Forscherteam am Universitätsklinikum Freiburg konnte jetzt zeigen: Nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion werden Immunzellen gebildet, die im Körper erhalten bleiben und bei einer erneuten Infektion eine schnelle Immunantwort vermitteln könnten.

„Diese sogenannten Gedächtnis-T-Zellen sehen nach einer SARS-CoV-2-Infektion ähnlich aus wie Gedächtnis-T-Zellen nach einer echten Grippe. Deshalb sind wir zuversichtlich, dass bei der Mehrheit der Menschen nach überstandener SARS-CoV-2-Infektion ein gewisser Schutz vor einer erneuten COVID-19-Erkrankung besteht“, erklärt Maike Hofmann, Wissenschaftlerin an der Klinik für Innere Medizin II des Universitätsklinikums Freiburg. 

Die Ergebnisse legen jedenfalls nahe, dass nach einer Infektion eine Immunität gegen SARS-CoV-2 erreicht werden kann. Das sind gute Nachrichten für die Entwickler von Vakzinen, denn so ähnlich könnten auch Impfstoffe, die aktuell in Studien getestet werden, einen deutlichen Schutz gegen SARS-CoV-2 vermitteln.

Referenzen: Universitätsklinikum Freiburg
Characterization of pre-existing and induced SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells; Nature Medicine 12.11.2020; https://doi.org/10.1038/s41591-020-01143-2

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