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Coronaviren schätzen das Fettgewebe

Adipositas ist ein wichtiger Risikofaktor für schwere Krankheitsverläufe bei einer Covid-19-Erkrankung. Nun konnte ein multidisziplinäres Forschungsteam eine wichtige Rolle des Fettgewebes für die Virusvermehrung von SARS-CoV-2 nachweisen.

Die Forschenden konnten belegen, dass in Autopsieproben von COVID-19-Verstorbenen SARS-CoV-2 häufig im Fettgewebe von COVID-19-Patienten nachweisbar ist: hier vor allem im Fettgewebe von männlichen Personen, die übergewichtig oder adipös waren. Bei weiblichen Personen zeigte sich keine eindeutige Korrelation zwischen der Fettmasse und den Virus-mRNA-Spiegeln. In einem präklinischen Modell einer COVID-19-Erkrankung wurde zudem gezeigt, dass sich SARS-CoV-2 vom Respirationstrakt ausgehend in das Fettgewebe ausbreitet und sich dort weiter vermehrt. Dies führt zu einer lokalen Entzündung und hat Folgen für den gesamten (Lipid)-Stoffwechsel.

Zudem konnte in reifen Adipozyten (Fettzellen) in Zellkultur gezeigt werden, dass der intrazelluläre Fettstoffwechsel für die Ausbreitung von SARS-CoV-2 ein maßgeblicher Faktor ist. So reduziert die Blockierung des Fettabbaus durch einen Lipase-Inhibitor die Virusreplikation in reifen Adipozyten um das 100-fache. Durch die gleichzeitige Verabreichung eines Medikamentes, welches zur Cholesterin-Senkung eingesetzt wird, konnte die Replikation noch weiter unterdrückt werden. Da beide Wirkstoffe bereits gegen andere Krankheitsbilder zugelassen sind, könnten die Ergebnisse eine Basis für neue Behandlungsstrategien gegen COVID-19 darstellen.

Referenz:
Leibniz Institut für Experimentelle Virologie (HPI), Hamburg; Tierärztliche Hochschule Hannover
Replication of SARS-CoV-2 in adipose tissue determines organ and systemic lipid metabolism in hamsters and humans, Cell Metabolism 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413121006215?via%3Dihub#

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Covid-19: Gefahr durch dickes Blut

Eine Infektion mit Sars-CoV2 kann nicht nur aufgrund eines akuten Lungenversagens tödlich verlaufen, sie geht auch mit einer gesteigerten Gerinnselbildung und damit einer erhöhten Rate an Lungenembolien, Schlaganfällen oder Herzinfarkten einher. Die intensivmedizinische Behandlung wird dann zusätzlich wegen der Thrombose nötig. Venöse Thromoboembolien wie tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolien treten bei bis zu jeder dritten Sars-CoV2-infizierten Person in der Intensivstation auf, selbst bei einer prophylaktischen Antikoagulation.

Untersuchungen zeigten, dass erhöhte Spiegel des Gerinnungsproteins Fibrinogen und weiterer Thrombose-Biomarker im Blut der Infizierten nachweisbar sind, was auf eine gesteigerte Aktivierung der Blutgerinnung hinweist. Jetzt wurde eine Studie veröffentlicht, die belegt, dass „Coronathromben“ viel effektiver sind und ein dichteres und stabileres Gerinnsel-Netzwerk aufwiesen als solche von Influenza-PatientInnen oder die von Gesunden. Die Thromben erweisen sich zusätzlich als sehr resistent gegenüber einer Auflösung (Fibrinolyse), da die Betroffenen auch erhöhte Spiegel von Fibrinolyse-Inhibitoren in ihrem Blut haben.

Die Untersuchungen des von der Uni Gießen koordinierten Forscherteams, lassen den Schluss zu, dass die bereits bekannte „Hyperkoagulation“ im Blut von Corona-Infizierten sich vor allem auf die Aktivierung des Gerinnungsfaktors XII und deren Folgereaktionen zurückführen lässt. „Da die Möglichkeit besteht, Faktor XIIa durch bereits erforschte spezifische Inhibitoren zu hemmen, könnte so eine wirksame antithrombotische Therapie bei Corona-Patienten erfolgen, ohne dass deren physiologische Hämostase und Wundheilung beeinträchtigt ist“, hofft Forschungsleiter Klaus Preissner.

Referenz:
Justus-Liebig-Universität Gießen
Altered fibrin clot structure and dysregulated fibrinolysis contribute to thrombosis risk in severe COVID-19, Blood Adv. 2021; https://ashpublications.org/bloodadvances/article/doi/10.1182/bloodadvances.2021004816/482891/Altered-fibrin-clot-structure-and-dysregulated

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Covid-19-Lungenversagen: Warum Betroffene lange beatmet werden müssen

Bei der Mehrheit der PatientInnen mit schwerem COVID-19 vernarbt die Lunge in starkem Ausmaß, so dass Patienten häufig eine Langzeit-Sauerstoffunterstützung brauchen oder sogar an eine künstliche Lunge (ECMO) angeschlossen werden müssen. Beim Krankheitsgeschehen spielen offenbar Fresszellen des Immunsystems eine zentrale Rolle, darauf weist eine aktuelle deutsche Studie hin. Sie treiben die ungewöhnlich starke Vernarbung voran und sind der Grund dafür, warum Betroffene so lange beatmet werden müssen.

Für die Studie untersuchte das Team die Lungen verstorbener COVID-19-Patienten anhand verschiedener mikroskopischer Aufnahmen. Bei fast allen Betroffenen wurden enorme Schäden entdeckt: Die Lungenbläschen waren weitgehend zerstört, die Wände deutlich verdickt und es fanden sich ausgeprägte Ablagerungen von Kollagen, welches ein Hauptbestandteil von Narbengewebe ist. „All dies ist charakteristisch für eine schwere Fibrose“, so Peter Boor von der Uniklinik Aachen.

Weitere Analysen an Immunzellen in Lungenspülungen und -gewebe schwer erkrankter oder verstorbener COVID-19-Patienten mit Lungenversagen zeigten, dass sich hier bevorzugt bestimmte Immunzellen, sogenannte Fresszellen (Makrophagen) ansammeln und Kollagen produzieren, ähnlich einer idiopathischen Lungenfibrose. Bei dieser unheilbaren Erkrankung vernarbt die Lunge unaufhaltsam bis zum Verlust der Organfunktion.

Im Unterschied dazu ist die Vernarbung bei Covid-19 aber zumindest potentiell reparabel. Bei Betroffenen, die genasen, gelang es dem Körper, die Verdichtungen teilweise aufzulösen. Nun wird untersucht, welche zellulären Prozesse dazu führen, dass sich eine Fibrose zurückbildet – damit könnte COVID-19-Betroffenen und auch PatientInnen mit bisher unheilbarer Lungenfibrose geholfen werden.

Referenz:
Charité Berlin, RWTH Aachen, Helmholtz Zentrum Würzburg, Robert-Koch-Institut
SARS-CoV-2 infection triggers profibrotic macrophage responses and lung fibrosis, Cell 2021;  https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867421013830

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Antikörper gegen harmlose Coronaviren helfen gegen SARS-CoV-2

Manche Menschen scheinen trotz einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 besser als andere geschützt zu sein. Könnte das daran liegen, dass diese aufgrund einer zurückliegenden Immunreaktionen gegen andere menschliche Coronaviren, die meist nur zu harmlosen Erkältungen führen, einen gewissen Schutz vor SARS-CoV-2 haben? Dieser Frage sind nun Forschende der Universität Zürich nachgegangen

Die Antwort darauf: „Personen, die ausgeprägte Immunantworten gegen menschliche Coronaviren haben, sind bis zu einem gewissen Grad auch vor einer Infektion mit SARS-CoV-2 geschützt», so Alexandra Trkola, UZH. Die Forschenden analysierten mit einem eigens entwickelten Testverfahren die Menge an unterschiedlichen Antikörpern gegen die vier anderen gegenwärtig zirkulierenden menschlichen Coronaviren im Blutserum von 825 Spendern aus der Zeit vor dem Auftreten von SARS-CoV-2 und untersuchten auch 389 Proben von Spendern, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten. Kombiniert mit computergestützten Modellierungen ermöglicht diese Analyse präzise Vorhersagen, wie gut die Antikörper an eindringende Viren binden und sie neutralisieren.
Die Forschenden konnten zeigen, dass Personen, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatten, geringere Mengen an Antikörpern gegen die Erkältungs-Coronaviren hatten. Zudem mussten SARS-CoV-2-Infizierte mit hohen Antikörperwerten gegen die harmlosen Coronaviren weniger häufig hospitalisiert werden.

Offen ist, ob die Kreuzreaktivität auch umgekehrt funktioniert. Ob also eine Immunität gegen SARS-CoV-2 auch vor anderen menschlichen Coronaviren schützt. Ist dies der Fall, würden wir einem umfassenden Schutz gegen Coronaviren, also auch neu auftretenden Varianten, einen großen Schritt näherkommen, so die Wissenschaftler.

Referenz:
UZH
Multifactorial seroprofiling dissects the contribution of pre-existing human coronaviruses responses to SARS-CoV-2 immunity; Nature Comm 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-27040-x

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Motorische Fähigkeiten verbessern das Sprachverständnis

2019 hatten Forscher bereits gezeigt, dass Personen, die im Umgang mit Werkzeugen besonders geübt sind, im Allgemeinen auch besser mit den Feinheiten der Sprache (der Syntax) umgehen können. Um das Thema tiefer zu erforschen, entwickelte dasselbe Team eine Reihe von Experimenten, die sich auf bildgebende Verfahren des Gehirns (funktionelle Magnetresonanztomographie) und Verhaltensmessungen stützten. Die Teilnehmer wurden gebeten, mehrere Tests zu absolvieren, die aus einem motorischen Training und Syntaxübungen in Französisch bestanden. Dies ermöglichte es den Wissenschaftlern, die für jede Aufgabe spezifischen, aber auch für beide Aufgaben gemeinsamen Gehirnnetzwerke zu identifizieren.

Sie entdeckten zum ersten Mal, dass der Umgang mit dem Werkzeug und die Syntaxübungen die gleichen Gehirnareale aktivieren. Im zweiten Teil der Studie konnten sie auch belegen, dass ein motorisches Training das Verständnis komplexer Phrasen verbessert und umgekehrt: Übungen, die zum Verstehen von Sätzen mit komplexer Struktur beitrugen, verbesserten auch die motorischen Leistungen. Bei der Kontrollgruppe, die die gleichen sprachlichen Aufgaben erfüllten, jedoch kein motorisches Training erhielten, zeigten sich keine Verbesserungen.

Die Ergebnisse könnten klinisch angewendet werden, etwa um die Rehabilitation von Patienten zu unterstützen, die einen Teil ihrer Sprachkenntnisse verloren haben. Plus, die Erkenntnisse geben uns darüber hinaus auch einen Einblick in die Entwicklung der Sprache im Laufe der Geschichte. Als unsere Vorfahren begannen, Werkzeuge zu konstruieren und zu verwenden, veränderte diese Fähigkeit offenbar auch das Gehirn in einer Weise, die es ermöglichte, eine differenziertere Sprache zu entwickeln, meinen die ForscherInnen.

Referenz:
Université de Lyon
Tool use and language share syntactic processes and neural patterns in the basal ganglia, Science 2021; https://www.science.org/doi/10.1126/science.abe0874

#gehirn #motorik #sprache #rehabilitation #kognitiveleistung #syntax #gesundheit #medizin #medimpressions

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Koma: Gleichtakt der Hirnzellen zeigt günstige Prognose

Welche Prognose Patienten nach z.B. einem Herzstillstand erwartet, lässt sich schwer voraussagen. Aktuelle Ansätze der Vorhersage während eines Komas basieren auf einer qualitativen Bewertung von Signalaufzeichnungen im Elektroenzephalogramm (EEG). Diese sind jedoch aufwändig und oft schwer zu interpretieren.

Ein Forschungsteam untersuchte nun die Verarbeitung von Tonsignalen im Gehirn von Patienten am ersten Tag im Koma. Die Forschenden konzentrierten sich darauf, wie Geräusche im Gehirn verarbeitet werden. Sie untersuchten Messungen der neuronalen Synchronität (synchrones, gleichzeitiges Reagieren der Neuronen auf einen bestimmten Reiz) und der neuronalen Komplexität (der neuronalen Aktivität im Hirn) bei 67 Patienten im Koma nach Herzstillstand und 13 gesunden Kontrollpersonen.

Die Studie stellte fest, dass die neuronale Synchronität Aussagen zu einem günstigen Ausgang nach dem Koma erlaubt. Erstautorin Sigurd Lerkerød Alnes erklärt: „Wir haben in zwei verschiedenen Patientenkohorten festgestellt, dass Patienten, die später das Koma überlebten, eine höhere neuronale Synchronität als Reaktion auf Geräusche am ersten Tag haben, als die Nicht-Überlebenden. Tatsächlich ist die neuronale Synchronität der Überlebenden auf dem Niveau von gesunden Kontrollpersonen, die bei Bewusstsein sind.“

Ein Verlust der neuronalen Aktivität wurde überraschenderweise hingegen nur in der Gruppe der Überlebenden gefunden. In der Gruppe der Nicht-Überlebenden lag die Komplexität teils unter und teils über den Komplexitätswerten gesunder Kontrollen.

Der neue Test bietet jedenfalls eine Reihe von Vorteilen: er dauert nur 20 Min, kann am ersten Tag des Komas am Krankenbett durchgeführt werden und erlaubt eine Diagnose für das Ergebnis nach drei Monaten.

Referenz:
Universität Bern, Universität Lausanne
Complementary roles of neural synchrony and complexity for indexing consciousness and chances of surviving in acute coma; NeuroImage 2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811921009113?via%3Dihub

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Risikorechner für drohendes Nierenversagen

Wenn eine eingeschränkte Nierenfunktion (Niereninsuffizienz) diagnostiziert wird, ist unklar, wie schnell die Krankheit fortschreitet und ob eine Dialyse erforderlich wird. Das kann bei manchen Patienten sehr schnell gehen, während sich bei anderen die Nierenfunktion jahrelang kaum verschlechtert. Ein internationales Forschungsteam hat nun einen Risikokalkulator entwickelt anhand dessen sich die Wahrscheinlichkeit eines dialysepflichtigen Nierenversagens ausrechnen lässt.

Mit Hilfe von maschinellem Lernen wurden aus 22 Laborparametern sowie demographischen Daten und Körpermaßen diejenigen herausgefiltert, die zur Vorhersage des Nierenversagens maßgeblich sind. Die neue Risikoformel umfasst sechs Laborparameter: Serum-Kreatinin, -Albumin, -Cystatin C und -Harnstoff, zusätzlich zu Hämoglobin und dem Albumin-zu-Kreatinin-Verhältnis im Urin. Analysiert wurden die Daten von über 3000 Patienten der französischen CKD-REIN Studie, der englischen SKS Studie und der MMKD Studie aus Österreich, Südtirol und Deutschland.

In der Studie wurde außerdem die Vorhersagekraft der neuen Risikogleichung mit der bisher verwendeten sogenannten Tangri-Formel verglichen. Dieser gilt derzeit als Goldstandard, um Nierenversagen vorherzusagen. Der neue Score bewies dabei eine signifikant bessere Vorhersagekraft hatte als der Tangri-Score.

Der neue Risikorechner wurde jetzt auch als online-Service zu Forschungszwecken zur Verfügung gestellt. „Benutzer können hier die Werte für die sechs Parameter eingeben und erhalten dann das Risiko für ein Nierenversagen innerhalb der nächsten ein bis vier Jahre,“ so Helena Zacharias von der Medizinischen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU).

Referenz:
CAU Kiel, Universität Regensburg, Université Paris-Saclay, Universität Innsbruck, University of Manchester, Université Bordeaux
A new predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure based on routine laboratory parameters. Am J of Kidney Diseases 2021; doi.org/10.1053/j.ajkd.2021.05.018

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Covid-19: Was die Entzündung vorantreibt

Schwere COVID-19-Verläufe sind nicht allein auf die Infektion durch SARS-CoV-2, sondern ganz wesentlich auf eine entgleiste Immunreaktion zurückzuführen. Ein deutsch -österreichisches Forschungsteam hat jetzt eine zelluläre Stressreaktion identifiziert, die zur Immun-Entgleisung maßgeblich beiträgt: die Seneszenz.

Als programmierter Zellteilungsstopp bewahrt sie den menschlichen Körper davor, dass Krebs entsteht. Seneszente Zellen sondern aber auch entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die etwa für Prozesse wie die Wundheilung wichtig sind. Im Übermaß produziert, fördern diese Entzündungsvermittler altersbedingte Krankheiten wie die Gefäßverkalkung. Jetzt zeigte sich, dass auch eine virale Infektion Seneszenz auslösen kann. „Offenbar ist das zelluläre Stressprogramm der Seneszenz ein sehr wichtiger Treiber eines Entzündungssturms, der eine Vielzahl charakteristischer Merkmale der COVID-19-Lungenentzündung, wie Gefäßschädigungen oder Mikrothrombosen, maßgeblich verursacht“, erklärt Soyoung Lee, Erstautorin der Studie. 

 „Diese entzündliche Überreaktion frühzeitig mit spezifischen Wirkstoffen zu unterbrechen, hat in unseren Augen großes Potenzial, eine neue Strategie zur Behandlung von COVID-19 zu werden“, meint auch Teamleiter Clemens Schmitt, Johannes-Kepler Universität Linz.
Das Team untersuchte im Tiermodell bereits den Effekt von vier Wirkstoffen, die gezielt seneszente Zellen angreifen: Navitoclax, Fisetin, Quercetin und Dasatinib.
Alle vier Substanzen – zum Teil allein, zum Teil in Kombination – waren bei Hamstern und Mäusen in unterschiedlichem Maße in der Lage, den Entzündungssturm zu normalisieren und die Lungenschädigung abzuschwächen. Die kombinierte Auswertung zweier kleinerer Studien deutet an, dass eines der Senolytika auch beim Menschen die Wahrscheinlichkeit eines schweren COVID-19-Verlaufs senken könnte.

Referenz:
JKU Linz, Charité Berlin, MDCVirus-induced senescence is driver and therapeutic target in COVID-19, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03995-1

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Covid-19: Blutdrucksenker-Pause beschleunigt Genesung

Bereits zu Beginn der Pandemie stellte sich die Frage, ob Medikamente aus der Gruppe der ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker schuld daran sein könnten, dass so viele Herz-Kreislauf-PatientInnen einen schweren COVID-19-Verlauf erleiden. Die Medikamente greifen am ACE2-Rezeptor an, welcher auch Coronaviren als Eintrittspforte dient. Die Wirkstoffe gehören zu den weltweit am meisten verordneten Arzneimitteln und werden unter anderem zur Therapie des arteriellen Bluthochdrucks oder bei Herzschwäche eingesetzt.

Ein Team der Medizinischen Universität Innsbruck und der Ludwig-Maximilians-Universität München ging deshalb der Frage nach, ob sich zeitweises Absetzen der Medikamente positiv auf den Verlauf von COVID-19 auswirken könnte. Ihre Untersuchung umfasste 204 Herz-Kreislauf-PatientInnen, die akut mit SARS-Cov-2 infiziert waren und nach dem Zufallsprinzip zwei Gruppen zugeteilt wurden: Eine setzte die Blutdrucksenker für 30 Tage ab, die andere Gruppe nahm sie weiter.


Das Absetzen der Medikamente hatte keinen Einfluss auf die maximale Schwere der Erkrankung. Jedoch erholten sich PatientInnen, die pausierten, rascher und besser von ihrer Erkrankung. Sie wiesen nur halb so häufig eine Organschädigung auf und hatten eine um 50% verminderte Sterblichkeit. Ältere, vorerkrankte Personen könnten deshalb von einem zeitweisen Pausieren einer blutdrucksenkenden Therapie profitieren, so die Forscher. In jedem Fall gilt es aber, die Indikation für die Medikamente, die Verfügbarkeit alternativer Therapien und ambulante Überwachungsmöglichkeiten sorgfältig zu berücksichtigen. Plus darauf zu achten, dass die Einnahme der Medikamente nach überstandener Erkrankung wieder aufgenommen wird.

Referenz:
MedUni Innsbruck; LMU München
Discontinuation versus continuation of renin-angiotensin-system inhibitors in COVID-19 (ACEI-COVID): a prospective, parallel group, randomised, controlled, open-label trial, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(21)00214-9/fulltext

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Künstliche Beatmung über den Darm?

Der Kampf seines Vaters gegen eine Lungenerkrankung brachte Dr. Takanori Takebe von der Tokyo Medical und dem Cincinnati Children’s Hospital Medical auf die Idee, neue Methoden für eine künstliche Beatmung zu suchen. Ein Blick ins Tierreich diente ihm dabei als Inspiration. So ist bekannt, dass gewisse Fische, wie etwa Schmerlen, an die Wasseroberfläche kommen, um Luft zu schnappen, wenn es mit der Kiemenatmung knapp wird. Das sie keine Lungen besitzen, nehmen Sie den so gewonnen Sauerstoff über den Darm auf.

Sein Forschungsteam wies nun nach, dass dies auch für Säugetiere wie Mäuse, Ratten und Schweine gilt. Reduziert man die Sauerstoffzufuhr der Versuchstiere und führt ihnen diesen in Gasform in den Darm ein, wird dieser ähnlich wie bei den Fischen aufgenommen. Um die Sauerstoffaufnahme zu verbessern, musste dafür allerdings erst die Darmschleimhaut „vorbereitet“ werden, indem zuvor eine Entzündung hervorgerufen wurde.

Da diese Methode nicht auf den Menschen übertragbar ist, wurde den Tieren in einem zweiten Versuch, Sauerstoff in flüssiger Form zugeführt. Mit dem Ergebnis, dass beide Experimente zum Erfolg führten. Die „rektale Beatmung“ ermöglichte es den Tieren einen Sauerstoffentzug der Lunge zu überleben. Dass das Verfahren so gut funktioniert, überraschte sogar die Forscher: „Es war wirklich erstaunlich zu sehen, dass sich die Tiere vollständig von der sehr schweren Hypoxie erholten, so Takebe.

Die neue Beatmungstechnik könnte jetzt auch Menschen zugutekommen. So könnte die Sauerstoffversorgung bei Patienten mit Atemnot auf diese Weise unterstützt werden. Auch im Fall eines Mangels an Beatmungsgeräten, wie er derzeit in einigen Ländern wegen der Corona-Pandemie herrscht, könnte der innovative Ansatz zum Zug kommen.

Referenz:
Tokyo Medical (TMDU), University of Cincinnatti
Mammalian enteral ventilation ameliorates respiratory failure, Med 2021; https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(21)00153-7?utm_source=EA

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