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Verbindung zwischen Multipler Sklerose und Sonnenlicht

Schon länger bekannt ist, dass die Wahrscheinlichkeit an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken, zunimmt, je mehr man sich dem Nord- oder Südpol nähert. Beeinflusst die Sonne nur die Wahrscheinlichkeit, überhaupt an MS zu erkranken? Oder sind einzelne Menschen auch unterschiedlich schwer betroffen, je nachdem wo sie wohnen? Wissenschaftler des Kompetenznetz MS (KKNMS) und des Sonderforschungsbereiches Multiple Sklerose der DFG beantworten nun beide Fragen mit „Ja“. Sonnenlicht beeinflusst den Schweregrad der MS offenbar positiv. Das zeigt die Analyse von nahezu 2000 MS-Patienten.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass UV-Licht und MS schon auf einem relativ kleinen Gebiet wie Deutschland mit einer Nord-Süd-Ausdehnung von knapp 1000 km zusammenhängen. Die aktiven Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark und auch der Beeinträchtigungsgrad nehmen von Süd- nach Norddeutschland im Mittel zu. Im Gegenzug nimmt der saisonbereinigte Vitamin D-Spiegel gegen Norden hin ab. Doch Vitamin D allein kann den Effekt nicht erklären. Die Forscher fanden heraus, das UV-Licht im Körper von MS-Patienten ganz ähnliche Prozesse auslöst wie das Medikament Interferon. Wurden Patienten zuvor mit Interferon-beta behandelt, wirkte auch das Sonnenlicht nicht mehr. Offenbar kann der Signalweg kann nur einmal angeregt werden – entweder durch Interferon oder UV-Licht.

Trotz des Nutzens gilt für MS-Patienten: übermäßige UV-Strahlung kann schädlich sein und die Entstehung von Hautkrebs fördern, insbesondere bei hellhäutigen und rothaarigen Menschen. Ein Mehr an Sonnenlicht erwies sich für diese Gruppe nicht nur für die Haut, sondern auch für die MS schädlich. Pro Tag, so der Expertenrat, ist eine halbe Stunde Sonne für die meisten Menschen sinnvoll, auch und gerade dann, wenn sie unter MS leiden.

Referenzen:
KKNMS, Münster; Deutsche Forschungsgemeinschaft

Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. PNAS 2021 Jan 5;118(1), https://www.pnas.org/content/118/1/e2018457118

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Genorte für übermäßiges Schwitzen identifiziert

Erkenntnisse von Genetikern der Universität Trier könnten helfen, die sogenannte Primäre Hyperhidrose besser zu behandeln. „Davon Betroffene haben mehr als nur Schweißflecken unter den Armen. Oftmals geht bei ihnen die Hyperhidrose mit beruflichen Nachteilen, sozialer Isolation, Depression und Stress einher“, berichtet Jobst Meyer, Verhaltensgenetiker der Universität Trier.

Die Therapie der Hyperhidrose beschränkt sich derzeit auf operative Eingriffe, bei denen bestimmte Nerven durchtrennt werden, sowie Medikamente wie das Botulinumtoxin-A („Botox“). Beides ist nicht frei von teils gravierenden Nebenwirkungen.

Dass die Hyperhidrose genetische Ursachen hat, wurde bereits länger vermutet. Untersucht wurden nun die Erbfaktoren von 89 Patienten und deren gesunden Familienangehörigen. Für die durchgeführte Kopplungsanalyse wurden die Probanden auf jeweils mehr als 300.000 individuelle genetische Unterschiede, sogenannte Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs), genotypisiert. Dabei wird betrachtet, welche SNP-Marker in den Familien zusammen mit der Störung vererbt werden. Auf diese Weise konnten die Forscher vier Bereiche auf verschiedenen Chromosomen identifizieren, in denen die für die Hyperhidrose verantwortlichen Gene lokalisiert sein müssen. Zusätzlich wurden von 31 Studienteilnehmern alle Gene sequenziert.

Da keine verursachende Mutation in einem Gen selbst gefunden wurde, gehen die Wissenschaftler davon aus, dass der Hyperhidrose eine Fehlregulation eines oder mehrerer Gene zugrunde liegt. Diese genregulatorischen Elemente sollen nun durch weitere Sequenzierung bestimmt und so die Grundlage für eine gezielte Behandlung mit entsprechenden Medikamenten geschaffen werden.

Referenz:
Universität Trier
Genome-wide linkage analysis of families with primary hyperhidrosis, Plos One 30.12.2020: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0244565

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Interne Medizin Kardiologie Wissenschaft

Alkohol erhöht Risiko für Vorhofflimmern

Schon der Genuss von einem kleinen Glas Alkohol täglich erhöht das Risiko für Vorhofflimmern. Im Vergleich zu Menschen, die gar keinen Alkohol trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit für solche Herzrhythmusstörungen um 16 Prozent, berichten Forscher um Renate Schnabel von der Universität Hamburg-Eppendorf. Die Kardiologin warnt daher vor der häufig gehörten Empfehlung „ein Glas Wein pro Tag schützt das Herz“. Diese dürfte nur beschränkt gültig sein. Zusätzlich zu dem um 16 Prozent erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Vergleich zu abstinenten Personen, stellten die Forscher fest, dass das Risiko mit zunehmendem Alkoholkonsum weiter zunahm. Bis zu zwei Getränke pro Tag waren mit einem um 28 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dies stieg auf 47 Prozent für diejenigen, die mehr als vier konsumierten. Die Forscher kategorisierten ein kleines alkoholisches Getränk mit zwölf Gramm purem Ethanol, was einem Achtel Wein, einem kleinen Bier oder vier Zentiliter Spirituosen entspricht.

Es ist bekannt, dass Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz haben und diese das Auftreten von Vorhofflimmern erhöhen kann. Dies trifft jedoch auch für Personen zu, die niemals Alkohol trinken. Die Untersuchungen ergeben oft, dass dieses Risiko für Menschen, die eine moderate Menge trinken, abnimmt und dann stark ansteigt, je mehr Alkohol konsumiert wird.

Auch in der aktuellen Studie zeigte sich, dass niedrige Alkoholmengen im Vergleich zu abstinenten Personen mit einem verringerten Risiko für Herzinsuffizienz verbunden sind. Eine ähnliche Verringerung des Risikos wurde bei Vorhofflimmern allerdings nicht beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass das erhöhte Risiko für Vorhofflimmern bei Menschen, die kleine Mengen Alkohol trinken, nicht durch Herzinsuffizienz ausgelöst wird.

Referenz:
Universität Hamburg
Science APA; https://science.apa.at/power-search/11376001140128027410;
Originalpublikation: Europ Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa953/6090248

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Subtypen bei Vorstufe von Diabetes entdeckt

Prädiabetes ist nicht gleich Prädiabetes: Bei Menschen im Vorstadium des Typ-2-Diabetes gibt es sechs klar abgrenzbare Subtypen, die sich in der Krankheitsentstehung, dem Risiko für Diabetes und der Entwicklung von Folgeerkrankungen unterschieden.

Oft durchlaufen Patienten eine längere Vorstufe des Diabetes, in der die Blutzuckerwerte erhöht, aber die Menschen noch nicht krank sind. „Bisher konnte man bei diesen Personen nicht vorhersehen, ob sie einen Diabetes entwickeln und Risiken zu schweren Folgeerkrankungen wie Nierenversagen haben, oder nur eine harmlose Form von leicht höheren Blutzuckerwerten ohne bedeutsames Risiko aufweisen“, erläutert Hans-Ulrich Häring, Universität Tübingen. Jetzt ist ein wichtiger Durchbruch gelungen. Forscher haben mit Hilfe der Clusteranalyse bei Menschen mit Prädiabetes sechs verschiedene Subtypen mit unterschiedlichem Diabetes-Risiko entdeckt. Das ermöglicht eine an die Krankheitsentstehung angepasste individuelle und frühe Prävention und Therapie von Diabetes und seinen Folgeerkrankungen zu betreiben.

Zur Identifikation wurden 899 Probanden herangezogen, die wiederholt intensiv klinisch, laborchemisch, kernspintomografisch und genetisch untersucht wurden. Drei dieser Gruppen, darunter schlanke Personen, zeichnen sich dabei durch ein niedriges Diabetes-Risiko aus. Die drei übrigen Subtypen gehen mit einem erhöhten Risiko für Diabetes einher. Sie bilden zu wenig Insulin oder weisen eine ausgeprägte Fettleber auf, weil ihr Körper resistent gegen die blutzuckersenkende Wirkung von Insulin ist. Beim Subtyp 6 treten bereits vor einer Diabetesdiagnose Schädigungen der Niere auf. Hier ist auch die Sterblichkeit besonders hoch. Die Einteilung in sechs Subtypen ließ sich auch in einer englischen Kohorte mit 7000 Probanden bestätigen.

Referenzen: Universität Tübingen, Helmholtz Center München
Pathophysiology-based subphenotyping of individuals at elevated risk for type 2 diabetes. Nature Medicine, Nature 2020; https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.12.20210062v1

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Covid-19: ACE-Hemmer reduzieren Risiko bei Bluthochdruck

Neue Erkenntnisse bei der Frage, warum Patienten mit Bluthochdruck häufig schwer an COVID-19 erkranken: Wissenschaftler fanden heraus, dass diese Patienten bereits eine Voraktivierung ihrer Immunzellen zeigen. Bei einer COVID-19 Erkrankung führt diese bereits laufende chronische Infektionsreaktion der Zellen dann mutmaßlich zu einer überschießenden Reaktion des Immunsystems und begünstigt so die besonders schweren Krankheitsverläufe.

Im Fall einer SARS-CoV-2-Infektion kann dies fatale Folgen haben. Wenn das Immunsystem bereits dauerhaft aktiviert ist, kann das bei einer akuten Entzündung dazu führen, dass der Körper nicht mehr normal darauf reagieren kann“, erklärt Maria Theresa Völker, Charité Berlin: „Diese sehr leichte Entzündung ist allerdings nicht in einer normalen Blutuntersuchung zu erkennen, sondern kann nur bei der genauen Analyse einzelner Zellen sichtbar gemacht werden.“

Jedoch: Das Risiko, an einem schweren Lungenversagen durch COVID-19 zu erkranken, kann durch die Einnahme verschiedener blutdrucksenkender Medikamente wie ACE-Hemmern (Angiotensin Converting Enzym-Hemmer) oder sogenannten Angiotensin-II-Rezeptor-1-Blocker (AT1) reduziert werden. Allerdings war das Ausmaß der Reduktion unterschiedlich, zeigt ein Vergleich von Covid-Patienten, die aufgrund ihres Bluthochdrucks Medikamente einnahmen. Während durch AT1-Antagonisten nur eine leichte Reduktion des Risikos für schwere COVID-19 beobachtet wurde, konnte durch die Einnahme von ACE-Inhibitoren das Risiko nahezu komplett aufgehoben werden. Intensivmediziner Sven Laudi, Uniklinik Leipzig betont, dass es sich bei der Arbeit um eine Grundlagenstudie handelt: „Eine Therapieempfehlung für Patienten mit COVID-19 darf man daraus keinesfalls ableiten, hier müssen große klinische Studien folgen.“

Referenzen:
Universitätsklinikum Leipzig, DKFZ Heidelberg, Charité Berlin

Hypertension delays viral clearance and exacerbates airway hyperinflammation in patients with COVID-19; Nature 2020; https://www.nature.com/articles/s41587-020-00796-1

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