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Covid-19: Was die Entzündung vorantreibt

Schwere COVID-19-Verläufe sind nicht allein auf die Infektion durch SARS-CoV-2, sondern ganz wesentlich auf eine entgleiste Immunreaktion zurückzuführen. Ein deutsch -österreichisches Forschungsteam hat jetzt eine zelluläre Stressreaktion identifiziert, die zur Immun-Entgleisung maßgeblich beiträgt: die Seneszenz.

Als programmierter Zellteilungsstopp bewahrt sie den menschlichen Körper davor, dass Krebs entsteht. Seneszente Zellen sondern aber auch entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die etwa für Prozesse wie die Wundheilung wichtig sind. Im Übermaß produziert, fördern diese Entzündungsvermittler altersbedingte Krankheiten wie die Gefäßverkalkung. Jetzt zeigte sich, dass auch eine virale Infektion Seneszenz auslösen kann. „Offenbar ist das zelluläre Stressprogramm der Seneszenz ein sehr wichtiger Treiber eines Entzündungssturms, der eine Vielzahl charakteristischer Merkmale der COVID-19-Lungenentzündung, wie Gefäßschädigungen oder Mikrothrombosen, maßgeblich verursacht“, erklärt Soyoung Lee, Erstautorin der Studie. 

 „Diese entzündliche Überreaktion frühzeitig mit spezifischen Wirkstoffen zu unterbrechen, hat in unseren Augen großes Potenzial, eine neue Strategie zur Behandlung von COVID-19 zu werden“, meint auch Teamleiter Clemens Schmitt, Johannes-Kepler Universität Linz.
Das Team untersuchte im Tiermodell bereits den Effekt von vier Wirkstoffen, die gezielt seneszente Zellen angreifen: Navitoclax, Fisetin, Quercetin und Dasatinib.
Alle vier Substanzen – zum Teil allein, zum Teil in Kombination – waren bei Hamstern und Mäusen in unterschiedlichem Maße in der Lage, den Entzündungssturm zu normalisieren und die Lungenschädigung abzuschwächen. Die kombinierte Auswertung zweier kleinerer Studien deutet an, dass eines der Senolytika auch beim Menschen die Wahrscheinlichkeit eines schweren COVID-19-Verlaufs senken könnte.

Referenz:
JKU Linz, Charité Berlin, MDCVirus-induced senescence is driver and therapeutic target in COVID-19, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03995-1

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Stehen erhöht die Insulinsensitivität

Insulin ist ein Schlüsselhormon für den Energiestoffwechsel und die Blutzuckerregulation. Die normale Insulinfunktion im Körper kann z.B. durch Übergewicht gestört sein, was zu einer verminderten Insulinsensitivität und einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. In einer finnischen Studie stellten Forschende fest, dass Stehen mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte daher helfen, chronischen Erkrankungen vorzubeugen.

Der Lebensstil hat einen starken Einfluss auf die Insulinresistenz und die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, und regelmäßige körperliche Aktivität spielt bekanntlich eine wichtige Rolle bei der Prävention dieser Erkrankung. In der Studie des Turku PET Center und des UKK-Instituts untersuchten die Forscher die Zusammenhänge zwischen Insulinresistenz und sitzendem Verhalten, körperlicher Aktivität und Fitness bei inaktiven Erwachsenen im erwerbsfähigen Alter mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass das Stehen unabhängig von der täglichen körperlichen Aktivität oder Sitzzeit, dem Fitnessniveau oder dem Übergewicht mit einer besseren Insulinsensitivität verbunden ist. Dieser Zusammenhang wurde bisher nicht nachgewiesen.

Eine Erhöhung der täglichen Stehzeit könnte also bei der Prävention von Zivilisationskrankheiten helfen, auch wenn die Empfehlungen zu körperlicher Aktivität nicht eingehalten werden. Im nächsten Schritt soll jetzt untersucht werden, welchen Einfluss die Reduzierung der täglichen Sitzzeit um eine Stunde neben der Insulinsensitivität und der Blutzuckerregulation auf den Energiestoffwechsel und die Fettansammlung in der Leber und im gesamten Körper hat.

Referenz:
Universität Turku
Standing is associated with insulin sensitivity in adults with metabolic syndrome, Journal of Science and Medicine in Sport 2021; https://www.jsams.org/article/S1440-2440(21)00204-8/fulltext

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Schönere Beine, längeres Leben

Untersuchungen der Universitätsmedizin Mainz legen nahe, die chronische Venenschwäche (chronisch-venöse Insuffizienz, CVI) zukünftig als Vorhersagekriterium für das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu nutzen. Die Forscher konnten anhand von über 12 000 Personendaten zeigen, dass CVI auch ausgesprochen verbreitet ist: Bei rund 41% der 40- bis 80-jährigen Probanden der bevölkerungsbasierten Gutenberg-Gesundheitsstudie wurde eine symptomatische chronische Venenschwäche mit Ödemen, Hautveränderungen oder offenen Wunden der unteren Gliedmaßen diagnostiziert; wobei die Häufigkeit mit zunehmendem Alter deutlich ansteigt. Eine weitere Erkenntnis: Frauen erkranken etwas häufiger als Männer.

Zudem stellte das Forscherteam fest, dass Personen mit einer CVI mit einer etwa 60 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit gleichzeitig eine schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung aufweisen als Personen mit gleichem Alter und Geschlecht ohne CVI. Das Risiko, in den nächsten zehn Jahren an einer Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzschwäche oder Vorhofflimmern zu erkranken, lag bei Personen mit CVI fast doppelt so hoch wie bei Personen ohne Venenschwäche.

Die WissenschaftlerInnen teilten die erhobenen Befunde zu den Venenveränderungen systematisch nach Schweregraden ein. Diese reichten von keinen Zeichen einer Venenveränderung bis hin zum Vorliegen einer sehr fortgeschrittenen Veneninsuffizienz. Bei einer deutlichen Mehrheit von rund 90 Prozent zeigte sich eine Venenveränderung: 36,5% der Personen hatten eine sogenannte Varikosis (z. B. Besenreiser) und 13,3% wiesen Krampfadern auf. Beides führt häufig im Laufe des Lebens zu einer fortgeschrittenen Venenschwäche. 40,8% aller untersuchten Personen wiesen eine manifeste chronisch-venöse Insuffizienz auf.

Referenz:
Johannes Gutenberg Universität Mainz, DZHK
Chronic venous insufficiency, cardiovascular disease, and mortality: a population study. Eur Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehab495/6350776?redirectedFrom=fulltext

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Covid-19: 20% der Erkrankten bilden keinen Immunschutz

Rund zwanzig Prozent von an Covid-19 genesenen Menschen entwickeln keinen Immunschutz gegen SARS-CoV-2. Zu diesem Resultat kam ein Forschungsteam der MedUni Wien um den Allergologen und Immunologen Rudolf Valenta. Es zeigte sich in einer Studie, dass der entscheidende Immunschutz, der das Andocken und Eindringen in die Körperzellen verhindert, nur dann entsteht, wenn man Antikörper speziell gegen die gefaltete Rezeptorbindungsdomäne (RBD) des Spikeproteins bilden kann. Diese Andockstelle ändert sich auch bei Virusmutanten nicht wesentlich. Manchen Menschen ist das jedoch aus unterschiedlichen Ursachen nicht möglich. Abhilfe könnte ein Antigen-basierter, auf RBD abzielender Impfstoff schaffen, der aber noch nicht zur Verfügung steht.

Die Studie analysierte die Antikörperantwort von 250 Personen nach milder und schwerer Infektion mit Hilfe der an der MedUni Wien entwickelten Mikroarray (Chip)- Technologie, wobei eine Vielzahl an Virus-Antigenen auf einen Chip in mikroskopischer Größe maschinell aufgebracht werden. Zusätzlich wurden überlappende Eiweißbruchstücke (Peptide) dieser Virusantigene darauf fixiert, die das ganze Spikeprotein abdecken, auf dem die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) sitzt.

Die Erwartung der ForscherInnen war, dass eine Immunreaktion auf die Peptide erfolgen würde, jedoch kam es nur gegenüber dem intakten, dreidimensional gefalteten Spikeprotein zu Antikörperbildung. Ausschließlich eine Antikörper-Antwort gegen das gefaltete Protein, nicht aber gegen Teile davon, schützt gegen die Infektion. Wenn jemand keine Antikörper gegen die gefaltete RBD bilden kann, ist er also weniger geschützt. Das könnte auch auf geimpfte Personen zutreffen, meinen die Forscher. Es ist daher möglich, dass Impfdurchbrüche durch eine mangelnde Entwicklung von Antikörpern gegen gefaltetes RBD erklärbar sind.

Referenz:
MedUni Wien
Neutralization of SARS-CoV-2 requires antibodies against conformational receptor-binding domain epitopes, Allergy 2021; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/all.15066

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APRIL schützt vor atherosklerotischen Herzerkrankungen

Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Gefäßerkrankung, die ursächlich für die Entstehung von Herzinfarkten und Schlaganfällen verantwortlich ist. Diese wird in erster Linie durch die Ablagerung von LDL-Cholesterin und die Ansammlung von Entzündungszellen in der Innenwand der Gefäße verursacht, was in weiterer Folge zum Aufbau atherosklerotischer Plaques führt. ForscherInnen der MedUni Wien haben in Zusammenarbeit mit internationalen KollegInnen nun entdeckt, dass ein Botenstoff namens „A Proliferation Inducing Ligand (APRIL)“ einen wesentlichen Schutz vor der Entstehung atherosklerotischer Plaques bietet.

Sie fanden im Tiermodell heraus, dass Mäuse, die APRIL nicht exprimieren, mehr Atherosklerose entwickelten. In weiterer Folge konnten sie auch zeigen, dass die Injektion von APRIL-neutralisierenden Antikörpern zur Entstehung größerer atherosklerotischer Plaques führt. Erstautor Dimitros Tsiantoulas: „APRIL bindet an Immunrezeptoren, die hauptsächlich an der Oberfläche von B-Lymphozyten exprimiert werden und reguliert dadurch die Produktion von Antikörpern und das Überleben Antikörper-produzierender Zellen.“ Aus diesem Grund wird APRIL auch als mögliche Zielstruktur zur Therapie von Autoimmunerkrankungen untersucht.

Die AutorInnen fanden auch heraus, dass APRIL in großen Mengen von Arterien selbst produziert wird und dort das Proteoglykan Perlecan bindet. Dieses stellt einen wesentlichen Bestandteil der inneren Schicht von Arterien dar und fördert die Ablagerung von LDL-Cholesterin in der Gefäßwand.

Zudem entdeckten die ForscherInnen eine bisher unbekannte Form von APRIL im menschlichen Blut. Durch die Analyse von mehr als 3.000 Patientenproben konnten sie zeigen, dass diese das Risiko der Mortalität aufgrund von kardiovaskulären Erkrankungen vorhersagen kann.

Referenz:
MedUni Wien, Universität Lausanne, Universität Cambridge
APRIL limits atherosclerosis by binding to heparan sulfate proteoglycans, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03818-3

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Wann kommt die nächste Pandemie?

Dass wir mit weiteren Pandemien rechnen müssen, wird von Wissenschaftlern nicht bezweifelt – dass die nächste Pandemie aber schneller kommen könnte als bisher angenommen, zeigt eine Untersuchung italienischer Forscher. Laut ihren Berechnungen werden die meisten Menschen im Laufe ihres Lebens eine extreme Pandemie wie Covid-19 erleben.

Die Studie nutzte Aufzeichnungen von Ausbrüchen der letzten 400 Jahre (darunter Pest, Cholera, Grippe), um die Intensität dieser Ereignisse und die jährliche Wahrscheinlichkeit ihrer Wiederholung abzuschätzen. Die Auswertung ergab, dass Pandemien relativ häufig auftreten und die Wahrscheinlichkeit einer Pandemie wie COVID-19 in jedem Jahr bei etwa 2% liegt. Das bedeutet, dass jemand, der im Jahr 2000 geboren wurde, eine etwa 38%ige Chance hat, eben jetzt eine Pandemie zu erleben. Der Verhütung und Kontrolle von Pandemien sollten in Zukunft deshalb auch eine höhere Priorität zukommen.

Denn die Daten zeigen auch, dass das Risiko intensiver Ausbrüche rasch zunimmt. Ausgehend von der zunehmenden Geschwindigkeit, mit der sich neuartige Krankheitserreger wie SARS-CoV-2 in den letzten 50 Jahren in menschlichen Populationen ausgebreitet haben, schätzt die Studie, dass die Wahrscheinlichkeit neuartiger Krankheitsausbrüche in den nächsten Jahrzehnten wahrscheinlich um das Dreifache steigen wird. Damit ist mit einer Pandemie wie Covid-19 innerhalb der nächsten 59 Jahre zu rechnen. Wann diese eintritt, kann allerdings nicht vorausberechnet werden, diese Ereignisse sind in jedem Jahr dieser Zeitspanne gleich wahrscheinlich. Als Grund für die zunehmende Häufigkeit von Ausbrüchen nenne die Autoren Faktoren wie das Bevölkerungswachstum, Veränderungen in den Nahrungsmittelsystemen, die Umweltzerstörung und der häufigere Kontakt zwischen Menschen und krankheitsübertragenden Tieren.

Referenz:
Universität Padua, Duke University Durham
Intensity and frequency of extreme novel epidemics, PNAS 2021; https://www.pnas.org/content/118/35/e2105482118?fbclid=IwAR35A_LGof_YKjZZtBaGyWY7_w4p01ByeceEH4H0qcICkXlL3HNkMBKKJCM

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Viren hinterlassen dauerhafte genetische Spuren

Viren brauchen Körperzellen, um sich zu vermehren. Für viele Zellen bedeutet das letztlich das Ende, jedoch gibt es auch Viren, die befallene Zellen nicht abtöten – vermutlich mit dem Ziel, die Infektion möglichst lange aufrechtzuerhalten. Dazu zählen etwa die Hepatitis B- und C-Viren. Bisher ging man davon aus, dass diese dauerhaft in den befallenen Körperzellen verweilen. Ein Forschungsteam der Universität Basel berichtet nun, dass dem nicht so ist.

Mittels der Verwendung von Viren, die bei Mäusen eine chronische Leberinfektion auslösen, konnten die Forscher nachweisen, dass das Virus nach einer gewissen Zeit aus den befallenen Leberzellen verschwindet – ohne die Unterstützung von Immunzellen. „Die Leberzellen scheinen über einen Mechanismus zu verfügen, ein Virus aus ihrem Inneren zu entfernen“, so Peter Reuther, einer der beiden Erstautoren. Die chronische Infektion durch die Viren beruht also auf einem fortlaufenden Befall neuer Zellen.
Trotz der erstaunlichen Selbstheilungskräfte der Zellen geht die Infektion nicht spurlos an ihnen vorbei. Wie weitere Analysen zeigten, blieb das genetische Profil der geheilten Zellen verändert.

„Wir sehen da starke Parallelen mit anderen Studien bei geheilten Hepatitis C-Patienten. Ihre ehemals infizierten Leberzellen weisen Veränderungen am Erbgut auf, die die genetischen Programme beeinflussen“, so Katrin Martin, ebenfalls Erstautorin der Arbeit: „Man könnte spekulieren, dass diese langfristigen Veränderungen eine Ursache dafür sind, dass geheilte Hepatitis C-Patienten ein erhöhtes Leberkrebsrisiko haben“. In weiteren Studien wird jetzt unter anderem geprüft, ob sich solche Veränderungen an Genprogrammen rückgängig machen und sich dadurch Folgeschäden verhindern lassen.

Referenz:
Universität Basel
Persistent RNA virus infection is short-lived at the single cell level but leaves transcriptomic footprints, Journal of Experimental Medicine 2021; https://doi.org/10.1084/jem.20210408

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Mögliche Achillesferse des Coronavirus entdeckt

Ein Team unter der Leitung des Instituts für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften hat möglicherweise eine Achillesferse des Coronavirus gefunden. Bei den Forschungen ist erneut das Spike (S)-Protein von Interesse, da es den Haupteintrittsmechanismus des Virus in die Wirtszellen darstellt. So bestimmt die Interaktion des SARS-CoV-2 S-Proteins mit dem Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) der Wirtszellen die Infektiosität des Virus. Dies erfordert einen Tarnmechanismus, um es vor der Immunantwort des Wirts zu verbergen. Dabei nutzt das Virus einen Glykosylierungsmechanismus an bestimmten Stellen des S-Proteins, um eine Zuckerhülle zu bilden, die das antigene Protein vor der Immunreaktion des Wirts verbirgt.

Jetzt wurden zwei zuckerbindende Proteine (Lektine) gefunden, die den Tarnmechanismus verhindern: Clec4g und CD209c docken dabei nicht irgendwo an, sondern an einer Bindungsstelle, die auch bei eventuellen Virenmutationen nicht verloren gehen kann, da sie für die Funktion der Spikes essentiell ist. Viren wird es damit sehr schwer gemacht, überhaupt in Zellen einzudringen.
Zur Freude des Teams verringerten die beiden Lektine auch die SARS-CoV-2-Infektiosität von menschlichen Lungenzellen. Co-Erstautor Stefan Mereiter: „Dieser Mechanismus könnte in der Tat die Achillesferse sein, auf die die Wissenschaft schon lange gewartet hat.“

Forschungsleiter Josef Penninger: „Der Ansatz ist vergleichbar mit dem Mechanismus des Medikamentenkandidaten „APN01“, das ebenfalls an das Spike-Protein bindet. Wenn das S-Protein von dem Medikament besetzt ist, wird der Zugang zur Zelle blockiert. Jetzt haben wir natürlich vorkommende Lektine von Säugetieren identifiziert, die genau das tun können.“

Referenz:
IMBA Wien, Karolinska Institutet, BOKU Wien, Universität Linz
Pressemeldung Science APA 11.8.2021; Originalpublikation: Identification of lectin receptors for conserved SARS-CoV-2 glycosylation sites, EMBO J 2021;  https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.2021108375

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Erste erfolgreiche CAR-T-Zelltherapie bei Lupus erythematodes

Die Zelltherapie mit CAR-T-Zellen wird bei der Behandlung von Leukämien und Lymphdrüsenkrebs bereits mit großem Erfolg eingesetzt. Aufgrund der Kosten und aufwendigen Herstellung kommt die Behandlung erst zum Zug, wenn alle anderen Optionen bereits ausgeschöpft sind. Jetzt wurde die Therapie erstmals bei einer jungen Patientin mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) eingesetzt. Bei der lebensbedrohlichen Autoimmunerkrankung greift das Immunsystem eigene Körperzellen in verschiedenen Organsystemen an.

Im Rahmen der Therapie wurden Immunzellen, also T-Zellen der Patientin im Labor mithilfe eines gentechnischen Verfahrens mit dem CAR ausgestattet. Dieser künstliche Rezeptor erkennt spezielle Antigene auf der Oberfläche der Zielzellen und zerstört diese. Im Fall der jungen Patientin wurde den CAR-T-Zellen die Fähigkeit beigebracht, diejenigen Immunzellen (B-Zellen) unschädlich zu machen, die Antikörper gegen körpereigene Zellen bilden.

Nachdem unterschiedliche immununterdrückende Therapien die Symptome der jungen Frau nicht nachhaltig verbessern konnten, wurde der Patientin im März 2021 ein Präparat mit CAR-T-Zellen verabreicht. Diese haben ihre Aufgabe offenbar ausgezeichnet erledigt und die krankheitsvermittelnden B-Zellen rasch zerstört. Zusammen mit den Antikörpern gegen die eigene Erbsubstanz verschwanden auch alle Krankheitssymptome des SLE. Die Patientin konnte alle immununterdrückenden Medikamente absetzen. Sie ist nun seit knapp einem halben Jahr vollkommen beschwerdefrei und bisher gibt es auch keine Anzeichen für ein erneutes Auftreten der Erkrankung. „Wir sehen dies als Meilenstein in der Therapie von Autoimmunerkrankungen“, so die beteiligten Wissenschaftler die nun eine klinische Studie mit CAR-T-Zellen bei PatientInnen mit Autoimmunerkrankungen planen.

Referenz:
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
CD19-Targeted CAR T Cells in Refractory Systemic Lupus Erythematosus, N Engl J Med 2021; https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2107725?rss=searchAndBrowse

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Salmonelleninfektion: Darmflora bestimmt Krankheitsverlauf

Eine Infektion mit Salmonellen kann sehr unterschiedliche Folgen haben. Während einige Infizierte gar nichts von der Ansteckung mit den Bakterien bemerken – also einen asymptomatischen Verlauf zeigen – leiden andere unter starken Magen-Darm-Beschwerden, die im Extremfall sogar zum Tod führen.

Warum die Erkrankung so unterschiedlich schwer ausfällt, hat Mikrobiologin Alyson Hockenberry, Postdoc in der Eawag-Forschungsabteilung Umweltmikrobiologie in Zusammenarbeit mit Forschern der ETH Zürich herausgefunden: offenbar beeinflussen kurzkettige Fettsäuren, die von im Darm ansässigen Bakterien produziert werden, den Verlauf der Infektion.

Salmonellen bewirken nämlich das Ausbilden unterschiedlicher Zelltypen innerhalb einer Population genetisch identischer Bakterien. Hockenberry: „Jeder Zelltyp ist dabei auf eine bestimmte Aufgabe spezialisiert. Das bringt Vorteile mit sich, denn durch die Kooperation der unterschiedlichen Zelltypen erhöht sich die Fähigkeit der Salmonellen, Erkrankungen zu verursachen.“ Ein Zelltyp ist etwa darauf spezialisiert, Entzündungen in der Darmschleimhaut auszulösen. Diese erhöhen einerseits die Nährstoffverfügbarkeit für die Salmonellen, andererseits führen sie zum Absterben der natürlichen Darmflora. So eröffnen sich Nischen für die Ansiedlung der eindringenden Krankheitserreger.

Die Darmflora ist jedoch nicht wehrlos. Mit Hilfe von Experimenten und stochastischen Simulationen konnten die Forschenden zeigen, dass kurzkettige Fettsäuren, also die Stoffwechselprodukte der natürlichen Darmflora, das Wachstum des entzündungsauslösenden Zelltyps verlangsamen. Je höher die Konzentration der Fettsäuren war, desto stärker wurde das Wachstum gehemmt und dadurch die Ausbreitung der Salmonellen abgeschwächt.

Referenz:
Eawag Dübendorf; ETH Zürich
Microbiota-derived metabolites inhibit Salmonella virulent subpopulation development by acting on single-cell behaviors, PNAS 2021;  https://doi.org/10.1073/pnas.2103027118

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