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Wie man Blutgefäße in Schach hält

Blutgefäße sind in ihrem Inneren von einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet: das Endothel.  Es stellt eine entscheidende Barriere zwischen Blut und umliegenden Gewebe dar und fördert den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen, verhindert aber gleichzeitig den unkontrollierten Austritt von Blutbestandteilen. Nur bei erhöhtem Stoffwechselbedarf des Gewebes, etwa bei Wachstum, Wundheilung oder auch wenn ein Tumor entsteht, geben Endothelzellen diesen stabilen Zellverband auf, um sich zu teilen und neue Blutgefäße zu bilden. Die Signale, die dieses Aktivwerden auslösen, sind gut untersucht.

Wenig wusste man bisher darüber, wie Endothelzellen ihren stabilen Ruhezustand aufrechterhalten. Genau dies haben Wissenschaftler nun herausgefunden. Sie wussten auch schon, wo sie ansetzen mussten, am Faktor FOXO1, einem Stoffwechsel- Metabolit, der das Ablesen von Erbinformation in Zellen steuert. Wie genau er dabei vorgeht, wurde nun enträtselt. Nach Isolierung sämtlicher Stoffwechselprodukte aus den Zellen, fiel auf, dass vor allem die Konzentration von 2-Hydoxyglutarat durch FOXO1 anstieg, eine Substanz, die bereits in der Krebsmedizin große Bekanntheit erlangt hat.  Die ForscherInnen fanden allerdings heraus, dass es sich um eine besondere Form des 2-Hydroxyglutarat handelt: das S-2-Hydroxyglutarat. Nur diese Substanz war in der Lage Endothelzellen in der Quieszenz, also in Ruhestellung zu halten.

Vor dem Hintergrund, dass ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von neuen Blutgefäßen bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt, ist es wichtig, die grundlegenden Mechanismen dahinter besser zu verstehen, sie die Studienautoren. Langfristiges Ziel ist es, das Wachstum und die Funktion von Blutgefäßen gezielt und möglichst ohne Nebenwirkungen therapeutisch beeinflussen zu können.

Referenz:
Charité Berlin; MDC, Max-Planck Institut, Berlin; Cambridge University; Cold Spring Harbor Lab; CHUV, CH; IBS, Korea
Control of endothelial quiescence by FOXO-regulated metabolites, Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00637-6

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Fisch für´s Herz

Eine Analyse mehrerer großer Studien mit Teilnehmern aus mehr als 60 Ländern hat ergeben, dass der regelmäßige Verzehr von fettem Fisch dazu beitragen kann, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen mit hohem Risiko, z. B. solchen, die bereits an Herzerkrankungen oder Schlaganfall leiden, vorzubeugen. In ihren ersten Untersuchungen zum Thema konnten die Wissenschaftler diesen Effekt nicht nachweisen. Im zweiten Versuch wurden nun nur Studien mit Patienten, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden bzw. als Hochrisikopatienten gelten, ausgewertet.

Im Ergebnis zeigte sich ein eindeutig positiver Effekt bei Herz-Kreislauf-Patienten, wenn diese 175 bis 350 g Fisch pro Woche verzehrten. Die Menge entspricht ungefähr zwei Fisch-Mahlzeiten wöchentlich, wobei die Risikoverminderung für ein weiteres Herz-Kreislauf-Ereignis mit 14% angegeben wird. Diabetiker scheinen der Studie zufolge besonders von fischreicher Kost zu profitieren. Dies belegen auch Daten aus Ländern, die traditionell mehr Fischgerichte verzehren.

Die Studienautoren betonen aber auch, dass Menschen mit geringem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Omega-3-reichem Fisch profitieren. Als wirksamste Inhaltsstoffe werden Omega-3-Fettsäuren angeführt, die vor allem in fettreichen Fischen enthalten sind. Zu diesen zählen Thunfisch, Lachs, Makrelen und Sardinen.

Referenz:
McMaster University, Hamilton/Kanada
Associations of Fish Consumption With Risk of Cardiovascular Disease and Mortality Among Individuals With or Without Vascular Disease From 58 Countries, JAMA Intern Med 2021; https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2777338

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Blutsenkung erkennt seltene neurodegenerative Erkrankungen

Mit einigen Tausend Betroffenen weltweit gehören die Chorea-Akanthozytose und das McLeod-Syndrom zur Gruppe der Neuroakanthozytose-Syndrome. Die Betroffenen leiden an Krampfanfällen, haben Schwierigkeiten beim Essen oder entwickeln Störungen wie unwillkürliche abrupte Bewegungen, die Extremitäten, aber auch Gesicht und Körper betreffen können und die Patienten unruhig erscheinen lässt. Bei diesen Erkrankungen, ausgelöst durch einen Gendefekt, verformen sich die roten Blutkörperchen stachelförmig und lösen in Folge neurologische Probleme aus.

Die Diagnose ist aufwändig, da die Krankheiten meist mit einer Gen-Analyse festgestellt werden. Da diese auch extrem selten sind und sehr unterschiedliche Symptome haben, werden sie oft erst sehr spät diagnostiziert. Der Biophysiker Lars Kaestner und sein Team haben nun eine sehr einfache Methode entdeckt, die eine flächendeckende Untersuchung erlauben würde: die Blutsenkung. Eine Methode die schon seit Jahrtausenden bekannt ist.

Bereits in der Antike war bekannt, dass rote Blutkörperchen in einem Röhrchen nach unten absinken. Bei einer Entzündung tun sie das schneller. Bei den Neuroakanthozytose-Syndromen haben Kaestner und sein Team nun herausgefunden, dass die Blutsenkung extrem langsam vonstatten geht, „also genau umgekehrt wie in den früheren Fällen, die man bei Entzündungen beobachten konnte“. Dabei gibt es nach ihren Beobachtungen einen recht klar festgelegten Zeitpunkt von zwei Stunden, nach dem sich ein klarer Unterschied zwischen Neuroakanthozytose-Patienten und gesunden Probanden zeigt. „Es ist keine hundertprozentig sichere Diagnosemethode,“ schränkt Kaestner ein, „aber damit haben Mediziner, die diese seltenen Krankheiten behandeln, eine sehr einfache und günstige Methode an der Hand, um diese Krankheiten flächendeckend zu testen.“

Referenz:
Universität des Saarlandes
Acanthocyte sedimentation rate as a diagnostic biomarker for neuroacanthocytosis syndromes: experimental evidence and physical justification, cells 2021; https://www.mdpi.com/2073-4409/10/4/788


#neurologie #neurodegenerativeerkrankung #neuroakanthozytose #blutsenkung #medizin #medimpressions

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„Bakterienfressende“ Viren gegen multiresistente Keime

Bakteriophagen sind spezielle Viren, die ausschließlich Bakterien angreifen und deshalb eine Alternative zu Antibiotika darstellen können. Ein Team aus österreichischen, deutschen und schweizerischen Forschern konnte nun erstmals zeigen, dass gezielt herangezüchtete Phagen deutlich besser gegen multiresistente Keime wirken als bekannte Wildtypen (die ursprüngliche Form der Bakterien). 

Eine Therapie mit „bakterienfressenden“ Viren gilt schon seit einiger Zeit als aussichtsreiche Option zur Therapie von schwer zu behandelnden Infektionen mit multiresistenten Bakterien. Sie wirken viel gezielter auf die krankheitsverursachende Bakterienspezies und können typische Resistenzmechanismen von Bakterien umgehen. Die gezüchteten Phagen sind aber derart exakt an ihr Wirtsbakterium angepasst, dass selbst eng verwandte Stämme der gleichen Bakterienart nicht mehr von ihnen angegriffen werden und sie dadurch nur eine geringe Gesamtwirkung zeigen. Mischt man diese mit natürlich vorkommenden Phagen, wirkt die Mixtur zwar besser, aber im besten Fallt oft nur bei der Hälfte aller Zielbakterien.

Ein österreichisches Unternehmen kreuzte nun verschiedene Phagen und selektierte diejenigen, die ein möglichst breites Spektrum an Bakterienstämmen angreifen konnten. Eine Mischung der so gezüchteten Phagen wurde nun an 110 Staphylokokken-Stämmen getestet (43 Prozent von ihnen waren bereits multiresistente MRSA-Varianten).
Das Resultat nach der Behandlung mit den gezüchteten Phagen: Bei 101 der 110 Bakterienstämme wurde das Wachstum erfolgreich unterbunden. Damit könnte die neue Therapie bei manchen Krankheitsbildern als ernsthafte Alternative zur antibiotischen Behandlung von MRSA-Infektionen in Betracht gezogen werden, meinen die Forscher.

Referenz:
Friedrich-Schiller-Universität Jena, Université de Lausanne, Universität Dresden
ε2-Phages Are Naturally Bred and Have a Vastly Improved Host Range in Staphylococcus aureus over Wild Type Phages. Pharmaceuticals 2021;  https://www.mdpi.com/1424-8247/14/4/325

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Lässt sich „ungesundes“ Fettgewebe transformieren?

Fett ist nicht gleich Fett: Es gibt weißes, braunes und beiges Fettgewebe. Während weiße Fettzellen als Energiespeicher dienen, wird in braunem und beigem Fettgewebe überschüssige Energie verbrannt. Nimmt das weiße Fettgewebe bei Erwachsenen mit Adipositas deutlich zu, können Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder das metabolische Syndrom entstehen.

Anders sieht es bei Kindern aus: Dort ist die Entwicklung des weißen Fettgewebes Voraussetzung für einen gesunden Stoffwechsel. Doch wie unterscheidet sich expansives jugendliches Fettgewebe vom erwachsenen weißen Fettgewebe? Um diese Frage zu beantworten, haben Forschende im Tiermodel die Zusammensetzung des weißen Fettgewebes von jungen und erwachsenen Mäusen mithilfe der Einzelzell-RNA-Sequenzierung untersucht.

Dabei stellten sie fest, dass sich jugendliches Fettgewebe vor allem in den Eigenschaften und der Zusammensetzung der Fettvorläuferzellen stark vom erwachsenen weißen Fett unterscheidet. Sie entdeckten im jugendlichen Fettgewebe eine spezielle Untergruppe von Fettvorläuferzellen, die das Protein Asc-1 enthalten, welches ansonsten in reifen Fettzellen vorhanden ist. Diese Vorläuferzellen differenzieren sich vorwiegend in weiße Fettzellen, die Bildung von „gesunden“ beigen Fettzellen ist aktiv unterdrückt. In weiteren zellbiologischen Untersuchungen zeigte sich, dass der Verlust der Asc-1-Funktion die Bildung von beigen Fettzellen fördert.

Um die schädlichen metabolischen Folgen der Adipositas zu vermeiden, werden nun Strategien zur Modulation der Asc-1-Funktion entwickelt, die eine gesunde Expansion des Fettgewebes fördern soll. Ziel ist es, Adipositas-Patienten zu helfen, einen gesunden Stoffwechsel aufrechtzuerhalten und somit Zeit zu gewinnen, um das Übergewicht mit einem ganzheitlichen Ansatz zu behandeln.

Referenz:
Helmholtz Zentrum München, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
Asc-1 regulates white versus beige adipocyte fate in a subcutaneous stromal cell population. Nat Commun. 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-21826-9

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Borreliose-Erreger sind offenbar sehr mobil

Zecken sind gefährliche Plagegeister – unter den Krankheiten, die sie übertragen können, befindet sich auch Borreliose. Rund 70.000 ÖsterreicherInnen erkranken jedes Jahr daran (die Zeckenimpfung schützt nicht dagegen). Wie es den Erregern gelingt, das Immunsystem zu überwinden, hat ein Team um Forscherin Yoo Jin Oh vom Institut für Biophysik der Universität Linz herausgefunden. Der Trick: Mobilität.

Fast jede dritte Zecke trägt Borreliose-Bakterien in sich. Diese können sich effizient im Gewebe einnisten und verbreiten. Dabei überlassen die Krankheitserreger (Pathogene) es nicht dem Zufall, wohin sie gelangen. „Im Gegensatz zu vielen anderen Bakterien oder Viren zirkulieren sie nicht passiv in den Körperflüssigkeiten des Wirts“, erklärt Oh. „Borreliose-Bakterien sind Spirochäten. Das sind Mikroorganismen, die mit einzigartigen Korkenzieher-Rotationsbewegungen durch Geißeln, die unter der äußeren Membran verborgen sind, in gel-artigen Medien wie unserem Blutkreislauf schwimmen können.“

Die einzelnen Bakterien können sich nicht nur aktiv bewegen, sondern auch gezielt festsetzen. Dazu ist die Oberfläche der Borreliose-Bakterien ideal an den Blutkreislauf angepasst. Durch verschiedene Mechanismen binden sich die Oberflächen-Proteine der Erreger und reagieren so mit dem Bindegewebe des Menschen. Auch dabei setzen die Bakterien auf Flexibilität: Manche Bindungen werden im Blutstrom schnell wieder beendet, andere Bindungen werden sogar verstärkt. Kurzlebige Verbindungen werden dabei als eine Art „Wegweiser“ benutzt.

Aufgedeckt wurden die bakteriellen Aktivitäten mit Hilfe der Einzelmolekül-Kraftspektroskopie mit der nun auch geprüft werden soll, ob die Fortbewegungsweise auch auf andere Erreger zutrifft und ob sich hier Ansätze für neue Behandlungsmethoden finden lassen.

Referenz:
Johannes Kepler Universität Linz
Nanomechanical mechanisms of Lyme disease spirochete motility enhancement in extracellular matrix, Communications Biology; https://www.nature.com/articles/s42003-021-01783-1

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Migräne häufig übersehen

Von November 2020 bis Januar 2021 hat die Initiative „Attacke! Gemeinsam gegen Kopfschmerzen“ der DMKG e.V. mit zwei Online-Umfragen Hausärzte (n=150, 65% Allgemeinmedizin, 35% Innere Medizin) und Kopfschmerzspezialisten (n=81) zu Diagnose und Behandlung von Kopfschmerzpatienten befragt.

Mit dem Kernbefund, dass 69% der Hausärzte bei ihren Patienten häufig zervikogenen Kopfschmerz (an zweiter Position nach Spannungskopfschmerz) diagnostizieren. Patienten werden daher am zweithäufigsten an Orthopäden überwiesen. Dieses Ergebnis passt jedoch nicht zur epidemiologischen Datenlage, meinen Kopfschmerzspezialisten: „Migräne tritt deutlich häufiger auf als ein zervikogener Kopfschmerz. Das Ergebnis lässt befürchten, dass in vielen Fällen eine Migräne mit einem zervikogenen Kopfschmerz verwechselt wird.“ Die Prävalenz zervikogener Kopfschmerzen wird auf etwa 0,4‒2,5 Prozent geschätzt und liegt damit deutlich unter der Prävalenz der Migräne, die im Mittel bei ca. 10 Prozent liegt.

Warum zuerst an zervikogenen Kopfschmerz gedacht wird, liegt vermutlich daran, dass Patienten über Nackenschmerzen klagen. Jedoch ist das häufige Vorkommen von Nackenschmerz bei mehr als zwei Drittel der Migränepatienten wissenschaftlich belegt. Diese sind Folge, nicht Ursache der Migräne.

Referenz:
DMKG
Pressemeldung der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft e. V. 17.3.2021;https://www.dmkg.de/files/dmkg.de/Presse/Pressemitteilung_17.3.2021.pdf

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Auslöser für Autoimmunerkrankung (APS) entdeckt

Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Antikörper gegen körpereigene Bestandteile bildet. Sie richten sich gegen Blutzellen und Gefäßwandzellen was zu einer erhöhten Gerinnungsneigung des Blutes führt. Menschen mit APS neigen zu Blutgerinnseln (Thrombosen), die in der weiteren Folge zu Komplikationen wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Lungenembolien führen können. Bei einer Schwangerschaft ist das Risiko für eine Fehlgeburt deutlich erhöht.

APS-Antikörper werden bei 2-5% der Bevölkerung im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen und chronischen Infektionen gefunden. Frauen sind etwa fünfmal häufiger betroffen sind als Männer, wobei APS als eigenständiges Krankheitsbild oder im Rahmen einer anderen Erkrankung (bspw. Lupus erythematodes) auftritt.
Mainzer Forscher deckten nun auf, dass alle krankheitsauslösenden Effekte primär durch die Bindung der Antiphospholipid-Antikörper an eine einzige Zielstruktur in den Blutgefäßen hervorgerufen werden, dem Protein-Lipid-Komplex aus dem Protein EPCR (Endothel-Protein-C-Rezeptor) und dem Lipid Lysobisphosphatidsäure (LBPA).
Binden APS-Antikörper daran, aktiviert das komplexe zelluläre Prozesse, die zu einer vermehrten Blutgerinnung und der Produktion des Botenstoffs Interferon-α führen. Daraufhin vermehren sich wiederum die B-Lymphozyten, welche neue Antiphospholipid-Antikörper produzieren und die Autoimmunreaktion weiter verstärken.

Diese bisher unbekannte Interaktion zwischen Immunsystem und Blutgerinnung bietet auch einen vielversprechenden Behandlungsansatz: Es gelang jetzt auch, einen Antikörper zu identifizieren, mit dem sich der Protein-Lipid-Komplex so blockieren lässt, dass die Effekte der Antiphospholipid-Antikörper verhindert werden und Autoimmunreaktionen ausbleiben.

Referenz:
Johannes Gutenberg-Universität, Mainz; Scripps Research, La Jolla
Lipid presentation by the protein C receptor links coagulation with autoimmunity, Science 2021; https://science.sciencemag.org/content/371/6534/eabc0956

#APS #autoimmunerkrankung #thrombose #fehlgeburt #immunsystem #blutgerinnung #medizin #medimpressions

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Verschiedene Erkrankungen, gemeinsame Ursache

Viele ältere Menschen leiden gleichzeitig an mehreren, oft sehr verschiedenen Erkrankungen (Multimorbidität). Diese haben jedoch häufig eine gemeinsame Ursache, zeigt eine neue Studie. So wurde eine Reihe von Stoffwechselvorgängen gefunden, die nicht nur mit einer, sondern gleichzeitig mit bis zu 14 Erkrankungen verbunden sind.

Geprüft wurden dazu die Konzentration von Hunderten verschiedenen Molekülen in den Blutproben von insgesamt 11.000 Studienteilnehmern. Sie wurden dahingehend untersucht, wie die Konzentration einzelner Metaboliten mit insgesamt 27 schweren Erkrankungen zusammenhing. Die Blutproben waren den Teilnehmern bereits vor 20 Jahren abgenommen worden. Damals waren die Menschen gesund. Welche Krankheiten sie danach entwickelten, wurde systematisch und detailliert erfasst.

So wurde festgestellt, dass die Konzentration mancher Stoffwechselprodukte im Blut mit einer beeinträchtigten Leber- und Nierenfunktion zusammenhing, mit Übergewicht oder einer chronischen Entzündung. Die Forscher entdeckten aber auch, dass bestimmte Lebensstilfaktoren oder eine verminderte Vielfalt der Darmbakterien, des sogenannten Darmmikrobioms, die Blutwerte beeinflussen und damit Hinweise auf die Entwicklung von Krankheiten im Verlauf der Jahre gaben.

Es zeigte sich, dass die Hälfte aller nachgewiesenen Moleküle mit einem erhöhten oder erniedrigten Risiko für mindestens eine Krankheit in Verbindung stand. Der überwiegende Teil tat dies mit mehreren, teils sehr verschiedenen Erkrankungen und wies damit auf Stoffwechselwege hin, die das Risiko für Multimorbidität erhöhen. Zwei Drittel aller Metaboliten waren mit mehr als einer Erkrankung verbunden.
„Wenn es uns nun gelingt, diese Schlüsselfaktoren zu beeinflussen, sollte dies ermöglichen, mehreren Krankheiten gleichzeitig zu begegnen“, so die Forscher.

Referenz:
Charité Berlin, University of Cambridge, Helmholtz Zentrum München
Plasma metabolite to profile pathways in noncommunicable disease multimorbidity, Nature Medicine 2021, https://www.nature.com/articles/s41591-021-01266-0

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