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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

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Interne Medizin Kardiologie Wissenschaft

Alkohol erhöht Risiko für Vorhofflimmern

Schon der Genuss von einem kleinen Glas Alkohol täglich erhöht das Risiko für Vorhofflimmern. Im Vergleich zu Menschen, die gar keinen Alkohol trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit für solche Herzrhythmusstörungen um 16 Prozent, berichten Forscher um Renate Schnabel von der Universität Hamburg-Eppendorf. Die Kardiologin warnt daher vor der häufig gehörten Empfehlung „ein Glas Wein pro Tag schützt das Herz“. Diese dürfte nur beschränkt gültig sein. Zusätzlich zu dem um 16 Prozent erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Vergleich zu abstinenten Personen, stellten die Forscher fest, dass das Risiko mit zunehmendem Alkoholkonsum weiter zunahm. Bis zu zwei Getränke pro Tag waren mit einem um 28 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dies stieg auf 47 Prozent für diejenigen, die mehr als vier konsumierten. Die Forscher kategorisierten ein kleines alkoholisches Getränk mit zwölf Gramm purem Ethanol, was einem Achtel Wein, einem kleinen Bier oder vier Zentiliter Spirituosen entspricht.

Es ist bekannt, dass Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz haben und diese das Auftreten von Vorhofflimmern erhöhen kann. Dies trifft jedoch auch für Personen zu, die niemals Alkohol trinken. Die Untersuchungen ergeben oft, dass dieses Risiko für Menschen, die eine moderate Menge trinken, abnimmt und dann stark ansteigt, je mehr Alkohol konsumiert wird.

Auch in der aktuellen Studie zeigte sich, dass niedrige Alkoholmengen im Vergleich zu abstinenten Personen mit einem verringerten Risiko für Herzinsuffizienz verbunden sind. Eine ähnliche Verringerung des Risikos wurde bei Vorhofflimmern allerdings nicht beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass das erhöhte Risiko für Vorhofflimmern bei Menschen, die kleine Mengen Alkohol trinken, nicht durch Herzinsuffizienz ausgelöst wird.

Referenz:
Universität Hamburg
Science APA; https://science.apa.at/power-search/11376001140128027410;
Originalpublikation: Europ Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa953/6090248

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Kardiologie Wissenschaft

Akuter Fluglärm kann zum Tod führen

Zum ersten Mal hat eine Studie gezeigt, dass lauter Fluglärm in der Nacht innerhalb von zwei Stunden zum Herz-Kreislauf-Tod führen kann. Wissenschaftler des Schweizerischen Tropen- und Public Health-Instituts (Swiss TPH) und Partner haben dazu die Sterblichkeitsdaten mit der akuten nächtlichen Lärmbelastung um den Flughafen Zürich zwischen 2000 und 2015 verglichen.

Die meisten Studien über Verkehrslärm und Herz-Kreislauf-Sterblichkeit konzentrierten sich auf die langfristige Lärmbelastung. Diese Studien zeigen auf, dass chronische Lärmbelastung, verursacht vor allem durch den Straßenverkehr, ein Risikofaktor für die Herz-Kreislauf-Sterblichkeit ist und in Europa zu rund 48’000 Fälle von ischämischen Herzerkrankungen führen. Jetzt wurde zum ersten Mal aufgezeigt, dass akuter nächtlicher Fluglärm innerhalb von zwei Stunden ab der Lärmbelastung einen Herz-Kreislauf-Tod auslösen kann. Die Studie ergab, dass das Risiko eines Herz-Kreislauf-Todes bei einer nächtlichen Lärmbelastung zwischen 40 und 50 Dezibel um 33 Prozent und bei einer Belastung über 55 Dezibel um 44 Prozent steigt. „Dies entspricht drei Prozent aller beobachteten Herz-Kreislauf-Todesfälle in der Nähe des Flughafens Zürich,“ sagt Martin Röösli, Swiss TPH. In ruhigen Gegenden mit wenig Eisenbahn- und Straßenverkehrslärm war die nächtliche Fluglärmwirkung stärker ausgeprägt. Dies war auch der Fall bei Menschen, die in älteren, weniger isolierten und damit lärmanfälligen Häusern wohnen.

Die Lärmbelastung wurde anhand einer Liste aller Flugzeugbewegungen beim Flughafen Zürich zwischen 2000 und 2015 und in Verbindung mit bereits vorhandenen Berechnungen der Fluglärmbelastung modelliert. Dabei berücksichtigt wurde der Flugzeugtyp, Flugroute sowie Tages- und Jahreszeit.

Referenzen: Swiss TPH
Does nighttime aircraft noise trigger mortality? A case-crossover study on 24,886 cardiovascual deaths, European Heart Journal 2020; https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa957/6007462

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Diabetologie Ernährung Kardiologie Onkologie Wissenschaft

Genetischer Vorteil durch Bilirubin

Das Gilbert-Syndrom (auch als Morbus Meulengracht bekannt) galt lange Zeit als Erkrankung. In Mitteleuropa betrifft das Syndrom etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung. Betroffene Personen sind schlanker, haben weniger Körperfett und bessere Fettstoffwechseldaten. Sie sind vor oxidativem Stress geschützt und weisen deutlich niedrigere Entzündungswerte auf – ohne dafür besonders gesund leben zu müssen.

„Zurückzuführen sind diese durchaus angenehmen Symptome auf einen leicht erhöhten Bilirubinwert, der durch eine genetisch bedingte Unterfunktion der Enzyme UDP-Glucuronosyltransferase entsteht,“ erklärt Karl-Heinz Wagner, Department für Ernährungswissenschaften, Universität Wien: „Menschen mit dem Gilbert-Syndrom haben damit einen körpereigenen Schutz vor Typ2-Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen.“

Jetzt konnte das Forschungsteam zusätzlich nachweisen, dass ein leicht erhöhter Bilirubinspiegel im Blut auch das Risiko für Dickdarmkrebs senkt – insbesondere bei Frauen. Und unabhängig vom Geschlecht wird durch Bilirubin auch das Risiko für Lungenkrebs reduziert.
Das ließe sich therapeutisch nutzen. Wagner: “Wenn es gelingt, den Bilirubinspiegel künstlich zu erhöhen und damit den assoziierten Stoffwechsel zu beeinflussen, könnten wir den körpereigenen Schutz simulieren. Das hieße auch, dass wir weniger Medikamente zu uns nehmen müssten, etwa Blutdruck- und Lipidstoffwechselsenker oder Arzneistoffe, die den Blutzuckerspiegel regulieren.“ 

Die gezielte Veränderung des Bilirubinstoffwechsels ist komplex, die Forschung dazu aber bereits im Gange.
Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) der bei Einlagerung in die Haut zur Gelbsucht führt. 

Referenzen: Universität Wien

Circulating bilirubin levels and risk of colorectal cancer: serological and Mendelian randomization analyses; BMC Med 2020:18(1):229; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01703-w

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Kardiologie Neurologie Therapie Wissenschaft

Schlaganfall: Thrombolyse hilft auch nach 4,5 Stunden

Ein internationales Forscherteam unter Leitung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) konnte in einer Meta-Analyse den Erfolg der sogenannten Thrombolyse bei Schlaganfallpatienten bestätigen. Die Auswertung von vier verschiedenen Studien hat gezeigt, dass Patienten, die im Schlaf einen Schlaganfall erleiden und die Symptome erst nach dem Aufwachen am nächsten Morgen feststellen, von einer Wiedereröffnung verstopfter Blutgefäße durch die Gabe eines Medikaments (Alteplase, rtPA) profitieren. So überstehen mehr Patienten einen Schlaganfall ohne bleibende neurologische Ausfälle oder Behinderung. Insgesamt könnte die Zahl der Patienten, die mit einer Thrombolyse behandelt werden können, um etwa 20 Prozent erhöht werden“, erklärt Studienleiter Götz Thomalla.

Lange Zeit erfolgte eine medikamentöse Behandlung nur dann, wenn der Zeitpunkt des Symptombeginns bekannt war und nicht länger als 4,5 Stunden zurücklag. In der WAKE-UP-Studie gelang den Forschenden im UKE vor zwei Jahren der Nachweis, dass eine Thrombolyse sicher und effektiv ist, wenn geeignete Patienten mittels MRT-Diagnostik ausgewählt werden, auch ohne den Zeitpunkt des Schlaganfalls zu kennen.

In der Zwischenzeit wurden neben der europäischen WAKE-UP-Studie auch in Asien, Australien und Europa Studien mit vergleichbaren Behandlungsansätzen durchgeführt. In der nun veröffentlichten Meta-Analyse werteten die Forscher 843 Patientendaten aus vier klinischen Studien (WAKE-UP, EXTEND, THAWS, ECASS-4) aus. Die Ergebnisse dieser gemeinsamen Auswertung mehrerer internationaler Studien bedeuten eine noch größere Sicherheit und Überzeugungskraft hinsichtlich dieser Behandlung und werden die Aufnahme der Behandlungsmethode in die medizinischen Leitlinien unterstützen.

Referenzen:
Intravenous alteplase for stroke with unknown time of onset guided by advanced imaging: systematic review and meta-analysis of individual patient data; Lancet 8.11.2020; https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)32163-2.pdf

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Kardiologie Therapie Wissenschaft

Neues zum salzsensitiven Bluthochdruck

Eine aktuelle Publikation berichtet über neue Erkenntnisse zum komplexen Zusammenspiel des sympathischen Nervensystems und den Nieren bei der Entstehung der sogenannten salzsensitiven Hypertonie. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses in den Nieren reduzieren, dadurch die Salzausscheidung steigern und über diesen Weg den Blutdruck senken.

Das bedeutet, dass bald eine zielgerichtete Therapie des salzsensitiven Bluthochdrucks zur Verfügung stehen könnte. Dieser ist ein häufiger Grund dafür, dass Patienten nicht auf herkömmliche Blutdrucksenker ansprechen. Besonders gefürchtete Folgeerkrankungen sind Herzinfarkt und Schlaganfall, aber auch ein Versagen der Nieren oder Erblindung.

Die bekannte blutdrucksenkende Wirkung von Alpha-Blockern besteht in der gefäßerweiternden Wirkung durch Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur. In der Studie konnte erstmals gezeigt werden, dass Alpha1-Adrenorezeptor-Blocker zusätzlich die Aktivität des Natrium-Wiederaufnahmeprozesses reduzieren und auch über diesen Weg den Blutdruck senken.Die Alpha1-Rezeptor-Blocker waren effektiv sowohl bei der Gabe vor Start hoher Salzzufuhr als auch bei bereits ausgebildeter salzsensitiver Hypertonie.

„Die Forschungsergebnisse zeigen, wie komplex  die Zusammenhänge von sympathischem Nervensystem und der Nieren bei der Hypertonieentstehung sind“, kommentiert Ulrich Wenzel, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, die Studie: „bestätigen sich diese tierexperimentellen Befunde in klinischen Studien wäre das von großer praktischer Relevanz.“

Referenzen:
Boston University School of Medicine


Pressemeldung Hochdruckliga: https://www.hochdruckliga.de/pressemitteilung/neuer-therapieansatz-bei-salzsensitivem-bluthochdruck
Original: Regulation of the NCC (Sodium Chloride Cotransporter) in Dahl Salt-Sensitive Hypertension; Hypertension 2020 Nov; 76 (5): 1461-69; https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15928

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Kardiologie Therapie Wissenschaft

MicroRNA-Blocker könnte Herzschwäche kurieren

Chronische Herzschwäche ist eine schwerwiegende Erkrankung, bei der das Herz nicht mehr ausreichend Blut in den Körperkreislauf pumpen und die Körperzellen nur noch unzureichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen kann. Um die mangelnde Pumpleistung auszugleichen, vergrößert sich der Herzmuskel krankhaft und wird dadurch weiter geschwächt. Herzinsuffizienz ist bislang nicht heilbar und kann zum Tode führen.

Bei Tieren und Menschen reguliert die nicht-kodierende mikroRNA miR132 das krankhafte Wachstum der Herzmuskelzellen. Mit Hilfe der synthetisch hergestellten Gegen-Verbindung CDR132L ist jetzt im Großtiermodell der Nachweis gelungen, dass die Substanz den Hauptschalter für die kardiale Hypertrophie blockieren und die chronische Herzschwäche rückgängig machen kann. 

CDR132L gehört zu der sogenannten RNA-basierten Medizin. Das Medikament ist ein künstlich hergestelltes, passgenaues Gegenstück zu der mikroRNA miR132, die im erkrankten Herzen vermehrt gebildet wird. Das Antisense-Oligonukleotid blockiert den regulatorischen Schalter und verhindert dadurch, dass miR132 die Herzmuskelzellen zum krankhaften Wachstum anregen kann. „Wir haben in unserer Studie gezeigt, dass CDR132L therapeutisch wirksam und nebenwirkungsfrei war“, betont Thomas Thum von der Medizinischen Hochschule Hannover. Die Substanz sei somit eine neue Möglichkeit, nicht nur wie bislang die Symptome der Herzinsuffizienz zu behandeln, sondern die Erkrankung selbst im chronischen Stadium heilen zu können, sagt der Kardiologe. Das Molekül wird nun bereits an Patienten mit Herzschwäche im Rahmen einer klinischen Studie getestet.

Referenzen:
MHH Hannover, CDR132L improves systolic and diastolic function in a large animal model of chronic heart failure, European Heart Journal ehaa 791; 2020; https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa791/5934677

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Kardiologie Leben

Energiebündel Herz

Kein Muskel des Menschen leistet mehr als das Herz. Es pumpt unser gesamtes Blut innerhalb von nur einer Minute durch unseren Körper. Aufgrund seiner ausgeklügelten Konstruktion schlägt das faustgroße Organ in unser Brust jahrzehntelang ohne Pause und versorgt unsere Organe und Zellen der Gewebe mit allen wichtigen Nährstoffen.

Das Herz besteht aus zwei synchron arbeitenden Herzkammern, die den großen und kleinen Kreislauf unseres Körpers bedienen. Eine Kammer treibt sauerstoffarmes Blut in die Lunge, wo es mit Sauerstoff versorgt und als „frisches“ Blut zum Herzen zurückgeführt wird. Dies wird als kleiner Kreislauf oder Lungenkreislauf bezeichnet. Im Herzen gelangt das Blut dann in die zweite Herzkammer und wird anschließend in den großen Körperkreislauf gepumpt.

Das Herz ist äußerst anpassungsfähig und kann seine Pumpleistung in Extremsituationen um ein Vielfaches steigern. Je nachdem, ob wir entspannt sind oder extremer Anstrengung ausgesetzt sind, wird die Herzleistung an die Bedürfnisse des Körpers angepasst. All dies geschieht ohne unser bewusstes Zutun, denn die Steuerung wird vom (autonomen) vegetativen Nervensystem übernommen.

Über welche Fähigkeiten das Kraftwerk unseres Körpers noch verfügt, haben wir im nachfolgenden Bildbeitrag zusammengefasst:

Referenzen: GEOkompakt, Nr. 59 – Das Wunder Mensch; Apropos: http://www.aproposgesund.de/?p=1811; Kurier: https://kurier.at/wissen/weltherztag-wissen-uebers-herz/28.616.340; Focus: https://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/herz/tid-13948/forschung-zehn-fakten-zum-herz_aid_389810.html

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Kardiologie Wissenschaft

Biomaterial: Bessere Oberflächen, weniger Blutgerinnsel

Wenn Blutgefäße stark geschädigt sind oder die Herzklappen nicht mehr richtig arbeiten, muss Ersatz her. Diese Lebensretter bestehen in der Regel aus Kunststoffen. Neben vielen Vorteilen haben diese Materialien einen wesentlichen Nachteil beim Kontakt mit Blut: Sie aktivieren häufig die Gerinnung, was dazu führen kann, dass sich auf ihrer Oberfläche Blutgerinnsel bilden. Lösen sich diese, kann es zu lebensbedrohlichen Komplikationen, wie Thrombosen oder Embolien, kommen. Daher müssen Patienten mit solchen Implantaten oft ein Leben lang Gerinnungshemmer einnehmen und leiden unter deren Nebenwirkungen.

Einen neuen Ansatz zur Lösung dieser Probleme haben jetzt deutsche Forscher in Form von nanostrukturierten Polymeroberflächen entwickelt. Diese weisen feinste hochgeordnete Oberflächenmuster auf, deren Polymerkristalle nur wenige zehn Milliardstel Meter groß sind.

Der Clou dabei: Diese geordneten Muster sind etwa genau so klein wie das Eiweißmolekül Fibrinogen, das ein wichtiger Faktor bei der Blutgerinnung ist. Durch diese Größenübereinstimmung und physikalische Kräfte richtet sich das Fibrinogen entlang der Muster aus. Werden Blutplättchen, die ebenfalls wichtig bei der Blutgerinnung sind, mit vorbehandelten fibrinogenbeschichteten Polymermustern in Kontakt gebracht, verändern sich diese zumeist. Die Änderungen sind jedoch stark von der Struktur der Polymermuster abhängig.  Mittels der neuen Oberfläche lässt sich die Blutplättchenaktivierung nun so gestalten, dass sie die Bildung von Thrombosen verhindert.

Referenzen:
Friedrich-Schiller-Universität Jena

How Nanotopography-Induced Conformational Changes of Fibrinogen Affect Platelet Adhesion and Activation, Langmuir 2020; https://doi.org/10.1021/acs.langmuir.0c02094 

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Kardiologie Leben

Sport bei Herzerkrankungen ein Muss

Zu dieser Empfehlung haben sich europäische Kardiologen durchgerungen und in einer Arbeitsgruppe der „European Society of Cardiology“ (ESC) erstmalig Leitlinien für sportliche Aktivitäten bei herzkranken Menschen zusammengetragen. Sportliche Aktivitäten sind nicht nur gesund, sondern in fast allen Fällen ein Muss, betonen die Ärzte: „regelmäßiges Training verhindert nicht nur das Auftreten von Krankheiten, sondern reduziert das Risiko eines zu frühen Tods bei Menschen mit vorangeschrittenen Herzerkrankungen“.

Herzkranke Menschen sollen den Empfehlungen zufolge mindestens 150 Minuten in der Woche „moderat“ trainieren. Krafttraining mit leichten Gewichten ist etwa für Menschen mit Übergewicht, Bluthochdruck und/oder Diabetes ein passendes Trainingskonzept. Daneben sollte auch Ausdauer trainiert werden – durch Radfahren, Laufen und Schwimmen. „Die Wahrscheinlichkeit, dass eine sportliche Übung einen Herzstillstand oder einen Herzinfarkt auslöst, ist extrem niedrig“, meint auch Sanjay Sharma, Sportkardiologe an der St. George’s Universität, London; laut einer Mitteilung.

Vorsicht geboten ist bei Patienten mit Herzschrittmachern – aber auch hier zeigt regelmäßiges Training viel mehr Vor- als Nachteile. Sollte ein Patient über 15 Minuten einen Schmerz in der Brust fühlen, muss jedoch sofort ein Krankenwagen gerufen werden. Menschen, die blutverdünnende Medikamente zu sich nehmen, sollten Kontaktsport vermeiden, um das Risiko einer Blutung zu verringern. Das ESC empfehlt sehr unsportlichen Menschen mit einer fortgeschrittenen Herzkrankheit vor Trainingsbeginn einen Arzt aufzusuchen, um gemeinsam einen Trainingsplan aufzustellen.

Referenzen:

European Society of Cardiology 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease, ESC Clinical Practice Guidelines; https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/sports-cardiology-and-exercise-in-patients-with-cardiovascular-disease

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