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Herzklappenfehler: Das unterschätzte Risiko

Bei der Mitralklappeninsuffizienz ist die Herzklappe zwischen der linken Vorkammer und der linken Hauptkammer undicht, so dass es zum Rückfluss von Blut kommt. Typische Symptome sind ein zunehmender Leistungsabfall, vermehrte Atemnot bei körperlicher Belastung und Wassereinlagerungen in der Lunge und in den Beinen. Oft steht die Mitralklappeninsuffizienz auch mit Herzrhythmusstörungen wie dem Vorhofflimmern in Zusammenhang.

Besonders gefährlich und besonders häufig ist die Erkrankung bei PatientInnen mit einer chronischen Herzschwäche. Das zeigen aktuelle Studienergebnisse der Universitätsklinik für Innere Medizin II, Wien. Die Daten ergeben, dass die Mitralklappeninsuffizienz bei PatientInnen mit chronischer Herzschwäche viel häufiger als bisher angenommen auftritt und dass sich diese besonders ungünstig auf die Langzeitprognose der PatientInnen auswirkt. „Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mitralklappeninsuffizienz nicht als vorangeschrittene Herzschwäche, sondern als eigene Erkrankung interpretiert und behandelt werden sollte“, so Philipp Bartko von der MedUni Wien.

Dass die Mitralklappeninsuffizienz bisher selten als eigene Erkrankung behandelt wurde, hängt mit den Therapieoptionen zusammen. Bis vor wenigen Jahren war die einzige Behandlungsmöglichkeit einer Mitralklappeninsuffizienz die offene Herzoperation. Nun stehen neue schonendere Therapiemöglichkeiten (Katheter gestützte Verfahren) zur Verfügung, die auch jenen PatientInnen eine Behandlung ermöglichen, deren Herzklappenerkrankung zuvor nicht oder nur mit erhöhtem Risiko behandelbar war. Bei den minimalinvasiven Eingriffen wird die Herzklappe über ein Leistengefäß repariert und die PatientInnen können meist bereits am Folgetag nach Hause entlassen werden.

Referenz:
MedUni Wien
Burden, Treatment Utilisation and Outcome in Secondary Mitral Regurgitation – an observational cohort study across the spectrum of heart failure, BMJ 2021; https://www.bmj.com/content/373/bmj.n1421

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mRNA-Vakzine können Herzmuskel – Entzündungen auslösen

Der Verdacht, dass mRNA-Vakzine vereinzelt als Auslöser von Herzmuskelentzündungen in Frage kommen könnten, wurde bereits mehrfach geäußert. Experten der US-Gesundheitsbehörde CDC sehen nun einen „wahrscheinlichen“ Zusammenhang und wollen die Impfstoffe mit einem neuen Warnhinweis versehen.

Bis zum 11. Juni wurde in den USA bei 323 Patienten im Alter von unter 30 Jahren nach einer Corona-Impfung eine Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) oder eine Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels) diagnostiziert. Dem stehen mehr als 50 Millionen Impfdosen gegenüber, die bis dahin an Zwölf- bis 29-Jährige verabreicht wurden. Die Zahl der Erkrankungen ist damit im Verhältnis sehr niedrig, aber höher als bei dieser Altersgruppe zu erwarten wäre. Die meisten Fälle traten bei jungen Männern und binnen einer Woche nach der zweiten Impfdosis auf. Die große Mehrheit der Betroffenen erholte sich vollständig von der Erkrankung. Einen bestätigten Todesfall gibt es bisher nicht.

Referenz:
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta
Pressemeldung Science APA, 24.6.2021; mRNA-Vakzine können Herzmuskelentzündungen auslösen
https://science.apa.at/power-search/1629176759378282069

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Covid-19: Blutdrucksenker-Pause beschleunigt Genesung

Bereits zu Beginn der Pandemie stellte sich die Frage, ob Medikamente aus der Gruppe der ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker schuld daran sein könnten, dass so viele Herz-Kreislauf-PatientInnen einen schweren COVID-19-Verlauf erleiden. Die Medikamente greifen am ACE2-Rezeptor an, welcher auch Coronaviren als Eintrittspforte dient. Die Wirkstoffe gehören zu den weltweit am meisten verordneten Arzneimitteln und werden unter anderem zur Therapie des arteriellen Bluthochdrucks oder bei Herzschwäche eingesetzt.

Ein Team der Medizinischen Universität Innsbruck und der Ludwig-Maximilians-Universität München ging deshalb der Frage nach, ob sich zeitweises Absetzen der Medikamente positiv auf den Verlauf von COVID-19 auswirken könnte. Ihre Untersuchung umfasste 204 Herz-Kreislauf-PatientInnen, die akut mit SARS-Cov-2 infiziert waren und nach dem Zufallsprinzip zwei Gruppen zugeteilt wurden: Eine setzte die Blutdrucksenker für 30 Tage ab, die andere Gruppe nahm sie weiter.


Das Absetzen der Medikamente hatte keinen Einfluss auf die maximale Schwere der Erkrankung. Jedoch erholten sich PatientInnen, die pausierten, rascher und besser von ihrer Erkrankung. Sie wiesen nur halb so häufig eine Organschädigung auf und hatten eine um 50% verminderte Sterblichkeit. Ältere, vorerkrankte Personen könnten deshalb von einem zeitweisen Pausieren einer blutdrucksenkenden Therapie profitieren, so die Forscher. In jedem Fall gilt es aber, die Indikation für die Medikamente, die Verfügbarkeit alternativer Therapien und ambulante Überwachungsmöglichkeiten sorgfältig zu berücksichtigen. Plus darauf zu achten, dass die Einnahme der Medikamente nach überstandener Erkrankung wieder aufgenommen wird.

Referenz:
MedUni Innsbruck; LMU München
Discontinuation versus continuation of renin-angiotensin-system inhibitors in COVID-19 (ACEI-COVID): a prospective, parallel group, randomised, controlled, open-label trial, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(21)00214-9/fulltext

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Gen-Editierung senkt Cholesterinwerte dauerhaft

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Universität Zürich (UZH) konnte zeigen, dass hohe LDL-Cholesterinwerte, die zu den größten Risikofaktoren von Herz-, Kreislauferkrankungen zählen, mit einer neuartigen präzisen Methode der Gen-Editierung dauerhaft gesenkt werden können. Das Team schleuste eine einzelne Punktmutation in das Gen ein, welches das Enzym PCSK9 kodiert. Dieses Protein ist an der Aufnahme von Cholesterin aus dem Blut in die Zellen beteiligt.

Die verwendete Technologie der Gen-Editierung basiert auf sogenannten Basen-Editoren. Diese Proteine können im DNA-Molekül einen einzelnen „Buchstaben“ eines Gens auswechseln. Ein Adenin (A) wird so zum Beispiel zu einem Guanin (G).
Um das Werkzeug kontrolliert in die Leber zu platzieren, adaptierten die Forschenden die RNA-Technologie, die in COVID-19-Impfstoffen verwendet wird. Anstatt jedoch eine RNA, die für das Spike-Protein von SARS-CoV2 kodiert, in Lipid-Nanopartikel einzuhüllen, taten sie dies mit einer RNA, die für den Adenin-Basen-Editoren kodiert.
Die Verbindungen aus RNA und Lipid-Nanopartikeln wurden zwei Tierarten intravenös verabreicht, was zur Aufnahme und einer vorübergehenden Produktion des Basen-Editor-Werkzeugs in der Leber führte. Bei Mäusen konnten so bis zu zwei Drittel der PCSK9-Gene dauerhaft verändert werden, bei Makaken rund ein Drittel. In beiden Fällen führte dies zu einer deutlichen Senkung des LDL-Cholesterinspiegels.

Mit dieser präzisen und effizienten Methode eröffnen sich neue Therapieperspektiven für Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, einer vererbten Form von hohen Cholesterinwerten. Da etwa 30 Prozent aller erblichen, krankmachenden Mutationen von einzelnen fehlgeleiteten Basen verursacht werden, könnten sich künftig auch Störungen des Aminosäuren-Haushalts oder des Harnstoffzyklus auf diesem Weg behandeln lassen.

Referenz:
Universität Zürich
In vivo adenine base editing of PCSK9 in macaques reduces LDL cholesterol levels, Nature Biotech 2021; https://www.nature.com/articles/s41587-021-00933-4

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Angiologie Genetik Interne Medizin Kardiologie Onkologie Wissenschaft

Wie man Blutgefäße in Schach hält

Blutgefäße sind in ihrem Inneren von einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet: das Endothel.  Es stellt eine entscheidende Barriere zwischen Blut und umliegenden Gewebe dar und fördert den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen, verhindert aber gleichzeitig den unkontrollierten Austritt von Blutbestandteilen. Nur bei erhöhtem Stoffwechselbedarf des Gewebes, etwa bei Wachstum, Wundheilung oder auch wenn ein Tumor entsteht, geben Endothelzellen diesen stabilen Zellverband auf, um sich zu teilen und neue Blutgefäße zu bilden. Die Signale, die dieses Aktivwerden auslösen, sind gut untersucht.

Wenig wusste man bisher darüber, wie Endothelzellen ihren stabilen Ruhezustand aufrechterhalten. Genau dies haben Wissenschaftler nun herausgefunden. Sie wussten auch schon, wo sie ansetzen mussten, am Faktor FOXO1, einem Stoffwechsel- Metabolit, der das Ablesen von Erbinformation in Zellen steuert. Wie genau er dabei vorgeht, wurde nun enträtselt. Nach Isolierung sämtlicher Stoffwechselprodukte aus den Zellen, fiel auf, dass vor allem die Konzentration von 2-Hydoxyglutarat durch FOXO1 anstieg, eine Substanz, die bereits in der Krebsmedizin große Bekanntheit erlangt hat.  Die ForscherInnen fanden allerdings heraus, dass es sich um eine besondere Form des 2-Hydroxyglutarat handelt: das S-2-Hydroxyglutarat. Nur diese Substanz war in der Lage Endothelzellen in der Quieszenz, also in Ruhestellung zu halten.

Vor dem Hintergrund, dass ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von neuen Blutgefäßen bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt, ist es wichtig, die grundlegenden Mechanismen dahinter besser zu verstehen, sie die Studienautoren. Langfristiges Ziel ist es, das Wachstum und die Funktion von Blutgefäßen gezielt und möglichst ohne Nebenwirkungen therapeutisch beeinflussen zu können.

Referenz:
Charité Berlin; MDC, Max-Planck Institut, Berlin; Cambridge University; Cold Spring Harbor Lab; CHUV, CH; IBS, Korea
Control of endothelial quiescence by FOXO-regulated metabolites, Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00637-6

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Fisch für´s Herz

Eine Analyse mehrerer großer Studien mit Teilnehmern aus mehr als 60 Ländern hat ergeben, dass der regelmäßige Verzehr von fettem Fisch dazu beitragen kann, Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen mit hohem Risiko, z. B. solchen, die bereits an Herzerkrankungen oder Schlaganfall leiden, vorzubeugen. In ihren ersten Untersuchungen zum Thema konnten die Wissenschaftler diesen Effekt nicht nachweisen. Im zweiten Versuch wurden nun nur Studien mit Patienten, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden bzw. als Hochrisikopatienten gelten, ausgewertet.

Im Ergebnis zeigte sich ein eindeutig positiver Effekt bei Herz-Kreislauf-Patienten, wenn diese 175 bis 350 g Fisch pro Woche verzehrten. Die Menge entspricht ungefähr zwei Fisch-Mahlzeiten wöchentlich, wobei die Risikoverminderung für ein weiteres Herz-Kreislauf-Ereignis mit 14% angegeben wird. Diabetiker scheinen der Studie zufolge besonders von fischreicher Kost zu profitieren. Dies belegen auch Daten aus Ländern, die traditionell mehr Fischgerichte verzehren.

Die Studienautoren betonen aber auch, dass Menschen mit geringem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen von Omega-3-reichem Fisch profitieren. Als wirksamste Inhaltsstoffe werden Omega-3-Fettsäuren angeführt, die vor allem in fettreichen Fischen enthalten sind. Zu diesen zählen Thunfisch, Lachs, Makrelen und Sardinen.

Referenz:
McMaster University, Hamilton/Kanada
Associations of Fish Consumption With Risk of Cardiovascular Disease and Mortality Among Individuals With or Without Vascular Disease From 58 Countries, JAMA Intern Med 2021; https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2777338

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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

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Alkohol erhöht Risiko für Vorhofflimmern

Schon der Genuss von einem kleinen Glas Alkohol täglich erhöht das Risiko für Vorhofflimmern. Im Vergleich zu Menschen, die gar keinen Alkohol trinken, steigt die Wahrscheinlichkeit für solche Herzrhythmusstörungen um 16 Prozent, berichten Forscher um Renate Schnabel von der Universität Hamburg-Eppendorf. Die Kardiologin warnt daher vor der häufig gehörten Empfehlung „ein Glas Wein pro Tag schützt das Herz“. Diese dürfte nur beschränkt gültig sein. Zusätzlich zu dem um 16 Prozent erhöhten Risiko für Vorhofflimmern im Vergleich zu abstinenten Personen, stellten die Forscher fest, dass das Risiko mit zunehmendem Alkoholkonsum weiter zunahm. Bis zu zwei Getränke pro Tag waren mit einem um 28 Prozent erhöhten Risiko verbunden, dies stieg auf 47 Prozent für diejenigen, die mehr als vier konsumierten. Die Forscher kategorisierten ein kleines alkoholisches Getränk mit zwölf Gramm purem Ethanol, was einem Achtel Wein, einem kleinen Bier oder vier Zentiliter Spirituosen entspricht.

Es ist bekannt, dass Menschen, die regelmäßig viel Alkohol trinken, ein erhöhtes Risiko für Herzinsuffizienz haben und diese das Auftreten von Vorhofflimmern erhöhen kann. Dies trifft jedoch auch für Personen zu, die niemals Alkohol trinken. Die Untersuchungen ergeben oft, dass dieses Risiko für Menschen, die eine moderate Menge trinken, abnimmt und dann stark ansteigt, je mehr Alkohol konsumiert wird.

Auch in der aktuellen Studie zeigte sich, dass niedrige Alkoholmengen im Vergleich zu abstinenten Personen mit einem verringerten Risiko für Herzinsuffizienz verbunden sind. Eine ähnliche Verringerung des Risikos wurde bei Vorhofflimmern allerdings nicht beobachtet. Dies deutet darauf hin, dass das erhöhte Risiko für Vorhofflimmern bei Menschen, die kleine Mengen Alkohol trinken, nicht durch Herzinsuffizienz ausgelöst wird.

Referenz:
Universität Hamburg
Science APA; https://science.apa.at/power-search/11376001140128027410;
Originalpublikation: Europ Heart J 2021, https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa953/6090248

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Akuter Fluglärm kann zum Tod führen

Zum ersten Mal hat eine Studie gezeigt, dass lauter Fluglärm in der Nacht innerhalb von zwei Stunden zum Herz-Kreislauf-Tod führen kann. Wissenschaftler des Schweizerischen Tropen- und Public Health-Instituts (Swiss TPH) und Partner haben dazu die Sterblichkeitsdaten mit der akuten nächtlichen Lärmbelastung um den Flughafen Zürich zwischen 2000 und 2015 verglichen.

Die meisten Studien über Verkehrslärm und Herz-Kreislauf-Sterblichkeit konzentrierten sich auf die langfristige Lärmbelastung. Diese Studien zeigen auf, dass chronische Lärmbelastung, verursacht vor allem durch den Straßenverkehr, ein Risikofaktor für die Herz-Kreislauf-Sterblichkeit ist und in Europa zu rund 48’000 Fälle von ischämischen Herzerkrankungen führen. Jetzt wurde zum ersten Mal aufgezeigt, dass akuter nächtlicher Fluglärm innerhalb von zwei Stunden ab der Lärmbelastung einen Herz-Kreislauf-Tod auslösen kann. Die Studie ergab, dass das Risiko eines Herz-Kreislauf-Todes bei einer nächtlichen Lärmbelastung zwischen 40 und 50 Dezibel um 33 Prozent und bei einer Belastung über 55 Dezibel um 44 Prozent steigt. „Dies entspricht drei Prozent aller beobachteten Herz-Kreislauf-Todesfälle in der Nähe des Flughafens Zürich,“ sagt Martin Röösli, Swiss TPH. In ruhigen Gegenden mit wenig Eisenbahn- und Straßenverkehrslärm war die nächtliche Fluglärmwirkung stärker ausgeprägt. Dies war auch der Fall bei Menschen, die in älteren, weniger isolierten und damit lärmanfälligen Häusern wohnen.

Die Lärmbelastung wurde anhand einer Liste aller Flugzeugbewegungen beim Flughafen Zürich zwischen 2000 und 2015 und in Verbindung mit bereits vorhandenen Berechnungen der Fluglärmbelastung modelliert. Dabei berücksichtigt wurde der Flugzeugtyp, Flugroute sowie Tages- und Jahreszeit.

Referenzen: Swiss TPH
Does nighttime aircraft noise trigger mortality? A case-crossover study on 24,886 cardiovascual deaths, European Heart Journal 2020; https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa957/6007462

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Genetischer Vorteil durch Bilirubin

Das Gilbert-Syndrom (auch als Morbus Meulengracht bekannt) galt lange Zeit als Erkrankung. In Mitteleuropa betrifft das Syndrom etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung. Betroffene Personen sind schlanker, haben weniger Körperfett und bessere Fettstoffwechseldaten. Sie sind vor oxidativem Stress geschützt und weisen deutlich niedrigere Entzündungswerte auf – ohne dafür besonders gesund leben zu müssen.

„Zurückzuführen sind diese durchaus angenehmen Symptome auf einen leicht erhöhten Bilirubinwert, der durch eine genetisch bedingte Unterfunktion der Enzyme UDP-Glucuronosyltransferase entsteht,“ erklärt Karl-Heinz Wagner, Department für Ernährungswissenschaften, Universität Wien: „Menschen mit dem Gilbert-Syndrom haben damit einen körpereigenen Schutz vor Typ2-Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen.“

Jetzt konnte das Forschungsteam zusätzlich nachweisen, dass ein leicht erhöhter Bilirubinspiegel im Blut auch das Risiko für Dickdarmkrebs senkt – insbesondere bei Frauen. Und unabhängig vom Geschlecht wird durch Bilirubin auch das Risiko für Lungenkrebs reduziert.
Das ließe sich therapeutisch nutzen. Wagner: “Wenn es gelingt, den Bilirubinspiegel künstlich zu erhöhen und damit den assoziierten Stoffwechsel zu beeinflussen, könnten wir den körpereigenen Schutz simulieren. Das hieße auch, dass wir weniger Medikamente zu uns nehmen müssten, etwa Blutdruck- und Lipidstoffwechselsenker oder Arzneistoffe, die den Blutzuckerspiegel regulieren.“ 

Die gezielte Veränderung des Bilirubinstoffwechsels ist komplex, die Forschung dazu aber bereits im Gange.
Bilirubin ist ein Abbauprodukt des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) der bei Einlagerung in die Haut zur Gelbsucht führt. 

Referenzen: Universität Wien

Circulating bilirubin levels and risk of colorectal cancer: serological and Mendelian randomization analyses; BMC Med 2020:18(1):229; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01703-w

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