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Schlaganfall: Thrombolyse hilft auch nach 4,5 Stunden

Ein internationales Forscherteam unter Leitung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) konnte in einer Meta-Analyse den Erfolg der sogenannten Thrombolyse bei Schlaganfallpatienten bestätigen. Die Auswertung von vier verschiedenen Studien hat gezeigt, dass Patienten, die im Schlaf einen Schlaganfall erleiden und die Symptome erst nach dem Aufwachen am nächsten Morgen feststellen, von einer Wiedereröffnung verstopfter Blutgefäße durch die Gabe eines Medikaments (Alteplase, rtPA) profitieren. So überstehen mehr Patienten einen Schlaganfall ohne bleibende neurologische Ausfälle oder Behinderung. Insgesamt könnte die Zahl der Patienten, die mit einer Thrombolyse behandelt werden können, um etwa 20 Prozent erhöht werden“, erklärt Studienleiter Götz Thomalla.

Lange Zeit erfolgte eine medikamentöse Behandlung nur dann, wenn der Zeitpunkt des Symptombeginns bekannt war und nicht länger als 4,5 Stunden zurücklag. In der WAKE-UP-Studie gelang den Forschenden im UKE vor zwei Jahren der Nachweis, dass eine Thrombolyse sicher und effektiv ist, wenn geeignete Patienten mittels MRT-Diagnostik ausgewählt werden, auch ohne den Zeitpunkt des Schlaganfalls zu kennen.

In der Zwischenzeit wurden neben der europäischen WAKE-UP-Studie auch in Asien, Australien und Europa Studien mit vergleichbaren Behandlungsansätzen durchgeführt. In der nun veröffentlichten Meta-Analyse werteten die Forscher 843 Patientendaten aus vier klinischen Studien (WAKE-UP, EXTEND, THAWS, ECASS-4) aus. Die Ergebnisse dieser gemeinsamen Auswertung mehrerer internationaler Studien bedeuten eine noch größere Sicherheit und Überzeugungskraft hinsichtlich dieser Behandlung und werden die Aufnahme der Behandlungsmethode in die medizinischen Leitlinien unterstützen.

Referenzen:
Intravenous alteplase for stroke with unknown time of onset guided by advanced imaging: systematic review and meta-analysis of individual patient data; Lancet 8.11.2020; https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)32163-2.pdf

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Neurologie Wissenschaft

Schlaganfall: Schlaf fördert Regeneration

Genügend Schlaf ist für viele Funktionen unabdingbar, unter anderem für die kognitiven Funktionen, die Gedächtnisfestigung und die Erhaltung der Gesundheit von Gehirn und Körper.

Ein Hirnschlag ist ein akut auftretender fokal-neurologischer Ausfall, dessen Ursache im Gefässsystem liegt. In den letzten drei Jahrzehnten wurde erkannt, dass zwischen Schlaf und Schlaganfall eine komplexe wechselseitige Beziehung besteht. Zum einen wurde aufgezeigt, dass Schlaf-Wach-Störungen (SWD) ein unabhängiges Schlaganfallrisiko darstellen. Zum anderen wurde beobachtet, dass einige SWD bei einem Hirnschlag neu auftreten können. 

Ein Team um Claudio Bassetti und Antoine Adamantidis von der Universitätsklinik für Neurologie der Uni Bern und des Inselspitals konnten nun aufzeigen, dass die Induktion von langsamwelligem Schlaf (dem Non-REM-Schlaf, auch als Tiefschlafphase bezeichnet) bei einem Nagetiermodell die motorische Erholung nach einem Schlaganfall verbessert. Dazu wandten sie die Optogenetik an, eine Technologie, mit der sich neuronale Aktivität und Hirnwellen mit Licht kontrollieren lassen. Ausserdem bringen diese Erkenntnisse langsame Wellen, ein während des Schlafs vorherrschender Typ von Hirnwellen, mit der Förderung der Plastizität des Gehirns in Verbindung.

In der seit Langem bestehenden Kontroverse über die Rolle dieser Wellen für das Gehirn bei Gesundheit und Krankheit bietet dies einen neuen konzeptuellen Ansatz. Die gewonnenen Erkenntnisse eröffnen die Möglichkeit, den Schlaf zu fördern und zu verbessern, etwa durch Medikamente oder transkranielle Gehirnstimulation, um die Erholung nach einem Schlaganfall zu fördern.

Referenzen:
Universität Bern; Slow waves promote sleep-dependent plasticity and functional recovery after stroke; The Journal of Neuroscience, 21. Okt. 2020; https://www.jneurosci.org/content/early/2020/10/14/JNEUROSCI.0373-20.2020

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Immunologie Neurologie Wissenschaft

MS: Gute Immunabwehr als Krankheitsauslöser?

Seit fast fünfzig Jahren ist bekannt, dass eine Genvariation namens HLA-DR15 stark mit Multipler Sklerose (MS) assoziiert ist; sie ist für bis zu 60 Prozent des genetischen Risikos verantwortlich. Wenn sich die Träger dieses häufigen Gens – etwa ein Viertel der gesunden Bevölkerung sind HLA-DR15-positiv – zusätzlich mit dem Epstein-Barr-Virus infizieren und eine symptomatische Infektion, das sogenannte Pfeiffer’sche Drüsenfieber, durchmachen, steigt das Risiko für MS noch einmal um das 15-fache.

Die Genprodukte von HLA-DR15 steuern die Ausbildung unseres erworbenen Immunrepertoires, und sitzen unter anderem an der Oberfläche von weissen Blutkörperchen, wo sie Eiweiss-Bruchstücke von Bakterien, Viren und Körperzellen einfangen und den T- Lymphozyten des Immunsystems präsentieren. Nun stellte sich heraus, dass die HLA-DR15-Moleküle im Thymus Bruchstücke von sich selbst präsentieren, was vorher nicht bekannt war.

„Der wichtigste genetische Risikofaktor der MS bildet also ein Repertoire von trainierten T- Lymphozyten aus, die sehr gut auf bestimmte Infektionserreger wie Epstein-Barr-Virus und Darmbakterien wie Akkermansia muciniphila, die in MS-Patienten in abnorm hoher Zahl vorkommen, reagiert», so die Forscher, „diese springen durch eine Art Kreuzreaktion allerdings auch auf Eiweisse an, die im Gehirn vorkommen. Der Nachteil dieser Fitness ist also, dass die Betroffenen auch anfällig für eine Immunreaktion gegen das Hirngewebe werden, was zu Multipler Sklerose führen kann.“ Die Ergebnisse werfen somit erstmals ein Licht darauf, wie die Kombination von genetischer Veranlagung und bestimmten Umweltfaktoren eine Autoimmunerkrankung auslösen kann. Ähnliche Prozesse könnten auch bei einer Reihe anderer Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.

Referenzen:
Universität Zürich
HLA-DR15 Molecules Jointly Shape an Autoreactive T Cell Repertoire in Multiple Sclerosis. Cell. 21 October 2020, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420312514

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Leben Neurologie Wissenschaft

Warum Handschreiben schlau macht

Ergebnisse mehrerer Studien haben bereits in der Vergangenheit gezeigt, dass sich sowohl Kinder als auch Erwachsene beim Schreiben von Hand besser erinnern und mehr lernen. Dies bestätigt jetzt auch eine aktuelle norwegische Studie. Bereits 2017 untersuchten die Wissenschaftler der NTNU (Norwegian University of Science and Technology) die Gehirnaktivität von 20 Studenten. In der erst kürzlich veröffentlichten Studie wurde erstmalig die Gehirnaktivität bei Kindern und jungen Erwachsenen untersucht. Beide Studien wurden unter Verwendung eines HD-EEGs durchgeführt, um die Gehirnwellenaktivität zu verfolgen und aufzuzeichnen.

Die Ergebnisse zeigten, dass das Gehirn sowohl bei Kindern als auch bei jungen Erwachsenen beim Schreiben mit der Hand viel aktiver ist als beim Tippen auf einer Tastatur. Die Verwendung von Stift und Papier ermöglicht dem Gehirn an Erinnerungen besser festhalten zu können. Handschreiben erzeugt eine höhere Aktivität in den sensomotorischen Teilen des Gehirns und regt viele unterschiedliche Sinne an. Diese Sinneserfahrungen stellen den Kontakt zwischen verschiedenen Teilen des Gehirns her und öffnen das Gehirn für das Lernen.

Die Forscher betonen daher, wie wichtig es ist, dass Kinder insbesondere in jungen Jahren zum Zeichnen und Schreiben herausgefordert werden. 

Referenzen:

Norwegian University of Science & Technology The Importance of Cursive Handwriting Over Typewriting for Learning in the Classroom: A High-Density EEG Study of 12-Year-Old Children and Young Adults. Eva Ose Askvik, F. R. (Ruud) van der Weel and Audrey L. H. van der Meer. Front. Psychol., 28 July 2020 | https://doi.org/10.3389/fpsyg.2020.01810

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Neurologie Wissenschaft

Die (geheime) Kommunikation von Nervenzellen

Wie viele „Mithörer“ eine Nervenzelle im Gehirn hat, wird streng reguliert, zeigt eine internationale Studie. Auch Nervenzellen im Gehirn kommunizieren also hinter vorgehaltener Hand miteinander. 

Die Informationsübertragung zwischen Neuronen erfolgt meist auf chemischem Wege: Auf ein elektrisches Signal hin schüttet die „Sender-Zelle“ einen Neurotransmitter aus; häufig Glutamat-Moleküle. Diese wandern durch den synaptischen Spalt zur Empfänger-Zelle. Dort docken sie an und erzeugen im Empfänger-Neuron eine elektrische Reaktion.

Doch die Nervenzellen im Gehirn sind sehr dicht gepackt. Es besteht also die Gefahr, dass die Moleküle nicht nur bestimmte Neuron erreichen, sondern auch andere Neuronen in der Nachbarschaft reizen. Hier kommt die „vorgehaltene Hand“ ins Spiel: Spezialisierte Zellen im Gehirn, die Astrozyten, nehmen nämlich das ausgeschüttete Glutamat rasch wieder auf und schirmen die Kommunikation ab. Dazu entsenden sie Fortsätze in die Nähe von Synapsen, die sogenannten perisynaptischen Astrozytenfortsätze (PAPs). PAPs verfügen über spezialisierte Transporter, die wie kleine Staubsauger das Glutamat um die Synapsen entfernen. 

Wie effektiv dieser Mechanismus funktioniert, wird streng reguliert: PAPs ziehen sich bei gewissen Lernprozess zurück. So steigt die Wahrscheinlichkeit, dass benachbarte Zellen ebenfalls angeregt werden: die Signalübertragung wird weniger exklusiv. An manchen Synapsen scheint die Kommunikation per se weniger diskret zu sein. In einer weiteren Studie wurde gezeigt, dass Senderzellen ihr Glutamat oft in der Nähe bestimmter Strukturen aussenden, die lückenhafter kontrolliert werden, so dass es in deren Nachbarschaft häufiger zur Erregung weiterer Nervenzellen kommt. 

Referenzen:
UCL; Universität Bonn; Universität Bordeaux; Universität Milton Keynes, UK; 

LTP induction boosts glutamate spillover by driving withdrawal of perisynaptic astroglia; Neuron; DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.08.030; Local efficacy of glutamate uptake decreases with synapse size; Cell Reports; DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108182

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Neurologie Sportmedizin Wissenschaft

Sport pusht das Gedächtnis

Was dem Körper gut tut, gilt offenbar auch für das Gehirn. Neurowissenschaftler der Universität Genf wiesen nach, dass eine intensive körperliche Trainingseinheit von nur 15 Minuten das Gedächtnis und den Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten verbessert. 

Um die Wirkung zu testen, mussten 15 junge Männer einen Gedächtnistest nach drei unterschiedlichen Szenarien durchführen: nach 30 Minuten mäßigen Radfahrens, nach 15 Minuten intensiver Bewegung oder nach einer Ruhephase. Danach wurden sie gebeten Aufgaben am Computer zu erledigen wobei auch getestet wurde, wie schnell gewisse Bewegungen erlernt wurden.

Zusätzlich zu den Ergebnissen dieses Tests beobachteten die Wissenschaftler Veränderungen in der Aktivierung bestimmter Gehirnstrukturen und führten Bluttests zur Messung der Endocannabinoidspiegel durch. Endocannabinoide werden bei körperlicher Anstrengung produziert und binden an spezifische Rezeptoren im Gehirn. Sie lösen ein Gefühl der Euphorie aus und binden auch am Hippocampus, dem Teil des Gehirns, das für die Gedächtnisleistung zuständig ist.

Die Analysen belegten eine Zunahme der Gedächtnisleistung mit Zunahme der körperlichen Aktivität. Diesem Muster folgte auch der Endocannabinoidspiegel: Je höher dieser nach intensiver körperlicher Anstrengung anstieg, desto besser waren auch die Leistungen des Gehirns. 

Die neuen Daten könnten zur Entwicklung neuer Strategien zur Verbesserung oder Erhaltung der Gedächtnisfunktion beitragen. Untersucht werden soll auch, inwieweit sich Gedächtnisdefizite bei  der Entwicklung von Alzheimer durch sportliche Aktivitäten bremsen lassen.

Referenzen:
Universität Genf
Effect of acute physical exercise on motor sequence memory, Scientific Reports 10, 2020; https://doi.org/10.1038/s41598-020-72108-1

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Neurologie Wissenschaft

Wie Hirnzellen umlernen

Menschen wie Tiere haben die Fähigkeit, sich immer wieder auf neue Situationen einzustellen. Die biologischen Prozesse, die diese Leistungen ermöglichen, sind noch sehr unvollständig verstanden. Das Institut für Hirnforschung der Universität Zürich illustrierte nun im Mausmodell, welche Nervenzellen im Gehirn dabei das Kommando haben.

Für die Versuche simulierten die Forscher in Mäusen einen Prozess des Umlernens und untersuchten auf Ebene einzelner Nervenzellen, was dabei im Gehirn passiert. Zunächst trainierten sie die Tiere darin, nach einer Berührung der Tasthaare mit grobkörnigem Sandpapier zu schlecken – was zu einer Belohnung mit Zuckerwasser führte. Bei Berührung mit feinkörnigem Sandpapier hingegen durften sie nicht schlecken, sonst löste dies ein unangenehmes Geräusch aus. Hatten die Mäuse dies verstanden, wurde der Spiess umgedreht: Nun gab es die Belohnung bei feinkörnigem Sandpapier, was diese schnell erlernten.

Dabei erwies sich, dass ein Teil der Grosshirnrinde, eine Gruppe von Hirnzellen des orbitofrontalen Kortex während des Umlernens besonders aktiv war. Diese Zellen haben lange Fortsätze, die bis in das Areal der sensorischen Nervenzellen reichen, die bei Mäusen Tastreize verarbeiten. In diesem Areal folgten die Zellen zunächst dem alten Aktivitätsmuster, ein Teil passte sich dann allerdings der neuen Situation an. Die Plastizität dieser Zellen und die Instruktion durch die höhere Instanz des orbitofrontalen Kortex scheint demnach für die Flexibilität des Verhaltens entscheidend zu sein. Wurden diese ausgeschaltet, funktionierte das Umlernen nicht.

Die Forscher nehmen an, dass sich diese fundamentalen Prozesse in ähnlicher Weise auch im menschlichen Gehirn abspielen und die Forschungsergebnisse zum besseren Verständnis von Hirnkrankheiten beitragen können, bei denen diese Flexibilität gestört ist, wie beispielsweise bei Formen von Autismus und Schizophrenie.

Referenzen:

Universität Zürich https://www.media.uzh.ch/de/medienmitteilungen/2020/Flexibles-Handeln.html

Value-guided remapping of sensory cortex by lateral orbitofrontal cortex, Nature 2020; https://doi.org/10.1038/s41586-020-2704-z

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Neurologie Wissenschaft

Alleine lernen reicht nicht aus

Wir treffen Entscheidungen, die nicht nur auf unsere eigene Lernerfahrung basieren, sondern auch darauf, dass wir von anderen lernen. Aber wie können wir angesichts der Entscheidungen anderer Menschen unser eigenes Lernen verbessern? Wird soziales Lernen anders verarbeitet als direktes Lernen? Wissenschaftler der Universität Wien und des Universitätsklinikums Hamburg Eppendorf (UKE) haben jetzt dargestellt, wie soziale Entscheidungsfindungen im menschlichen Gehirn erfolgen.

Durchgeführt wurde die Studie vom Neurowissenschafter Lei Zhang (Universität Wien) und Jan Gläscher (Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf). In der Untersuchung mussten Probanden Entscheidungen treffen, die mit einem monetären Belohnungsystem gekoppelt waren, wobei sie teilweise auf die Erfahrungen ihrer Mit-Spieler zugreifen konnten, so dass sie diese soziale Information mit ihren eigenen Entscheidungsprozessen verbinden konnten.

Die Ergebnisse der Forscher lassen vermuten, dass zwei eigene Arten von Lernsignalen in getrennten, aber interagierenden Hirnregionen verarbeitet werden, die separate Berechnungsstrategien für die Entscheidungsfindung in sozialen Kontexten repräsentieren. Gläschen dazu: „Direktes Lernen ist in stabilen Situationen effizient und wenn Situationen wechselhaft und unsicher sind, könnte bei der Anpassung an neuartige Situationen soziales Lernen eine wichtige Rolle spielen, zusammen mit direktem Lernen; wie beispielsweise bei der Speisewahl in einer neuen Firmenkantine.“

Ein wichtiger Bereich für zukünftige Forschungen wird sein, einen Teil des integrierten Netzwerkes mit non-invasiver Hirnstimulation zu stören und festzustellen, wie Verhaltensweisen und Berechnungsstrategien in sozialer Entscheidungsfindung dadurch verändert werden.

Referenzen:
Universität Wien; Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf – UKE
Pressemitteilung
A Brain Network Supporting Social Influences in Human Decision-making; Science Advances. 19.8.2020;
DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.abb4159

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Neurologie Wissenschaft

Schutzfaktor bei psychischem Trauma

Die körpereigene Regulation eines bestimmten Gens geht mit einem verminderten Risiko einher, nach einem schrecklichen Erlebnis an einer posttraumatischen Belastungsstörung zu erkranken, berichten Forscher der Universität Basel.

Traumatische Erlebnisse wie ein Unfall oder Folter können sich tief ins Gedächtnis eingraben und selbst Jahre danach Symptome einer posttraumatischen Belastungsstörung verursachen. Das Stresshormon Cortisol spielt in der Regulation dieser Gedächtnisprozesse eine wichtige Rolle. Wissenschaftler warfen nun einen Blick auf die Gene, welche an der Signalübertragung von Cortisol beteiligt sind. Sie bestimmten, wie stark diese Gene chemisch, durch sogenannte Methylgruppen am Erbgutmolekül DNA, reguliert werden. Untersucht wurde diese DNA- Methylierung bei 463 Überlebenden des Bürgerkriegs in Uganda und 350 Überlebenden des Völkermords in Ruanda.

In beiden Gruppen hatten jene Personen, die eine stärkere Regulation des Gens NTRK2 aufwiesen, ein geringeres Risiko, an einer posttraumatischen Belastungsstörung zu erkranken. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine vermehrte Regulation des NTRK2-Gens die Gedächtnisbildung vermindert. Dadurch graben sich schreckliche Erlebnisse weniger stark ins Gedächtnis ein.
Jetzt hofft man, dass der entdeckte Mechanismus zur Entwicklung neuer Therapien beiträgt. Diese könnten auch bei einer bereits bestehenden posttraumatischen Belastungsstörung nützlich sein, indem sie verhindern, dass die wiederkehrenden schrecklichen Erinnerungen das traumatische Gedächtnis weiter zementieren.

Referenzen:
Universität Basel
https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Uni-Research/Schutzfaktor-bei-psychischem-Trauma-entdeckt.html
NTRK2 methylation is related to reduced PTSD risk in two African cohorts of trauma survivors. PNAS (2020), https://doi.org/10.1073/pnas.2008415117

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Welche Neurotransmitter steuern die Motivation?

Welche Substanzen im Gehirn unsere Motivation steuern und aufrechterhalten, stand im Fokus einer wissenschaftlichen Untersuchung der ETH Lausanne (EPFL) mit der Universität Edinburgh. Um die Motivation zu testen und zu quantifizieren, entwarf das Team eine sogenannte „monetary incentive force task.“ Die Teilnehmer wurden gebeten, einen Kraftmesser 120 mal zu drücken. Je nach Krafteinsatz erhielten sie zwanzig, fünfzig oder einen Franken. Die verschiedenen Summen sollten die Probanden zur Entscheidung drängen, ob und wie viel Energie sie in diese Aufgabe stecken. Zeitgleich wurden die Gehirne der 43 teilnehmenden Männer mittels Protonenmagnetresonanzspektroskopie gescannt, um Metaboliten im Nucleus accumbens zu messen.

Die Analyse ergab, dass der Schlüssel zur Leistung – und zur Motivation – im Verhältnis von zwei Neurotransmittern liegt: Glutamin und Glutamat. Die Forscher stellten auch fest, dass die Probanden die den Test zugleich mit anderen Teilnehmern – also unter Gruppendruck – absolvierten, noch motivierter waren. Das betraf besonders jene mit einem niedrigen Glutamin-Glutamat-Verhältnis im Nucleus accumbens.

Die Ergebnisse liefern neue Erkenntnisse auf dem Gebiet der Motivations-Neurowissenschaft und könnten dabei helfen, therapeutische Strategien zu entwickeln. Unter anderem Ernährungsinterventionen, die Defizite bei der Leistungsbereitschaft durch eine gezielte Beeinflussung des Stoffwechsels beheben.

Referenzen:
EPFL, The University of Edinburgh
https://actu.epfl.ch/news/the-neuroscience-of-getting-and-staying-motivate-3
Glutamine-to-glutamate ratio in the nucleus accumbens predicts effort-based motivated performance in humans. Neuropsychopharmacology, 13.8.2020.
https://doi.org/10.1038/s41386-020-0760-6

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