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Neuroblastom: Welcher Faktor begünstigt Rückfälle?

Neuroblastome sind nach Hirntumoren die häufigsten soliden Tumoren bei Kindern und entstehen aus unreifen Vorläuferzellen des Nervensystems. In einigen Fällen bilden sich Neuroblastome ohne jegliche Therapie komplett zurück. Bei etwa der Hälfte der Patienten kann jedoch auch eine hochintensive Therapie das Wachstum nicht verhindern.

Bösartige Neuroblastome nutzen einen Trick, um unendlich teilungsaktiv zu bleiben: Sie verlängern ihre Chromosomenenden (Telomere), so dass die Zellen quasi „unsterblich“ werden. Auf molekularer Ebene machen Krebszellen das auf zwei Wegen, sie überaktivieren das Enzym Telomerase oder sie verlängern die Chromosomenenden durch Neuanordnung ihrer Telomerabschnitte (alternativer Mechanismus). In beiden Fällen haben die jungen Patienten eine schlechte Prognose.

Das bestätigten auch die Daten von 760 Neuroblastom-Patienten einer eben publizierten Studie. Sie zeigt, dass bei fast der Hälfte der Patienten nicht die Überaktivierung der Telomerase, sondern der alternative Mechanismus für die Telomerverlängerung verantwortlich ist. Die Wissenschaftler untersuchten auch erstmals, welche molekularen Prozesse diesen speziellen Verlängerungsmechanismus begünstigen.

Die Erkenntnisse daraus könnte man nutzen, um bessere Therapien zu entwickeln. Bisher werden die jungen Patienten alle mit den gleichen Chemotherapie-Protokollen behandelt. Diese Therapien greifen vor allem schnell wachsende Krebszellen an. Krebszellen mit dem alternativen Mechanismus wachsen aber eher langsam, sind extrem widerstandsfähig und kehren wieder. Im nächsten Schritt wird nun daran gearbeitet, eine spezifische Therapie für diese Tumoren zu entwickeln, die vielleicht auch bei anderen Krebsarten, die diesen Telomer-Verlängerungsmechanismus nutzen, zum Einsatz kommen könnte.

Referenz:
DKFZ, KiTZ, Heidelberg; Universität HD
Alternative lengthening of telomeres in childhood neuroblastoma from genome to proteome; Nature Communications 2021; https://www.nature.com/articles/s41467-021-21247-8

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Synthetische Peptide könnten Atherosklerose aufhalten

Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entzündungsprozesse in der arteriellen Gefäßwand entsteht. Diese so genannte vaskuläre Entzündung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entzündungshemmenden Therapeutika für diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender jüngerer Studien als schwierig herausgestellt.

Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entzündungskrankheiten setzen vor allem auf Antikörper und Medikamente auf Basis kleiner Moleküle. Eine Münchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminosäureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose fördern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im Körper steuern, nicht gehemmt.
„Die hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika können selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen“, erklärt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universität München.

„Aktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell bestätigen, aber eine zukünftige klinische Anwendung scheint möglich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kostengünstiger sind als Antikörper“, so Mitautor Jürgen Bernhagen, LMU Klinikum München. Plus, das neue molekulare Konzept könnte auch therapeutisches Potenzial für andere entzündliche Krankheiten haben.

Referenz:
TUM
Desingned CXR4 mimic acts as a soluble chemokine receptor that blocks atherogenic inflammation by agonist-specific targeting; Nature Communications, 11,5981 (2020); https://www.nature.com/articles/s41467-020-19764-z

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Immunologie Neurologie Wissenschaft

Impfen gegen Multiple Sklerose?

Eine aktuelle Studie zieht gerade viel Aufmerksamkeit auf sich, denn wenige Wochen nach der Einführung der ersten mRNA-basierten Corona-Impfstoffe wird von einer mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose (MS) berichtet.

Anders als bei der Corona-Impfung soll aber nicht das fremde Antigen bekämpft werden, sondern das körpereigene Immunsystem wieder an entzündungsauslösende Proteine (Autoantige gegen körpereigene Strukturen) gewöhnt werden. Das Prinzip ist vergleichbar mit der Desensibilisierung gegen Allergien (z. B. bei Pollenallergikern). Dabei wird durch eine gezielte Zufuhr des auslösenden Stoffes die immunologische Überempfindlichkeit abgebaut, das Immunsystems lernt, das Allergen wieder zu tolerieren.

Forschern ist es an einem MS-Mausmodell gelungen, durch die kontrollierte Zufuhr des auslösenden Autoantigens (ein Myelinprotein) die autoimmune Gehirn- und Rückenmarksentzündung (Enzephalomyelitis) zu verhindern bzw. sogar rückgängig zu machen. Im Ergebnis konnte in mehreren MS-Mausmodellen die Erkrankung erfolgreich unterdrückt und eine Demyelinisierung (Angriff auf die Isolierschicht der Nervenfasern) verhindert werden; erkrankte Tiere erholten sich.

Dennoch handelt es sich nicht um eine greifbare Therapieoption, die am Menschen schnell umgesetzt werden kann. Die Entwicklung mit dem Ziel, das Immunsystem „toleranter“ zu machen, ist komplexer als der Ansatz, das Immunsystem gegenüber einem Krankheitserreger auf Angriff zu trimmen. Aber die Entwicklung dieses Grundprinzips belegt zumindest das hohe Innovationspotenzial dieses Forschungszweigs und könnte ein erster wichtiger Schritt für die Entwicklung einer zielgerichteten Therapie sein.

Referenz:
Universität Mainz
Pressemeldung Deutsche Gesellschaft f. Neurologie: Erste tierexperimentelle Daten zur mRNA-Impfung gegen Multiple Sklerose; A noninflammatory mRNA vaccine for treatment of experimental autoimmune encepha-lomyelitis, Science 2021; 371: 145–153, https://science.sciencemag.org/content/371/6525/145.editor-summary

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Molekulare Medizin Neurologie Onkologie Wissenschaft

Neuer Mechanismus schützt vor Krebs und Epilepsie

Das Signalprotein MTOR (Mechanistic Target of Rapamycin) ist ein Sensor für Nährstoffe wie Aminosäuren und Zucker. Wenn genügend Nährstoffe zur Verfügung stehen, kurbelt MTOR den Stoffwechsel an. Fehler in seiner Aktivierung führen jedoch zu ernsten Krankheiten wie Krebserkrankungen, die mit übermäßiger Stoffwechselaktivität, Zellwachstum und -ausbreitung einhergehen. Auch Fehlentwicklungen des Nervensystems, die zu Schwierigkeiten in der Reizverarbeitung, Verhaltensstörungen und Epilepsie führen, können die Folge sein, wenn MTOR fehlgeschaltet ist.

Um Fehler in der Signalverarbeitung zu verhindern, kontrolliert die Zelle seine Aktivität sehr genau. Dies geschieht durch Proteinhemmer, wie dem TSC Komplex. Dieser sitzt gemeinsam mit MTOR an kleinen Strukturen in der Zelle, den sogenannten Lysosomen und hält ihn in Schach.

Forscherteams der Universität Innsbruck und des DKFZ erforschten nun, auf welche Weise der TSC Komplex an Lysosomen bindet. Sie entdeckten, dass die G3BP Proteine (Ras GTPase-activating protein-binding protein) zusammen mit dem TSC Komplex an Lysosomen sitzen. Dort bilden die G3BP Proteine einen Anker, der dafür sorgt, dass der TSC Komplex an die Lysosomen binden kann. Diese Ankerfunktion spielt in Brustkrebszellen eine entscheidende Rolle. Ist die Menge von G3BP Proteinen vermindert, so führt dies zu einer erhöhten MTOR Aktivität und steigert die Ausbreitung der KrebszellenG3BP-Eiweißstoffe könnten daher Marker sein, um personalisierte Therapien zu entwickeln und die Effizienz von Medikamenten, die MTOR hemmen, zu verbessern.

Im Zebrafisch beobachteten die Forschenden Störungen der Gehirnentwicklung, ähnlich einer Epilepsie beim Menschen, wenn G3BP fehlt. Man hofft deshalb, dass Patienten mit neurologischen Erkrankungen, bei denen die G3BP Proteine fehlerhaft sind, ebenfalls von MTOR-gerichteten Wirkstoffen profitieren können.

Referenzen:
Universität Innsbruck; Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg
G3BPs tether the TSC complex to lysosomes and suppress mTORC1 signaling; Cell 2021; https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.12.024

#krebs #epilepsie #mtor #suppressor #wirkstoffe #therapie #medizin #medimpressions

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Neurologie Neurowissenschaften Technologie Wissenschaft

Gehirn: mehr Rechenpower und Speicherplatz als vermutet

Nervenzellen kommunizieren miteinander via Synapsen. Deren Leistung dürfte viel höher sein, als bisher vermutet, wie Neurowissenschaftler zeigen. Die Signalübertragung ist dabei umso stärker, je grösser eine Synapse ist. „Mit dieser Erkenntnis schließen wir eine zentrale Wissenslücke der Neurobiologie“, so Kevan Martin von der Universität Zürich: „zudem ist dieses Wissen entscheidend, um zu verstehen, wie Informationen durch die Schaltpläne des Gehirns fließen und somit unser Gehirn funktioniert.“

Um die Synapsenströme zwischen Nervenzellen zu messen, fertigten sie hauchdünne Schnitte eines Mausgehirns an und führten unter dem Mikroskop feine Glaselektroden in zwei benachbarte Nervenzellen der Großhirnrinde ein. Damit konnten sie eine der beiden Nervenzellen künstlich aktivieren und gleichzeitig die Stärke des resultierenden Synapsenstroms in der anderen Zelle messen. Zudem injizierten sie einen Farbstoff, um die verästelten Zellfortsätze im Lichtmikroskop dreidimensional rekonstruieren zu können.

„Damit können nun die Schaltkreise der Großhirnrinde mithilfe von Elektronenmikroskopie exakt kartografiert und deren Informationsfluss am Computer simuliert und interpretiert werden,“ erklärt Gregor Schuhknecht, ETH Zürich: „diese Arbeiten ermöglichen ein besseres Verständnis, wie das Hirn normalerweise funktioniert, und wie «Verdrahtungsdefekte» zu neurologischen Entwicklungsstörungen führen können.“

Mithilfe von mathematischen Analysen konnten die Forschenden auch zeigen, dass Synapsen komplexer sind als bisher angenommen. Sie können nicht nur ein einziges Vesikel mit Botenstoffen aussenden, wie bisher angenommen, sondern mehrere Vesikel an verschiedenen Stellen gleichzeitig. Damit lässt sich auch ihre Signalstärke dynamischer regulieren als bisher gedacht.

Referenzen:
ETH, Universität Zürich; Harvard University
Structure and function of a neocortical synapse; Nature 13.1.2021; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03134-2

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Digital Health Neurologie Wissenschaft

Oberflächen-Elektrostimulation verhindert Zittern

Patienten mit Essentiellem Tremor leiden an einem rhythmischen Zittern, vornehmlich der Hände. Dieses lässt sich durch tiefe Hirnstimulation mittels eines implantierten Hirnschrittmachers wirksam behandeln. Eine aktuelle Studie zeigt jetzt, dass auch eine nicht-invasive Stimulation mit Oberflächenelektroden die Intensität des Händezitterns deutlich reduzieren kann.

Dazu wurden Patienten feine Elektroimpulse über Klebeelektroden auf der Kopfhaut verabreicht. Wobei die patientenindividuelle Frequenz und Amplitude des Händezitterns mittels eines Beschleunigungssensors, eines sogenannten Accelerometers am Mittelfinger der Probanden gemessen wurde. In Abhängigkeit von diesen Messungen wurde das Gehirn dann mit minimalem Wechselstrom stimuliert. Es zeigte sich, dass bei der Mehrzahl der Patienten das Zittern während der randomisiert wiederholten, 30 Sekunden dauernden Stimulation zurückging oder gänzlich aufhörte.

Für die Steuerung der Stimulation in Echtzeit wurde eine neue mathematische Methode entwickelt, um die kontinuierliche Anpassung an das variable Zittern zu ermöglichen. Der Algorithmus ist so elegant, dass für seine Anwendung nur eine vergleichsweise geringe Rechenleistung nötig ist. Erstautor Sebastian Schreglmann, Uniklinikum Würzburg; „Für die Vision eines nicht-invasiven Hirnschrittmachers ist dies ein wesentlicher Punkt – dadurch könnte ein kleiner, zum Beispiel am Gürtel zu tragender Controller zur Steuerung ausreichen.“ Eine Anwendung dieses Algorithmus ist auch bei anderen Erkrankungen, die auf einer fehlgeleiteten rhythmischen Aktivität im Gehirn basieren, prinzipiell vorstellbar.


Referenzen:
Uniklinikum Würzburg, ICL London, UCL London
Non-invasive suppression of essential tremor via phase-locked disruption of its temporal coherence; Nat Commun 2021; 12:363; https://www.nature.com/articles/s41467-020-20581-7

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Immunologie Interne Medizin Neurologie Wissenschaft

Verbindung zwischen Multipler Sklerose und Sonnenlicht

Schon länger bekannt ist, dass die Wahrscheinlichkeit an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken, zunimmt, je mehr man sich dem Nord- oder Südpol nähert. Beeinflusst die Sonne nur die Wahrscheinlichkeit, überhaupt an MS zu erkranken? Oder sind einzelne Menschen auch unterschiedlich schwer betroffen, je nachdem wo sie wohnen? Wissenschaftler des Kompetenznetz MS (KKNMS) und des Sonderforschungsbereiches Multiple Sklerose der DFG beantworten nun beide Fragen mit „Ja“. Sonnenlicht beeinflusst den Schweregrad der MS offenbar positiv. Das zeigt die Analyse von nahezu 2000 MS-Patienten.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass UV-Licht und MS schon auf einem relativ kleinen Gebiet wie Deutschland mit einer Nord-Süd-Ausdehnung von knapp 1000 km zusammenhängen. Die aktiven Entzündungsherde in Gehirn und Rückenmark und auch der Beeinträchtigungsgrad nehmen von Süd- nach Norddeutschland im Mittel zu. Im Gegenzug nimmt der saisonbereinigte Vitamin D-Spiegel gegen Norden hin ab. Doch Vitamin D allein kann den Effekt nicht erklären. Die Forscher fanden heraus, das UV-Licht im Körper von MS-Patienten ganz ähnliche Prozesse auslöst wie das Medikament Interferon. Wurden Patienten zuvor mit Interferon-beta behandelt, wirkte auch das Sonnenlicht nicht mehr. Offenbar kann der Signalweg kann nur einmal angeregt werden – entweder durch Interferon oder UV-Licht.

Trotz des Nutzens gilt für MS-Patienten: übermäßige UV-Strahlung kann schädlich sein und die Entstehung von Hautkrebs fördern, insbesondere bei hellhäutigen und rothaarigen Menschen. Ein Mehr an Sonnenlicht erwies sich für diese Gruppe nicht nur für die Haut, sondern auch für die MS schädlich. Pro Tag, so der Expertenrat, ist eine halbe Stunde Sonne für die meisten Menschen sinnvoll, auch und gerade dann, wenn sie unter MS leiden.

Referenzen:
KKNMS, Münster; Deutsche Forschungsgemeinschaft

Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. PNAS 2021 Jan 5;118(1), https://www.pnas.org/content/118/1/e2018457118

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Neurologie Orthopädie Technologie Wissenschaft

Neurofeedback erleichtert das Tragen von Prothesen

Obwohl die Prothesentechnik ständig Fortschritte macht, sind beinamputierte Personen nicht immer zufrieden mit ihrer Prothese. Ein häufiger Grund dafür ist, dass die Personen das Gewicht der Prothese als zu hoch empfinden. Dies, obwohl Beinprothesen tatsächlich in der Regel weniger als halb so schwer sind als natürliche Gliedmaßen. Schweizer Forschende konnten nun zeigen, dass eine Verbindung der Prothesen mit dem Nervensystem hilft, das Prothesengewicht als geringer wahrzunehmen, was der Akzeptanz der Prothesen sehr zuträglich ist.

So wurden in den vergangenen Jahren Prothesen entwickelt, welche dem Nervensystem des Trägers ein Feedback geben. Dies geschieht über in den Oberschenkel implantierte Elektroden, die mit den dort vorhandenen Beinnerven verbunden werden. Informationen von Tastsensoren unter der Fußsohle sowie von Winkelsensoren im elektronischen Prothesen-Kniegelenk werden dazu in Stromimpulse umgewandelt und an die Nerven weitergegeben.

Dem Gehirn einer oberschenkelamputierten Person wird so vorgegaukelt, dass die Beinprothese ihrem eigenen Bein ähnlich ist. In einer im letzten Jahr veröffentlichten Studie zeigte das Team bereits, das sich Träger solcher Neurofeedback-Prothesen sicherer und mit weniger Kraftanstrengung fortbewegen können.

Dass sich Neurofeedback nicht nur in einer empfunden Gewichtserleichterung bemerkbar macht, sondern sich auch positiv auf das Gehirn auswirkt, bestätigten die Wissenschaftler nun außerdem mit einer motorisch-kognitiven Aufgabe, bei der der Proband beim Gehen Wörter mit fünf Buchstaben rückwärts buchstabieren sollte. Das sensorische Feedback ermöglichte ihm nicht nur einen schnelleren Gang, sondern er schnitt auch bei der Buchstabierübung besser ab.

Referenz:
ETH Zürich
Lightening the perceived prosthesis weight with neural embodiment promoted by sensory feedback. Current Biology, 7.1.2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960982220317826

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Neurologie Wissenschaft

„Wettervorhersage“ über epileptische Anfälle

Ein internationales Forschungsteam hat eine neue Methode entwickelt, um epileptische Anfälle frühzeitig vorhersagen zu können. Bisher gelang das nur mit mäßigem Erfolg. Das zwingt die Betroffenen täglich Medikamente zur Hemmung der neuronalen Erregbarkeit einzunehmen, die mit einer Vielzahl an möglichen Nebenwirkungen einhergehen. Manchmal werden auch neurochirurgische Eingriffe durchgeführt, um den epileptischen Fokus, das heißt den Ausgangspunkt der Gehirnanfälle, zu entfernen.  

Die epileptische Aktivität kann anhand der elektrischen Aktivitätsdaten im Gehirn gemessen werden, die mittels Elektroenzephalographie aufgezeichnet werden. Diese Daten können verwendet werden, um interiktale Entladungen zu identifizieren – flüchtige Entladungen, die zwischen den Anfällen auftreten, diese jedoch nicht unmittelbar auslösen. Zudem wiederholen sich epileptische Anfälle in Clustern und Zyklen. Um festzustellen, ob die interiktalen Entladungen diese Zyklen erklären können, zeichneten nun im Hirn von Patienten implantierte Geräte die Hirnaktivitäten während mindestens sechs Monaten auf. Anhand einer ausgeklügelten statistischen Analyse erlauben diese Aufzeichnungen jetzt eine zuverlässige, mehrtägige Vorhersage eines möglichen nächsten Anfalls.

Dank der Methode konnte ein Phänomen nachgewiesen werden, das als «proiktaler Zustand» bekannt ist, in dem eine hohe Wahrscheinlichkeit besteht, dass ein Anfall auftritt.  So wie sich Regen bei Auftreten bestimmter Wettersituationen vorhersagen lässt. Anhand von Daten zur Gehirnaktivität, die über Zeiträume von mindestens sechs Monaten erfasst wurden, war die Anfallsprognose bei zwei Dritteln der Patienten aussagekräftig. Der Analyseansatz ermöglicht die Übertragung von Daten in Echtzeit auf einen Server und zwar mit einem Gerät, das so klein ist, dass es direkt in die Hirnschale implantiert werden kann.

Referenzen:
Universität Bern, Universität Genf, University of California

Forecasting seizure risk in adults with focal epilepsy: adevelopment and validation study. The Lancet Neurology, December 17, 2020, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30414-2

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Was soziale Isolation mit dem Hirn macht

Wie wirken sich soziale Distanzierung und Selbstisolation auf das Gehirn aus? Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Erin Schuman vom Max-Planck-Institut für Hirnforschung untersuchte diese Fragestellung in Zebrafischen und entdeckten ein Hirnmolekül, das als „Thermometer“ für die Anwesenheit anderer in der Umgebung eines Tieres fungiert. Zebrafische „spüren“ die Anwesenheit von Artgenossen über spezifische mechanische Reize und Wasserbewegungen – dies aktiviert das Gehirnhormon.

„Wir fanden eine Handvoll Gene, deren Expression bei Fischen, die in sozialer Isolation aufgezogen wurden, konsequent verändert waren. Eines davon kodiert das Nebenschilddrüsenhormon 2 (Pth2), ein relativ unbekanntes Peptid im Gehirn. Überraschenderweise spiegelte die Expression von pth2 nicht nur die Anwesenheit anderer Zebrafische, sondern auch deren Populationsdichte wider. Als Zebrafische isoliert wurden, verschwand pth2 im Gehirn, aber das Expressionsniveau stieg – wie ein Thermometerstand – an, wenn sich andere Fische in demselben Becken befanden“, so die Forscher. Nach nur 30 Minuten Anwesenheit von Artgenossen kam es zu einer signifikanten Erholung der pth2-Werte.

So wie Menschen berührungsempfindlich sind, scheinen Zebrafische besonders auf die Schwimmbewegungen anderer Fische zu reagieren. „Es ist klar, dass die Anwesenheit von Artgenossen dramatische Auswirkungen auf den Zugang eines Tieres zu Ressourcen und letztlich auf sein Überleben haben kann. Daher ist es wahrscheinlich, dass dieses Neurohormon das ‚soziale Gehirn‘ und Verhaltensnetzwerke reguliert“, schlussfolgern die Forscher.

Referenzen: Max Planck Institut für Hirnforschung
The Neuropeptide Pth2 Dynamically Senses Others via Mechanosensation; Nature 2020,https://www.nature.com/articles/s41586-020-2988-z

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