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Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

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Blutsenkung erkennt seltene neurodegenerative Erkrankungen

Mit einigen Tausend Betroffenen weltweit gehören die Chorea-Akanthozytose und das McLeod-Syndrom zur Gruppe der Neuroakanthozytose-Syndrome. Die Betroffenen leiden an Krampfanfällen, haben Schwierigkeiten beim Essen oder entwickeln Störungen wie unwillkürliche abrupte Bewegungen, die Extremitäten, aber auch Gesicht und Körper betreffen können und die Patienten unruhig erscheinen lässt. Bei diesen Erkrankungen, ausgelöst durch einen Gendefekt, verformen sich die roten Blutkörperchen stachelförmig und lösen in Folge neurologische Probleme aus.

Die Diagnose ist aufwändig, da die Krankheiten meist mit einer Gen-Analyse festgestellt werden. Da diese auch extrem selten sind und sehr unterschiedliche Symptome haben, werden sie oft erst sehr spät diagnostiziert. Der Biophysiker Lars Kaestner und sein Team haben nun eine sehr einfache Methode entdeckt, die eine flächendeckende Untersuchung erlauben würde: die Blutsenkung. Eine Methode die schon seit Jahrtausenden bekannt ist.

Bereits in der Antike war bekannt, dass rote Blutkörperchen in einem Röhrchen nach unten absinken. Bei einer Entzündung tun sie das schneller. Bei den Neuroakanthozytose-Syndromen haben Kaestner und sein Team nun herausgefunden, dass die Blutsenkung extrem langsam vonstatten geht, „also genau umgekehrt wie in den früheren Fällen, die man bei Entzündungen beobachten konnte“. Dabei gibt es nach ihren Beobachtungen einen recht klar festgelegten Zeitpunkt von zwei Stunden, nach dem sich ein klarer Unterschied zwischen Neuroakanthozytose-Patienten und gesunden Probanden zeigt. „Es ist keine hundertprozentig sichere Diagnosemethode,“ schränkt Kaestner ein, „aber damit haben Mediziner, die diese seltenen Krankheiten behandeln, eine sehr einfache und günstige Methode an der Hand, um diese Krankheiten flächendeckend zu testen.“

Referenz:
Universität des Saarlandes
Acanthocyte sedimentation rate as a diagnostic biomarker for neuroacanthocytosis syndromes: experimental evidence and physical justification, cells 2021; https://www.mdpi.com/2073-4409/10/4/788


#neurologie #neurodegenerativeerkrankung #neuroakanthozytose #blutsenkung #medizin #medimpressions

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Leben Neurologie Neurowissenschaften Wissenschaft

Ein gutes Gedächtnis lässt sich antrainieren

Bereits ein 30-minütiges tägliches Üben über sechs Wochen kann die Abläufe im Gehirn verändern und das Langzeitgedächtnis verbessern. Die Methode (Mnemotechnik) selbst ist im wahrsten Sinne des Wortes antik und wird auch heute noch von „Gedächtnissportlern“ bei Wettbewerben im Auswendiglernen angewandt.
Die Idee dahinter ist simpel: Denken Sie an einen vertrauten Ort („Gedächtnispalast“) und legen Sie z. B. Gegenstände ihrer Einkaufsliste gedanklich entlang eines Weges ab. Stellen Sie etwa die Erbsen neben die Couch, die Nudeln neben die Tür usw. Im Supermarkt gehen Sie den Weg in Gedanken nach und schon „sehen“ Sie, was Sie brauchen.

Wiener ForscherInnen haben sich Abläufe und Langzeitfolgen mittels Magnetresonanz genauer angesehen und Gedächtnisportler mit Menschen verglichen, die diese Technik nicht kannten bzw. mit Personen, die ein strenges sechswöchiges Gedächtnistraining absolvieren mussten.

„Grundsätzlich konnten wir feststellen, dass die Methode zu einer effizienteren Verarbeitung in Gehirnregionen geführt hat, die mit dem Gedächtnis und räumlicher Orientierung im Zusammenhang stehen“, so Isabella Wagner, Erstautorin der Studie. Bei geübten Gedächtnissportlern ließ sich in den beteiligten Hirnregionen weniger Aktivität nachweisen. Wagner: „Ein Gehirn, das in Übung ist, kann mit weniger Aktivierung eine bessere Leistung erbringen.“ Dies zeigte sich auch bei den Teilnehmern, die sich die Technik neu aneigneten.
Zudem ergab sich ein anhaltender Effekt: Vier Monate nach dem Training erinnerten sich diese Personen an deutlich mehr Inhalte, als die Teilnehmer aus Vergleichsgruppen. Mit der Durchführung der Übungen kommt es offenbar zu einer besseren Vernetzung zwischen  einzelnen Hirnregionen.

Referenz:
Universität Wien, Radboud University, NL
Durable memories and efficient neural coding through mnemonic training using the method of loci, ScienceAdvances 2021; https://advances.sciencemag.org/content/7/10/eabc7606/tab-article-info#

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Neurowissenschaften Psychiatrie Psychologie Wissenschaft

Neuer Wirkmechanismus von Antidepressiva

WissenschaftlerInnnen des Universitätsklinikums Freiburg haben gemeinsam mit internationalen Kollegen nachgewiesen, dass Antidepressiva bei Nervenzellen an einer bislang unbekannten Stelle andocken und so ihre stimmungsaufhellende Wirkung entfalten. Indem sie auf den Nervenzellen an den Rezeptor des sogenannten Brain derived neurotrophic Factor (BDNF) binden, kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind.

„Mit dem BDNF-Rezeptor als Andockstelle können wir erstmals direkt erklären, wie Antidepressiva wirken und warum es so lange dauert, bis die Wirkung einsetzt“, erklärt Forschungsleiter Claus Normann. Bisher ging man davon aus, dass sie über eine Erhöhung des Botenstoffes Serotonin im Gehirn wirken; es blieb jedoch völlig unklar, wie das genau funktioniert. Das ändert sich jetzt mit der Studie.

Durch die Bindung an das Wachstumshormon BDNF kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind. Das gilt für unterschiedliche Arten von Antidepressiva wie Selektive Serontonin-Wideraufnahmehemmer (SSRI) oder Ketamin. Über die Stimulation des BDNF greifen Antidepressiva in einen zentralen Lern- und Anpassungsmechanismus des Gehirns ein, der als synaptische Plastizität bezeichnet wird.  Normann: „Interessanterweise benötigt diese Bindungsstelle einen normalen Cholesterinspiegel, um optimal aktiv werden zu können.“ Zu hohe, aber auch zu niedrige Cholesterinspiegel verformen den BDNF-Rezeptor, so dass Wirkstoffe schlechter binden. Diese Erkenntnisse tragen sehr zum Verständnis der Depression und zur Entwicklung neuer Medikamente bei. Durch eine zielgerichtete Therapie könnten sich hier neue Perspektiven für eine nebenwirkungsärmere und effektivere Behandlung ergeben.

Referenz:
Universität Freiburg; University of Helsinki; University of BergenAntidepressants act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors, Cell 18.2.2021;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421000775

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Neurowissenschaften Psychologie Wissenschaft

Gute Freunde sorgen für emotionale Stabilität

Beste Freunde sind in stressigen Situationen von besonders großem Wert, auch wenn diese nicht persönlich anwesend sind. Das konnte Carmen Morawetz vom Institut für Psychologie der Universität Innsbruck gemeinsam mit KollegInnen in einer bildgebenden Studie mittels funktioneller Magnetresonanztomographie belegen.

Gerade in Zeiten der Pandemie, in denen soziale Isolation und Quarantäne an der Tagesordnung stehen, ist es vielen Menschen nicht möglich, ihre besten Freundinnen und Freunde persönlich zu treffen und sich über ihre Ängste, Gefühle und Sorgen des Alltags auszutauschen. Gerade junge Leute kommunizieren – noch mehr in Zeiten von Social Distancing – schriftlich, tauschen sich über Messenger-Apps über Gefühle aus und suchen so auch Hilfe.

„Wir wissen aus zahlreichen anderen Studien, dass Menschen Gefühle durch soziale Nähe besser bewältigen können“, sagt Morawetz. Das Spannende an der aktuellen Studie ist, dass sich diese soziale Unterstützung auf das Zusammenspiel verschiedener Gehirnregionen selbst dann auswirkt, wenn diese nur „virtuell“ erfolgt, die unterstützend wirkende Person also nicht selbst im Raum anwesend ist. Dabei wird die Hirnaktivierung durch die soziale Nähe zum Unterstützer beeinflusst. „Das heißt, es macht für unser Gehirn einen Unterschied, ob wir Hilfe von uns nahestehenden Menschen bekommen, oder ob es sich um eine für uns unbekannte Person handelt“, betont Carmen Morawetz.

„Von den ganzen aktivierten Hirnregionen, die an der Abschwächung der Emotionen beteiligt sind, kommt dem Mandelkern (Amygdala) eine besondere Funktion zu; diese ist bei der Hilfe durch Unbekannte stärker aktiviert,“ erklärt Morawetz. Der Einfluss von Freunden wirkt sich hier stabilisierend aus.

Referenz:
Uni Innsbruck, Freie Universität Berlin, Universität Melbourne
With a little help from my friends: the effect of social proximity on emotion regulation-related brain activity; NeuroImage, 30.1.2021; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S105381192100094X?via%3Dihub

#freunde #emotion #stabilitaet #gehirn #sozialeunterstuetzung #kognitivekontrolle #regulation #medizin #medimpressions

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Genetik Gesundheitsökonomie Neurowissenschaften Wissenschaft

Risikofreude zeigt sich im Gehirn

Riskante Verhaltensweisen wie Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum, zu schnelles Autofahren oder häufig wechselnde Sexualpartner ziehen enorme Konsequenzen nach sich.

Ein internationales Forschungsteam hat deshalb untersucht, welche genetischen Ausprägungen mit Risikoverhalten korrelieren und hat dazu genetische Informationen mit Gehirnscans von über 25000 Personen kombiniert, um Unterschiede in der Anatomie und Funktion von Gehirnarealen festzumachen.

Das Ergebnis: spezifische Ausprägungen zeigten sich in mehreren Hirnarealen: Im Hypothalamus, wo über die Ausschüttung von Hormonen wie Dopamin die vegetativen Funktionen des Körpers gesteuert werden, im Hippocampus, der für das Abspeichern von Erinnerungen wesentlich ist, im Dorsolateralen Präfrontalen Cortex, der ein wichtige Rolle bei Selbstkontrolle und kognitivem Abwägen spielt, in der Amygdala, die unter anderem die emotionale Reaktion auf Gefahren steuert, sowie im Ventralen Striatum, das bei der Verarbeitung von Belohnungen aktiv wird.

Überrascht war das Team von den anatomischen Unterschieden, die sie im Kleinhirn entdeckten. Dieses wird in Studien zu Risikoverhalten normalerweise nicht einbezogen da es hauptsächlich in feinmotorische Funktionen involviert ist. An dieser Hypothese kamen in den letzten Jahren jedoch Zweifel auf, die durch die aktuelle Studie neuen Auftrieb erhalten. „Es scheint, als würde das Kleinhirn in Entscheidungsprozessen wie dem Risikoverhalten eine wichtige Rolle spielen,“ so Gökhan Aydogan von der Universität Zürich: „Im Hirn von risikobereiteren Personen fanden wir weniger graue Substanz in diesen Arealen. Wie diese graue Substanz das Verhalten beeinflusst, muss allerdings noch untersucht werden.“ Weiterer Forschung bedarf es auch der Frage wie das Zusammenspiel von Umwelt und Genen unser Risikoverhalten beeinflusst.

Referenzen:
Universität Zürich, Universität Amsterdam, University of Pennsylvania
Genetic Underpinnings of Risky Behaviour Relate to Altered Neuroanatomy; Nature Human Behavior 2021; https://www.nature.com/articles/s41562-020-01027-y

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Gehirn: mehr Rechenpower und Speicherplatz als vermutet

Nervenzellen kommunizieren miteinander via Synapsen. Deren Leistung dürfte viel höher sein, als bisher vermutet, wie Neurowissenschaftler zeigen. Die Signalübertragung ist dabei umso stärker, je grösser eine Synapse ist. „Mit dieser Erkenntnis schließen wir eine zentrale Wissenslücke der Neurobiologie“, so Kevan Martin von der Universität Zürich: „zudem ist dieses Wissen entscheidend, um zu verstehen, wie Informationen durch die Schaltpläne des Gehirns fließen und somit unser Gehirn funktioniert.“

Um die Synapsenströme zwischen Nervenzellen zu messen, fertigten sie hauchdünne Schnitte eines Mausgehirns an und führten unter dem Mikroskop feine Glaselektroden in zwei benachbarte Nervenzellen der Großhirnrinde ein. Damit konnten sie eine der beiden Nervenzellen künstlich aktivieren und gleichzeitig die Stärke des resultierenden Synapsenstroms in der anderen Zelle messen. Zudem injizierten sie einen Farbstoff, um die verästelten Zellfortsätze im Lichtmikroskop dreidimensional rekonstruieren zu können.

„Damit können nun die Schaltkreise der Großhirnrinde mithilfe von Elektronenmikroskopie exakt kartografiert und deren Informationsfluss am Computer simuliert und interpretiert werden,“ erklärt Gregor Schuhknecht, ETH Zürich: „diese Arbeiten ermöglichen ein besseres Verständnis, wie das Hirn normalerweise funktioniert, und wie «Verdrahtungsdefekte» zu neurologischen Entwicklungsstörungen führen können.“

Mithilfe von mathematischen Analysen konnten die Forschenden auch zeigen, dass Synapsen komplexer sind als bisher angenommen. Sie können nicht nur ein einziges Vesikel mit Botenstoffen aussenden, wie bisher angenommen, sondern mehrere Vesikel an verschiedenen Stellen gleichzeitig. Damit lässt sich auch ihre Signalstärke dynamischer regulieren als bisher gedacht.

Referenzen:
ETH, Universität Zürich; Harvard University
Structure and function of a neocortical synapse; Nature 13.1.2021; https://www.nature.com/articles/s41586-020-03134-2

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Neue Therapie für kranke Nervenzellen

Nervenzellen sind langlebig, im Falle von neurodegenerativen Erkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose (AML) oder der frontotemporalen Demenz (FTD) können sie sich aber nicht mehr regenerieren. Bei der Entstehung solcher Erkrankungen spielt die Verklumpung von Proteinen im Zellkern eine zentrale Rolle. Forscher an der Med-Uni Graz haben gemeinsam mit internationalen Kollegen einen Mechanismus gefunden, der im Normalfall die krankmachende Verklumpung der RNA-bindenden Proteine verhindert.

Bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen kommt es im Zellkern von Nervenzellen zu pathologischen Ablagerungen von Proteinen, die das Absterben dieser Zellen auslösen. Die Folge ist eine schrittweise Beeinträchtigung der körperlichen und geistigen Fähigkeiten. Wenn ALS und FTD genetisch veranlagt ist, entstehen sogenannte DPR-Proteine (Dipeptid-Wiederholungsproteine) durch Abschreiben von Hexanukleotid-Wiederholungen im C9orf72-Gen. Das Forscherteam untersuchte, ob diese aggregationsfreudigen DPR-Proteine durch körpereigene Proteine, speziell Importin-Proteine, vor einer Verklumpung geschützt werden können.

Ihre Untersuchungen dieser körpereigenen nuklearen Importrezeptoren belegen, dass solche Proteine tatsächlich die Verklumpung von DPR Proteinen verhindern und deren toxische Wirkung aufheben können. „Diese Entdeckung war für uns faszinierend und könnte therapeutische Auswirkungen haben, da sie darauf hindeutet, dass Therapeutika mit Ähnlichkeiten zu Import Proteinen vielversprechend bei der Behandlung von ALS und FTD sein könnten“, erklärte Tobias Madl, MedUni Graz.  Zur Entwicklung neuer Therapeutika werden aber wohl noch einige Jahre benötigt.

Referenzen:
Med-Uni Graz; LMU, München; University of Pennsylvania; DZNE, München; Universität Zürich
Nuclear Import Receptors Directly Bind to Arginine-Rich Dipeptide Repeat Proteins and Suppress Their Pathological Interactions“, Cell Reports 2020, 33:12
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720315278

#aml #ftd #neurodegenerativeerkrankung #nervenzellen #verklumpung #therapie #zellkern #medizin #medimpressions

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Spielen bringt Väter und Kinder auf gleiche Wellenlänge

Kinder erwerben wichtige soziale Kompetenzen durch Interaktionen mit ihren Eltern. Was dabei im Gehirn passiert, erforschten zwei Wiener Entwicklungspsychologinnen. Erst kürzlich zeigten sie, dass sich während sozialer Interaktion die rhythmische Gehirnaktivität von Müttern und Kindern gegenseitig anpasst. In einer aktuellen Studie gingen sie nun der Frage nach, ob dieser Effekt auch zwischen Vätern und Kindern eintritt.

In der neuen Studie haben fünf bis sechs Jahre alte Kinder mit ihren Vätern gemeinsam oder getrennt Puzzles gelöst. Während des Spiels wurde durch funktionelle Nah-Infrarotspektroskopie (fNIRS) gleichzeitig die Gehirnaktivität von Vater und Kind abgeleitet. Bei dieser Methode werden Änderungen der Sauerstoffsättigung in der äußersten Schicht des Gehirns erfasst. Eine Aktivierung in diesen Regionen steht im Zusammenhang mit dem Fassen gemeinsamer Absichten, gegenseitiger Perspektivenübernahme sowie Selbstregulation. Diese Prozesse sind besonders relevant für soziale Interaktionen und entwickeln sich im Vorschulalter.

Beobachtet wurde, dass eine wechselseitige Anpassung der Gehirnaktivität von Vater und Kind nur dann stattfand, wenn beide miteinander das Puzzle lösten. Die Anpassung der Gehirnaktivität war bei jenen Vater-Kind-Paaren höher, in welchen sich der Vater stärker als fürsorglicher und involvierter Vater identifizierte.

Interessanterweise waren die beobachteten Verhaltensmuster bei den Vater-Kind-Paaren anders als in den Mutter-Kind-Paaren. Während die Anpassung der Gehirnaktivität bei den Vater-Kind-Paaren von der Identifikation des Vaters mit der Vaterrolle abhing, war bei den Mutter-Kind-Paaren entscheidend, ob beide in der Spielsituation aufeinander eingingen.

Referenzen:
Universität Wien, Universität Göttingen, Universität Erlangen-Nürnberg, Universität Potsdam, University of Essex
Interpersonal Neural Synchrony During Father–Child Problem Solving: An fNIRS Hyperscanning Study; Child Development 2021;
https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13510?af=R

#spiel #interaktion #gehirn #gehirnaktivität #synchronisation #väter #neurologie #medizin #medimpressions

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Neurowissenschaften Wissenschaft

Ursache der Mikrozephalie entschlüsselt

Ein Forschungsteam am IMBA (Institut für Molekulare Biotechnologie der Österreichischen Akademie der Wissenschaften) entwickelte eine bahnbrechende Organoid-Technologie, um Hunderte Gene auf einmal im Hinblick auf menschliche Gehirnkrankheiten zu untersuchen. Ein wichtiger Meilenstein war 2013 die Entwicklung von Hirnorganoiden im Labor von Jürgen Knoblich. Bislang gab es jedoch keine Möglichkeit, diese systematisch nach Genen zu durchsuchen, die für Erkrankungen des Gehirns verantwortlich sind. 

Eine neue Methode namens CRISPR-LICHT (Lineage Tracing at Cellular resolution in Heterogenous Tissue) erlaubt es Forschern erstmals, Hunderte von Mutationen in Gehirnorganoiden gleichzeitig zu erzeugen und parallel ihre Wirkung auf die Entwicklung bestimmter Zellpopulationen im Gehirn zu untersuchen. „Unser Ansatz kombiniert die Genschere CRISPR-Cas9 mit einer doppelten Barcoding-Methode, bei der wir jede Zelle im Organoid und die Zellen, von denen sie abstammt mit einer einzigartigen genetischen Adresse versehen. So erschließt sich für uns eine Art ´Zell-Stammbaum´, und wir können feststellen, welchen Ursprung die Zellen in einem Organoid haben. Durch die CRISPR-Cas9- Methode erzeugen wir nun Mutationen und untersuchen, wie sich dieser Stammbaum verändert,“ so die Forscher.

In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien untersuchte das Team die Mikrozephalie, eine genetische Störung, bei der Patienten schwere Entwicklungsstörungen erleiden, weil das Gehirn nicht zur richtigen Größe heranwächst. Sie stellten fest, dass ein bestimmter Signalweg in den Proteinfabriken der Zelle, dem sogenannten Endoplasmatischen Retikulum, für das gesunde Wachstum im Gehirn ausschlaggebend ist. Kommt es hier zu einem Defekt, bilden bestimmte Nervenzellen weniger Zell-Nachkommen und das Gehirn bleibt zu klein. 

Referenzen:
IMBA, Wien; A human tissue screen identifies a regulator of ER secretion as a brain size determinant, Science 29. Okt. 2020; https://science.sciencemag.org/content/early/2020/10/28/science.abb5390

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