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Brustscreening: Einfache MRT-Messung könnte Biopsierate um 30 Prozent senken

Brustkrebs ist die häufigste tödliche Krebserkrankung bei Frauen. Eine rechtzeitige Früherkennung erhöht die Heilungschancen. Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist ein exaktes Verfahren, um Tumoren des Brustgewebes zu erkennen und zu klassifizieren. Manchmal ist sie aber „zu genau“, was eine weitere Abklärung (Biopsie) nötig macht und zur sogenannten Überbehandlung, also zu unnötigen Operationen, führen kann.

Ein Forschungsteam der MedUni Wien konnte nun für einen nichtinvasiven bildgebenden Biomarker weltweit erstmals einen Grenzwert bestätigen. Dieser kann ohne Zeitaufwand in kurze Standarduntersuchungen integriert werden und könnte die Rate der Biopsien nach MRT-Untersuchung um 30 Prozent senken. Da die Infrastruktur für diese Messung in allen radiologischen Einrichtungen in Österreich vorhanden ist, könnte der Biomarker sofort zur Anwendung kommen.

Die Arbeitsgruppe konnte nachweisen, dass ein bestimmter Grenzwert (ADC) in einem speziellen MRT-Verfahren, der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI), Aufschluss darüber gibt, ob der fraglichen Läsion eine Biopsie entnommen werden muss oder nicht. Deshalb wurde nach einer herkömmlichen MRT noch eine DWI durchgeführt, die nur drei Minuten in Anspruch nimmt. Sie stellt die Bewegung von Wassermolekülen in Strukturen dar und kann sie auch objektiv messen. Paola Clauser, Erstautorin der Studie: „Mit Hilfe der DWI können wir Läsionen viel besser charakterisieren. Denn: Im gesunden Gewebe „tanzen“ die Wasserstoffmoleküle schneller als bei bösartigen Tumoren. Karzinome weisen eine hohe Zelldichte auf und hindern die Wassermoleküle bei ihrer Bewegung.“ So können bösartige Knoten relativ einfach von Gewebe, dass nur besonders dicht und gut durchblutet ist, unterschieden werden.

Referenz:
MedUni Wien
Diffusion-weighted imaging allows for downgrading MR BI-RADS 4 lesions in contrastenhanced MRI of the breast to avoid unnecessary biopsy, Clin Cancer Res 2021;
https://clincancerres.aacrjournals.org/content/early/2021/02/16/1078-0432.CCR-20-3037

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Diagnostik Epigenetik Hämatologie Onkologie Wissenschaft

Neuer Faktor der Leukämieentstehung identifiziert

Trotz der jüngsten Fortschritte bei den Therapieoptionen ist die Gesamtprognose für die meisten PatientInnen, die an akuter myeloischer Leukämie (AML) erkranken, schlecht. Daher besteht ein dringender Bedarf an einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen der Leukämie-Entstehung und -Erhaltung, um neuartige Therapien zu entwickeln. WissenschaftlerInnen des Instituts für Medizinische Biochemie der Vetmeduni Vienna lieferten nun neue potenzielle Ansatzpunkte zur Behandlung dieser Krebserkrankung.
In ihren Untersuchungen erwies sich das RNA-bindende Protein MUSASHI-2 (MSI2) als eines der Proteine, die zur Entstehung von Leukämizellen beitragen.

10 bis 15 % aller an AML erkrankten PatientInnen weisen Mutationen in einem bestimmten Gen (CEBPA-Gen) auf, wovon die häufigsten Veränderungen zu einer verkürzten Isoform (p30) dieses Gens führen. Das Wissenschaftsteam wies nun nach, dass genau diese p30-induzierten Veränderungen an 33 weiteren Genen beeinflussen, die in Folge an der Entstehung von Leukämien mitwirken. Als kritisches Zielgen von p30 identifizierten sie das RNA-bindende Protein MUSASHI-2 (MSI2).

„AML-PatientInnen mit CEBPA-Mutationen exprimierten hohe MSI2-Spiegel, und MSI2 war für das Überleben von murinen (Zellen der Maus) und humanen AML-Zellen mit CEBPA-Mutationen erforderlich“, so Studienerstautorin Elizabeth Heyes vom Institut für Medizinische Biochemie der Vetmeduni Vienna. Wird das Protein jedoch ausgeschalten (MSI2-Knockdown), verzögert das die Entstehung einer akuten myeloischen Leukämie. MSI2 könnte daher ein potenzielles neues Behandlungsziel bei PatientInnen mit CEBPA-mutierter AML darstellen.

Referenz:
VetMedUni Wien
Identification of gene targets of mutant C/EBPα reveals a critical role for MSI2 in CEBPA-mutated AML, Leukemia 2021; 
https://www.nature.com/articles/s41375-021-01169-6

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Diagnostik Gastroenterologie Onkologie Wissenschaft

70 Prozent weniger Todesfälle durch Darmkrebsvorsorge

Ein Kolonkarzinom (Dickdarmkrebs) entwickelt sich meist über viele Jahre hinweg aus Vorstufen, die bei einer Darmspiegelung entdeckt und entfernt werden können. Inzwischen ist seit der Einführung des Koloskopie-Screenings genug Zeit vergangen, um präzise zu analysieren, wie effizient dieses Vorsorge-Angebot Krebsneuerkrankungen und Krebssterblichkeit zurückdrängt.

Dazu werteten Epidemiologen nun die Daten von über 9000 Teilnehmern aus, die zwischen 2000 und 2002 in einer im Saarland durchgeführten Studie rekrutiert worden waren. Die Studienteilnehmer wurden in regelmäßigen Abständen nach ihrem Befinden und ihrem Lebensstil gefragt, ihre Behandlungs- und Krebsregisterdaten wurden erfasst. Nach einer Beobachtungszeit von rund 17 Jahren waren unter den Studienteilnehmern 268 Fälle von Darmkrebs aufgetreten, 98 Teilnehmer waren an Darmkrebs verstorben.

Diejenigen, die eine Vorsorge-Koloskopie wahrgenommen hatten, hatten ein um 60 Prozent niedrigeres Risiko einer Darmkrebsdiagnose als Studienteilnehmer, die das Vorsorge-Angebot nicht genutzt hatten. Das Risiko, an Darmkrebs zu sterben, war in der Screening-Gruppe in den 10 Jahren nach der Koloskopie sogar um 75 Prozent niedriger.

„Die Studie untermauert, welchen Beitrag die Vorsorge-Koloskopie im echten Leben zur Krebsprävention leistet“, so die Forscher. Bisher gab es dazu weltweit nur sehr wenige Studien, die zudem fast ausschließlich aus den USA stammen, wo die Koloskopie bereits früher in größerem Umfang eingesetzt wurde. Allerdings nutzt auch die beste Früherkennungsuntersuchung nur wenig, wenn sie nicht ausreichend wahrgenommen wird, so die Experten weiter.  Noch immer ließen sich die meisten Darmkrebs-Todesfälle durch eine Vorsorgeuntersuchung vermeiden.  

Referenz:
DKFZ
Strong reduction of colorectal cancer incidence and mortality after screening colonoscopy: prospective cohort study from Germany; Am J Gastroenterology 2021; https://journals.lww.com/ajg/Abstract/9000/Strong_Reduction_of_Colorectal_Cancer_Incidence.98954.aspx

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Angiologie Biotechnologie Hämatologie Intensivmedizin Onkologie Wissenschaft

Mikrovehikel die gegen den Strom schwimmen

Winzige Vehikel, so klein, dass sie durch unsere Blutgefäße navigieren können, sollen es Ärzten in Zukunft erlauben, im Körperinnern Biopsien zu nehmen, Stents einzusetzen oder Medikamente präzise an schwer zu erreichende Stellen zu transportieren. Wissenschaftler weltweit erforschen und entwickeln derzeit solche Mikrovehikel. Allerdings war es bisher eine große Herausforderung, Mikrovehikel gegen einen Flüssigkeitsstrom zu bewegen. Forschende der ETH Zürich haben nun Mikrovehikel entwickelt, welche von einem externen Feld angetrieben werden und gegen den Strom schwimmen können.

Sie benutzten magnetische Eisenoxid-Polymer-Kügelchen mit einem Durchmesser von 3 Mikrometern, die sich in einem Magnetfeld zu einem Schwarm mit einem Durchmesser von 15 bis 40 Mikrometern zusammenballen. Um den Kügelchenschwarm in einem Röhrchen, das der Größe von Blutgefäßen entspricht, stromaufwärts zu bewegen, nutzten sie denselben Trick, den auch Bootsfahrer in einem Fluss nutzen: Letztere rudern in Ufernähe stromaufwärts. Dort ist die Fließgeschwindigkeit wegen des Reibungswiderstands des Ufers geringer als in der Flussmitte.

Mithilfe von Ultraschall einer bestimmten Frequenz brachten die Wissenschaftler den Mikrokügelchen-Schwarm zunächst in die Nähe der Röhrchenwand. Anschließend konnten sie den Schwarm mit einem rotierenden Magnetfeld entgegen der Flussrichtung bewegen.

„Weil sowohl Ultraschallwellen als auch Magnetfelder Körpergewebe durchdringen, ist unsere Methode gut geeignet, um Mikrovehikel auch im Körperinnern zu lenken,“ fassen die Studienleiter Daniel Ahmed und Bradley Nelson ihre Ergebnisse zusammen. Neben dem Abbau von verstopften Blutgefäßen könnten die Mikrovehikel dazu verwendet werden, um Krebsmedikamente über die Blutgefäße zu Tumoren zu bringen oder Wirkstoffe ins Hirngewebe transportieren zu können.

Referenz:
ETH Zürich
Bioinspired acousto-magnetic microswarm robots with upstream motility, Nature Machine Intelligence, https://www.nature.com/articles/s42256-020-00275-x

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Diagnostik Onkologie Tumorbiologie Wissenschaft

Krebszellen „quetschen“ sich durchs Gewebe

Wissenschaftler konnten in Experimenten erstmals nachweisen, wie sich Zellen verformen, um sich in dichten Tumorgeweben zu bewegen und sich zwischen ihren Nachbarzellen durchzuquetschen. Sie stellten fest, dass bewegliche Zellen gemeinsam das Tumorgewebe verflüssigen.

„Diese ersten Beobachtungen eines Phasenübergangs bei menschlichen Tumoren verändern unsere grundlegenden Konzepte der Tumorprogression und könnten die Krebsdiagnose und -therapie verbessern“, meint Mitautor und Biophysiker Josef Käs, der sich seit Jahren mit den physikalischen Eigenschaften von Krebszellen beschäftigt. Die Forschungen haben gezeigt, dass menschliche Tumoren feste und flüssige Zellcluster enthalten, was einen Durchbruch beim Verständnis der Tumormechanik darstellt. Die Resultate bildeten die Grundlage für das erste Verfahren, mit dem sich metastasierende Krebszellen bereits im Tumor nachweisen lassen.

Die Forscher entwickelten den neuen Ansatz in der Lebendmikroskopie von Tumoren, indem sie menschliche Tumorproben direkt nach der Operation fluoreszent färbten und so Zellbewegungen live beobachten konnten. So fanden sie heraus, dass diese entgegen allen bisherigen Erkenntnissen stattfinden und mit starken Kerndeformationen verbunden sind. Sie beobachteten, wie sich Zellen und ihre Kerne buchstäblich durch das Gewebe quetschen, indem sie sich stark deformieren.

Käs: „Zellen in biologischen Geweben verhalten sich ähnlich wie Menschen in einer Bar. Bei geringen Dichten können sie sich frei bewegen. Wenn es jedoch sehr voll ist, wird jede Bewegung schwierig. Aber selbst in einer überfüllten Bar können Sie sich immer noch durchdrücken, wenn Sie sich seitwärts drehen. Genau diesen Effekt sehen wir in Tumorgeweben.“ Im nächsten Schritt wird untersucht, ob die flüssigen Regionen die   Tumoraggressivität vorhersagen können.

Referenz:
Universität Leipzig; Syracuse University, NY
Cell and Nucleus Shape as an Indicator of Tissue Fluidity in Carcinoma, Physical Review X 2021; https://journals.aps.org/prx/abstract/10.1103/PhysRevX.11.011033

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Gesundheitsökonomie Onkologie Wissenschaft

Vitamin D verringert Krebs-Sterberate

Seit einigen Jahren untersuchen Wissenschaftler den Einfluss einer ausreichenden Versorgung mit Vitamin D auf die Prognose zahlreicher Erkrankungen. Zur Frage, wie sich die Vitamin D-Versorgung auf die Sterberaten an Krebs auswirkt, sind in den vergangenen Jahren gleich drei Metaanalysen großer klinischer Studien erschienen. Die Untersuchungen kamen zu einem übereinstimmenden Ergebnis: Um rund 13 Prozent sinkt bei einer Vitamin D-Supplementierung die Krebssterblichkeit – über alle Krebserkrankungen hinweg. Welche biologischen Mechanismen dem zugrunde liegen könnten, ist noch nicht genau geklärt.

Ein Vitamin D Mangel ist in der älteren Bevölkerung und insbesondere bei Krebspatienten weit verbreitet. Der Epidemiologe Hermann Brenner und Kollegen vom DKFZ errechneten nun, welche Kosten durch eine Vitamin D-Supplementierung der gesamten Bevölkerung Deutschlands ab einem Alter von 50 Jahren entstehen würden. Fazit: bei einer Vitamin D-Supplementierung aller Deutschen über 50 Jahre könnten möglicherweise bis zu 30.000 Krebstodesfälle pro Jahr vermieden und mehr als 300.000 Lebensjahre gewonnen werden – bei gleichzeitiger Kostenersparnis.

„In einigen Ländern werden sogar Nahrungsmittel seit vielen Jahren mit Vitamin D angereichert – etwa in Finnland, wo die Sterberaten an Krebs um rund 20 Prozent niedriger sind als in Deutschland,“ so Brenner: „ganz abgesehen davon, dass sich die Hinweise auf weitere positive Gesundheitseffekte einer ausreichenden Vitamin D-Versorgung verdichten, etwa bei den Sterberaten an Lungenerkrankungen.“

Um den eigenen Vitamin D-Spiegel kostenfrei zu verbessern, wird empfohlen, sich bei Sonnenschein im Freien aufzuhalten, zwei- bis dreimal pro Woche für etwa zwölf Minuten. Gesicht, Hände und Teile von Armen und Beinen sollten für diese Zeitspanne unbedeckt und ohne Sonnenschutz sein.

Referenz:
DKFZ
Pressemeldung DKFZ, 11.2.2021; https://www.dkfz.de/de/presse/pressemitteilungen/2021/dkfz-pm-21-07-Vitamin-D-Supplementierung-moeglicher-Gewinn-an-Lebensjahren-bei-gleichzeitiger-Kostenersparnis.php

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Biotechnologie Immunologie Molekulare Medizin Onkologie Wissenschaft

Individuelle Krebstherapien gegen Chemokinrezeptoren

CXCR4 ist ein wichtiger Oberflächenrezeptor auf Immun- und Krebszellen. Wenn dieser Chemokinrezeptor in großer Zahl auf Krebszellen zu finden ist, sorgt er unter anderem dafür, dass diese wandern und Metastasen bilden können. Auch bei jeder Entzündung ist CXCR4 mit von der Partie. Der Entzündungsherd setzt Botenstoffe aus der Klasse der Chemokine frei. Diese sorgen in den Lymphknoten dafür, dass Immunzellen sehr viele CXCR4-Antennen ausbilden, sodass Immunzellen den Entzündungsherd finden und dahin wandern können.

Der molekulare Rezeptor hat in den vergangenen Jahren für eine hitzige Debatte unter Experten gesorgt, weil sein Beziehungsstatus Rätsel aufgab. Tritt er als Single auf oder doch als Paar? Die Antwort liefern Untersuchungen des Forscherteams um Ali Isbilir des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin. Der Rezeptor liebt es nämlich unverbindlich: er liegt mal als Single (Monomer), mal als Paar (Dimer) vor.

Wichtig ist diese Erkenntnis nicht nur für die Grundlagenforschung, sondern auch für die Pharmabranche. So konnten die Forscher zeigen, dass bestimmte Arzneien, die als CXCR4-Blocker wirken, eine Paarbildung unterdrücken können. Man nimmt an, dass die CXCR4-Paare schlecht für die Gesundheit sind. Dank einer neu entwickelten Fluoreszenzmethode können nun lebende Krebszellen direkt untersucht werden, so dass CXCR4-Blocker für Paare und Singles eingesetzt und geprüft werden kann, welche wirksamer gegen Tumore sind. So könnten etwa spezifischere Krebsmedikamente mit weniger Nebenwirkungen entwickelt und Krebstherapien individuell und so wirksam als möglich zusammengestellt werden.

Referenz:
MDC Berlin; Helmholtz Gemeinschaft

Advanced fluorescence microscopy reveals disruption of dynamic CXCR4 dimerization by subpocket-specific inverse agonists, PNAS 2021, https://www.pnas.org/content/117/46/29144
Determination of G-protein-coupled receptor oligomerization by molecular brightness analyses in single cells; Nature Protocols 2021, https://www.nature.com/articles/s41596-020-00458-1

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Molekulare Medizin Neurologie Onkologie Wissenschaft

Neuer Mechanismus schützt vor Krebs und Epilepsie

Das Signalprotein MTOR (Mechanistic Target of Rapamycin) ist ein Sensor für Nährstoffe wie Aminosäuren und Zucker. Wenn genügend Nährstoffe zur Verfügung stehen, kurbelt MTOR den Stoffwechsel an. Fehler in seiner Aktivierung führen jedoch zu ernsten Krankheiten wie Krebserkrankungen, die mit übermäßiger Stoffwechselaktivität, Zellwachstum und -ausbreitung einhergehen. Auch Fehlentwicklungen des Nervensystems, die zu Schwierigkeiten in der Reizverarbeitung, Verhaltensstörungen und Epilepsie führen, können die Folge sein, wenn MTOR fehlgeschaltet ist.

Um Fehler in der Signalverarbeitung zu verhindern, kontrolliert die Zelle seine Aktivität sehr genau. Dies geschieht durch Proteinhemmer, wie dem TSC Komplex. Dieser sitzt gemeinsam mit MTOR an kleinen Strukturen in der Zelle, den sogenannten Lysosomen und hält ihn in Schach.

Forscherteams der Universität Innsbruck und des DKFZ erforschten nun, auf welche Weise der TSC Komplex an Lysosomen bindet. Sie entdeckten, dass die G3BP Proteine (Ras GTPase-activating protein-binding protein) zusammen mit dem TSC Komplex an Lysosomen sitzen. Dort bilden die G3BP Proteine einen Anker, der dafür sorgt, dass der TSC Komplex an die Lysosomen binden kann. Diese Ankerfunktion spielt in Brustkrebszellen eine entscheidende Rolle. Ist die Menge von G3BP Proteinen vermindert, so führt dies zu einer erhöhten MTOR Aktivität und steigert die Ausbreitung der KrebszellenG3BP-Eiweißstoffe könnten daher Marker sein, um personalisierte Therapien zu entwickeln und die Effizienz von Medikamenten, die MTOR hemmen, zu verbessern.

Im Zebrafisch beobachteten die Forschenden Störungen der Gehirnentwicklung, ähnlich einer Epilepsie beim Menschen, wenn G3BP fehlt. Man hofft deshalb, dass Patienten mit neurologischen Erkrankungen, bei denen die G3BP Proteine fehlerhaft sind, ebenfalls von MTOR-gerichteten Wirkstoffen profitieren können.

Referenzen:
Universität Innsbruck; Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg
G3BPs tether the TSC complex to lysosomes and suppress mTORC1 signaling; Cell 2021; https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.12.024

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Epigenetik Hämatologie Onkologie Wissenschaft

Entstehung der chronisch lymphatischen Leukämie

Chronische Leukämien beginnen häufig schleichend. Erst nach und nach breiten sich weiße Blutzellen oder ihre Vorläufer unkontrolliert im Knochenmark aus, beeinträchtigen dort die normale Blutbildung und wandern in Milz, Leber und andere Organe ein.

Vom häufigsten Typ Blutkrebs bei Erwachsenen, der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL), ist die Vorstufe bekannt: die monoklonale B-Zell-Lymphozytose (MBL). Fast jeder Fall einer CLL-Leukämie geht auf eine solche Lymphozytose zurück. Umgekehrt bekommen jedoch pro Jahr nur ein bis zwei Prozent der Lymphozytose-Patienten auch eine Leukämie.

Der Frage, wie beide Erkrankungen zusammenhängen, ging nun ein internationales Forscherteam anhand der Daten von 23 Patienten mit Lymphozytose nach, von denen fünf später eine Leukämie entwickelten. Das Ergebnis legt nahe, dass eine für Krebs charakteristische chemische Signatur der DNA schon in den frühesten Stadien der Lymphozytose vorhanden ist. Die typischen Veränderungen (Änderungen des Methylierungsmusters) am Erbgut bleiben über den gesamten Zeitraum stabil und sogar nach einer erfolgreichen Krebstherapie weiter bestehen. Es scheint, als würden die Weichen für die Krebserkrankung bereits äußerst früh gestellt werden und die charakteristischen chemischen Veränderungen an der DNA könnten also eine Voraussetzung und Treiber für die Entstehung der Krebserkrankung sein“, spekulieren die Forscher.

Für die Therapie hat dies keine unmittelbaren Konsequenzen. Es wird auch weiterhin keinen Grund geben, eine monoklonale B-Zell-Lymphozytose mit klassischen Therapien zu behandeln“, so die Forscher: „die Therapie bringt in diesem Stadium mehr Gefahren mit sich als die Erkrankung selbst. Allerdings könnten diese Erkenntnisse einmal in neuartige Therapien einfließen.“

Referenzen:
Max Planck Institut, Berlin; Dana Farber Cancer Institute, Boston
Pre-neoplastic alterations define CLL DNA methylome and persist through disease progression and therapy; Blood Cancer Discovery 2021; https://bloodcancerdiscov.aacrjournals.org/content/2/1/54

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Gastroenterologie Onkologie Wissenschaft

Neuer Ansatz zur Therapie von Dickdarmkrebs

Die Entstehung der Krebserkrankung ist komplex: Neben klassischen genetischen Faktoren, die unter bestimmten Bedingungen gesunde Zellen zu Tumorzellen transformieren, stehen auch andere molekulare Faktoren damit im Zusammenhang. Martin Pichler von der MedUni Graz untersuchte insbesondere die sogenannte „dunkle Materie“ des menschlichen Genoms – jenen Großteil der Erbinformation DNA, der nicht-codierend ist, also keine Bauanleitungen für Proteine enthält. Diese sich wiederholende RNA-Abschnitte spielen offenbar eine wichtige Rolle bei der Metastasierung von Dickdarmkarzinom-Zellen.

Gemeinsam mit internationalen Kollegen hat er in Dickdarmkrebszellen eine lange neue Non-Coding RNA (lnc RNA) entdeckt. Diese nach dem Fundort als FLANC bezeichnete RNA, ist in Dickdarmkrebsgewebe signifikant angereichert und führt bei Patienten zu einem deutlich schlechteren Krankheitsverlauf. Das Forscherteam hat nun in Zellkultur und Mausmodellen gezeigt, dass FLANC durch Auslösen oder Verhindern des Zelltodes die Metastasierung der Tumorzellen regulieren kann. Demzufolge könnten Therapeutika, die auf solchen RNA-Abschnitten beruhen, die abgelesenen Informationen bereits auf RNA-Ebene löschen oder modifizieren.

„Zu unserer positiven Überraschung konnten wir einen dramatischen Rückgang der bereits messbaren Metastasen in der Leber nach einigen Behandlungen im Labormodell erkennen“, fasst Pichler die Ergebnisse der bisherigen Versuche zusammen. Die Behandlung im Mausmodell zeigt keine Nebenwirkungen in anderen Organen, wie sie bei RNA-gerichteten Therapeutika manchmal beobachtet werden. Auf Basis dieser Erkenntnisse sollen nun Medikamente gegen Dickdarmkarzinome und weitere Krebserkrankungen entwickelt werden.

Referenzen:
MedUni Graz; MD Anderson Cancer Center, Texas; Kyungpook National University, South Korea
Therapeutic potential of FLANC, a novel primate-specific long non-coding RNA in colorectal cancer, Gut l69:10; https://gut.bmj.com/content/69/10/1818

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