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Blasenkrebs: Frauen haben schlechtere Prognose

In Österreich erkranken rund 1.500 Menschen jährlich an Blasenkrebs, davon rund 400 Frauen. Diese erleiden die Krebsform also seltener als Männer, haben aber bei der Diagnose bereits ein deutlich höheres Tumorstadium und eine schlechtere Prognose. Die Gründe dafür sind vielfältig, erläutert Shahrokh Shariat, Leiter der Universitätsklinik für Urologie der MedUni Wien/AKH.

Einer der größten Risikofaktoren für Blasenkrebs ist das Rauchen. Die Unterschiede zwischen Männern und Frauen bei der Krebsart liegen in molekularen, immunologischen, aber auch geschlechtsspezifischen Faktoren begründet, wie aktuelle Studien der MedUni Wien zeigen. Daher muss man künftig noch mehr als bisher bei der Vorsorge, Therapie und auch bei nötigen Eingriffen personalisierte, individuelle Modelle – Stichwort Präzisionsmedizin – anwenden, betonten die Mediziner anlässlich des internationalen Blasenkrebs-Monats Mai.

Ein Grund für die schlechtere Prognose ist, dass Frauen in diesem Fall mit ihren Beschwerden später zum Urologen bzw. zur Urologin kommen als Männer, da Blut im Harn oft mit einer Blasenentzündung oder einem Harnwegsinfekt abgetan wird. „Je später die richtige Diagnose gestellt wird, umso schwieriger gestaltet sich eine erfolgreiche Behandlung des Tumors“, warnt Shariat.

Er und sein Team haben nicht nur herausgefunden, dass Frauen mit Blasenkrebs in jedem Stadium der Erkrankung eine deutlich schlechtere Prognose haben, sondern auch, dass sich die Prognose im Gegensatz zu den Männern über die vergangenen Jahrzehnte nicht verbessert hat. Das Forschungsteam der MedUni Wien hat im vergangenen Jahr auch beweisen können, dass Frauen weniger auf die Immuntherapie, jedoch besser auf eine Chemotherapie ansprechen. Gerade vor einer Operation sollte daher bei Frauen verstärkt auf eine Chemotherapie gesetzt werden.

Referenz:
MedUni Wien
Pressemeldung science.apa: Frauen mit schlechterer Prognose bei Blasenkrebs, 3.5.2021, https://science.apa.at/power-search/10092361299450926702

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Bauchspeicheldrüsen-Tumore aus dem Labor

Bauchspeicheldrüsenkrebs (hier: duktales Pankreaskarzinom) zählt zu den tödlichsten Krebsarten: Aufgrund unspezifischer Symptome (Gewichtsverlust, Bauchschmerzen) wird der Tumor oft erst so spät entdeckt, dass eine Heilung nicht mehr möglich ist.

Um ein detailliertes Verständnis der frühen Krebsentstehung zu erhalten, haben Forschende jetzt Bauchspeicheldrüsen-Modelle – so genannte duktale Pankreas-Organoide – hergestellt, aus denen gezielt Tumore entwickelt und von Anfang an beforscht werden können.
Die Mini-Organe aus dem Labor werden aus menschlichen, pluripotenten Stammzellen gezüchtet und entsprechen dem Gangsystem der Bauchspeicheldrüse, das Verdauungsenzyme in den Zwölffingerdarm transportiert. Davon ausgehend können gezielt krebsfördernde Gene eingeschalten und die mutationsspezifischen Auswirkungen in den Organoiden beobachtet werden. In der Zellkultur ist es bereits gelungen, die Entstehung von Krebsvorstufen auszulösen und zu untersuchen. In die Bauchspeicheldrüsen von Mäusen transplantiert, entwickelten sich diese Dysplasien bereits nach acht Wochen zu spezifischen Tumoren weiter.

Mittels Gen-Editierung, Stammzell-Reprogrammierung und weiterer biomedizinischer Methoden können sogar hochindividuelle, patientenspezifische Pankreas-Modelle für Untersuchungen hergestellt werden: indem beispielsweise Haare von genetisch vorbelasteten PatientInnen zu pluripotenten Stammzellen „reprogrammiert“ werden.
Auch um die Ausbildung von Metastasen zu verstehen, planen die Forschenden nun längerfristige Untersuchungen. Darüber hinaus soll das Protokoll zur Herstellung der Mini-Organe so optimiert werden, dass eine Übertragung ins Mausmodell nicht mehr nötig ist, so dass sich auf längere Sicht Tierexperimente in der Krebsforschung reduzieren lassen.

Referenz:
Universität Ulm, TU München, Helmholtz Zentrum München
Modeling plasticity and dysplasia of pancreatic ductal organoids derived from human pluripotent stemcells, Cell Stem Cell 202, DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.03.005

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Tiere mit eingebauter Genschere

Gentechnisch veränderte Tiere liefern wichtige Erkenntnisse über die molekularen Grundlagen von Gesundheit und Krankheit. Die Forschung hat sich hauptsächlich auf gentechnisch veränderte Mäuse konzentriert, obwohl andere Spezies, wie etwa Schweine, der menschlichen Physiologie ähnlicher sind.
ForscherInnen der Technischen Universität München (TUM) zeigen jetzt einen Weg auf, wie molekulare Mechanismen von Krankheitsresistenzen oder biomedizinische Fragestellungen im Nutztier effizient untersucht werden können: In der Grundlagen- und biomedizinischen Forschung können die Forschenden jetzt Gen-Mutationen gezielt in ein Wunschorgan einbringen oder auch bestehende Gene korrigieren, ohne für jedes Ziel-Gen neue Tiermodelle erzeugen zu müssen. Dies reduziert auch die Anzahl an Versuchstieren.

Ermöglicht wurde dies durch den Einbau des richtigen Werkzeugs, der „Genschere“ CRISPR/Cas9, die dauerhaft in den Organen von zwei Tierspezies – Schweinen und Hühnern – eingebracht wurde, um die Informationen der DNA punktgenau umzuschreiben zu können. Gene können damit inaktiviert oder gezielt modifiziert werden. „Es müssen also nur noch die leitenden RNAs eingebracht werden, um Tiere zu bekommen, die bestimmte genetische Eigenschaften haben“, so Mitautor Benjamin Schusser (TUM).

Besonders nützlich sind die von den Forschenden erzeugten gesunden Hühner und Schweine im Bereich der biomedizinischen und landwirtschaftlichen Forschung. So werden Schweine gerne als Krankheitsmodelle in der Krebsforschung eingesetzt, da ihre Anatomie und Physiologie dem Menschen viel mehr ähnelt als die der Maus. Der Mechanismus des CRISPR/Cas9 Systems kann außerdem zur Bekämpfung von Infektionen mit DNA-Viren nützlich sein. „Erste Arbeiten in Zellkulturen zeigten, dass das für das Geflügel-Herpesvirus schon funktioniert“, so Schusser.

Referenz:
TU München
Cas9-expressing chickens and pigs as resources for genome editing in livestock, PNAS 2021, https://doi.org/10.1073/pnas.2022562118

#genom #editierung #crispr #gene #genschere #mutation #gentechnik #medizin #medimpressions

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Elektrospray gegen Tumore

Lungenkrebs zählt zu den häufigsten Krebsarten und lässt sich trotz der inzwischen vielen zur Verfügung stehenden Therapieformen nur schwer behandeln. Behandlungen erweisen sich als nicht ausreichend wirksam und sind zudem mit einigen Risiken verbunden.

Das Problem einer systemisch verabreichten Chemotherapie ist die beschränkte Wirksamkeit am Ziel und die sehr hohe Belastung der PatientInnen durch mögliche Nebenwirkungen. Ein Forschungsprojekt untersuchte nun eine relativ neue Verabreichungsform, um wirksame Medikamente direkt in den Tumor zu schleusen – ein Elektrospraygerät. Bei diesem Verfahren wird der Wirkstoff unter dem Einfluss eines elektrischen Feldes in Richtung des Tumors beschleunigt und kann so besser eindringen.
Getestet wurde das in der Krebsbehandlung häufig verwendete Chemotherapeutikum Cisplatin. Dieses wurde direkt unter der Haut mittels Elektrospraygerät auf den Tumor aufgetragen. Im Mausmodell konnte damit nach nur zwei Behandlungen nach sieben Tagen eine Reduktion der Tumoren um 81.2% beobachtet werden. Die nicht behandelten Tumoren hatten sich dagegen in dieser Zeit um 200% vergrößert.

Der überragende Erfolg der Behandlung überraschte sogar die Forscher. Denn die Reduktion der Tumorgröße um über 80% in dieser Gruppe überstieg sogar die Reduktion von 15% in der Gruppe, die ebenfalls Cisplatin, jedoch ohne Elektrospray, erhielt, um ein Vielfaches. Der Einsatz des Elektrosprays führte offenbar zu einer erheblichen Steigerung der Aufnahme des Medikaments aus den Zwischenzellräumen, wie zumindest in vitro- Untersuchungen nahelegen. Aufgrund der vielversprechenden präklinischen Befunde sollen nun relativ rasch klinische Untersuchungen der neuen Methode folgen.

Referenz:
Universität Bern, Fachhochschule Nordwestschweiz (FHNW)
Electrospray Mediated Localized and Targeted Chemotherapy in a Mouse Model of Lung Cancer, Front. Pharmacol April 2021; https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2021.643492/full

#krebs #lunge #chemotherapie #elektrospray #cisplatin #tumorbehandlung #krebstherapie #medizin #medimpressions

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„Durchbruch“ ins Zellinnere

Unser Zellinneres ist aus gutem Grund durch eine Zellmembran vor unerwünschten Besuchern geschützt. Aus pharmakologischer Sicht ist dieser Schutz jedoch ein lästiges Hindernis, da große Proteine oder Antikörper nur schwer bis gar nicht ins sogenannte Zytoplasma gelangen. Die meisten Medikamente umgehen diese Barriere, indem sie an der Zelloberfläche ansetzen und ihre Wirkung über eine Reihe von weiteren Proteinen entfalten.

Um große Biomoleküle wie Proteine oder Antikörper direkt in die Zelle zu bekommen, wird seit mehr als zwei Jahrzehnten an zellpenetrierenden Peptiden geforscht. Dabei wird ein großes Molekül mit einem chemischen „Schuhlöffel“ verknüpft, der das Eindringen in die Zelle erleichtern soll. Ein Konzept, das bei großer „Fracht“ bisher aber scheiterte. Jetzt präsentieren Forscher vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin und der TU Darmstadt eine neue Lösung. Ihr Trick: Sie verknüpfen nicht nur das zu transportierende Molekül mit den zellpenetrierenden Peptiden, sondern auch die Zelloberfläche.

Wie Experimente an lebenden Zellen zeigen, wird dadurch die intrazelluläre Aufnahme von funktionalen Proteinen und Antikörpern erheblich verbessert. Diese passieren nicht nur mühelos die Zellmembran, sondern sind auch in der Zelle aktiv, ohne toxisch zu sein. Entscheidend ist auch, dass mit dem neuen Verfahren nur rund ein Zehntel der bisher verwendeten Substanz-Konzentrationen benötigt werden. Fazit des Studienleiters Anselm Schneider: ein „Durchbruch“ im wahrsten Sinne des Wortes.

Mit dieser neuen Methode könnten nun etwa Signalwege in einer Krebszelle gezielt beeinflusst oder fehlende Enzyme, zum Beispiel bei einer Erbkrankheit ersetzt werden. Gene-Editing, also eine genetische Manipulation von Zellen, könnte ebenfalls auf diesem Weg erfolgen.

Referenz:
FMP Berlin, TU Darmstadt
Cellular uptake of Large Biomolecules Enabled by Cell-surface-reactive Cell-penetrating Peptide Additives, Nature Chemistry 2021,
https://www.nature.com/articles/s41557-021-00661-x

#pharmakologie #molekültransport #zellmembran #antikörper #proteine #intrazellulär #medizin #medimpressions

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Wie man Blutgefäße in Schach hält

Blutgefäße sind in ihrem Inneren von einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet: das Endothel.  Es stellt eine entscheidende Barriere zwischen Blut und umliegenden Gewebe dar und fördert den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen, verhindert aber gleichzeitig den unkontrollierten Austritt von Blutbestandteilen. Nur bei erhöhtem Stoffwechselbedarf des Gewebes, etwa bei Wachstum, Wundheilung oder auch wenn ein Tumor entsteht, geben Endothelzellen diesen stabilen Zellverband auf, um sich zu teilen und neue Blutgefäße zu bilden. Die Signale, die dieses Aktivwerden auslösen, sind gut untersucht.

Wenig wusste man bisher darüber, wie Endothelzellen ihren stabilen Ruhezustand aufrechterhalten. Genau dies haben Wissenschaftler nun herausgefunden. Sie wussten auch schon, wo sie ansetzen mussten, am Faktor FOXO1, einem Stoffwechsel- Metabolit, der das Ablesen von Erbinformation in Zellen steuert. Wie genau er dabei vorgeht, wurde nun enträtselt. Nach Isolierung sämtlicher Stoffwechselprodukte aus den Zellen, fiel auf, dass vor allem die Konzentration von 2-Hydoxyglutarat durch FOXO1 anstieg, eine Substanz, die bereits in der Krebsmedizin große Bekanntheit erlangt hat.  Die ForscherInnen fanden allerdings heraus, dass es sich um eine besondere Form des 2-Hydroxyglutarat handelt: das S-2-Hydroxyglutarat. Nur diese Substanz war in der Lage Endothelzellen in der Quieszenz, also in Ruhestellung zu halten.

Vor dem Hintergrund, dass ein „Zuviel“ oder ein „Zuwenig“ von neuen Blutgefäßen bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt, ist es wichtig, die grundlegenden Mechanismen dahinter besser zu verstehen, sie die Studienautoren. Langfristiges Ziel ist es, das Wachstum und die Funktion von Blutgefäßen gezielt und möglichst ohne Nebenwirkungen therapeutisch beeinflussen zu können.

Referenz:
Charité Berlin; MDC, Max-Planck Institut, Berlin; Cambridge University; Cold Spring Harbor Lab; CHUV, CH; IBS, Korea
Control of endothelial quiescence by FOXO-regulated metabolites, Nature Cell Biology 2021; https://www.nature.com/articles/s41556-021-00637-6

#endothel #blutgefaesse #regulation #wachstum #blut #angiologie #onkologie #medizin #medimpressions

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Deep Learning identifiziert 165 neue Krebsgene

Wenn Krebszellen außer Kontrolle geraten, sind in aller Regel DNA-Veränderungen in Krebsgenen daran schuld. Doch einige Krebsarten entstehen bereits bei nur sehr wenigen mutierten Genen. In diesen Fällen führen andere, wenig verstandene Ursachen zur Erkrankung.

Ein Forschungsteam vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und das Institut für Computational Biology des Helmholtz Zentrums München hat nun einen neuen Algorithmus entwickelt, der mit Hilfe von maschinellem Lernen 165 zuvor unbekannte Krebsgene identifizierte. Von diesen Genen sind längst nicht alle mutiert – die neu entdeckten Gene stehen jedoch alle in engem Austausch mit bereits bekannten Krebsgenen. Überdies sind sie überlebenswichtig für Tumorzellen, wie sich im Zellkulturexperiment herausstellte.

Das auf den Namen „EMOGI“ getaufte Programm kann auch erklären, welche zellulären Zusammenhänge jedes der identifizierten Gene zu einem Krebsgen machen. Dazu kombiniert das Programm zehntausende Datensätze aus Patientenproben. Diese enthalten neben Sequenzdaten mit Mutationen auch Informationen über DNA-Methylierungen, die Aktivität einzelner Gene und Interaktionen von Proteinen, die an zellulären Signalwegen beteiligt sind. Ein Deep-Learning-Algorithmus erkennt in diesen Daten die Muster und molekularen Gesetzmäßigkeiten, die zu Krebs führen. So wurden z. B. Gene identifiziert, deren Sequenz bei Krebs meist unverändert bleibt, die jedoch trotzdem für den Tumor unverzichtbar sind, weil sie beispielsweise die Energiezufuhr regulieren.
In der Klinik helfen diese Daten für Erkrankte die jeweils beste Therapie zu finden – also die wirksamste Behandlung mit den wenigsten Nebenwirkungen. Zudem lässt sich anhand der molekularen Eigenschaften eine Krebserkrankung schon frühzeitig erkennen.

Referenz:
MPIMG Berlin, Helmholtz Zentrum München
Integration of Multi-Omics Data with Graph Convolutional Networks to Identify New Cancer Genes and their Associated Molecular Mechanisms, Nature Mach Intell 2021;

https://www.nature.com/articles/s42256-021-00325-y

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Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

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Leberkrebs: Bei wem wirkt die Immuntherapie?

Weltweit ist Leberkrebs die vierthäufigste Krebstodesursache. Bei fortgeschrittener Erkrankung stehen zwar verschiedene Therapien zur Verfügung, die das Tumorwachstum aber meist nur vorübergehend aufhalten können. Immuntherapien (Checkpoint-Inhibitoren) schlagen bei etwa einem Viertel der Fälle mit Erfolg an. Bei welchen Patienten diese Behandlung anspricht, war bislang unklar.

Wissenschaftler fanden nun heraus, dass Leberkrebs, der durch chronisch-entzündliche Fettlebererkrankung ausgelöst wurde, nicht auf diese Therapie anspricht. Zu viele Kalorien, zu wenig Bewegung und ein zu hohes Körpergewicht führen zu einer Fettleber. Die wiederum kann eine nicht-alkoholbedingte Leberentzündung (NASH) zur Folge haben – eine Brutstätte für Leberkrebs.
Dies lässt sich auch in Mäusen beobachten. Bei übergewichtigen Tieren fanden Forscher eine außergewöhnlich hohe Anzahl bestimmter T-Zellen. Diese schützten die Tiere jedoch nicht, wie erwartet, vor der Entwicklung von Leberkrebs, sondern verschlimmerten die Entzündung und förderten die Krebsentstehung. Noch weiter stieg die Zahl der schädlichen Zellen an, wenn NASH-Mäuse mit einem Checkpoint-Inhibitor behandelt wurden.

Dass die Befunde nicht nur für fettleibige Mäuse relevant sind, zeigte eine Analyse von verschiedenen Patientenkohorten. In den erkrankten Lebern fanden die Forscher T-Zellen, die in ihrem Profil mit den autoaggressiven T-Zellen der NASH-Mäuse übereinstimmten. Plus, in der Gruppe der virusbedingten Tumoren verbesserten die Checkpoint-Inhibitoren das Krebsüberleben. Patienten, die an NASH-bedingtem Leberkrebs erkrankt waren, profitierten nicht. Im Gegenteil, ihre Überlebenszeit blieb deutlich hinter der von identisch behandelten Patienten mit virusinduziertem Leberkrebs zurück.

Referenz:
DKFZ Heidelberg
NASH precludes anti-tumor surveillance in immunotherapy-treated hepatocellular carcinoma, Nature 2021, DOI: 10.1038/s41586-021-03362-0
Auto-aggressive CXCR6+ 1 CD8 T cells cause liver 2 immune pathology in NASH, Nature 2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03362-0

#krebs #leberkrebs #immuntherapie #nash #fettleber #immunologie #krebsbehandlung #medizin #medimpressions

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Was Gewebe „flüssig“ macht

Bei der Untersuchung von Zebrafischembryos beobachteten WissenschafterInnen am Institute of Science and Technology (IST) Austria eine abrupte und drastische Veränderung: Innerhalb weniger Minuten verflüssigt sich das relativ feste Gewebe. Was dazu führt, konnten sie jetzt in einer multidisziplinären Studie klären.  

Zebrafische haben einige Vorteile, die ihn zu einem der beliebtesten Modellorganismen von EntwicklungsbiologInnen wie Nicoletta Petridou (IST Austria) machen. Sie entwickeln sich innerhalb von Tagen und die Embryonen tun dies außerhalb ihrer Mütter und sind transparent – man kann den Organen also beim Wachsen zusehen. Dabei zeigt sich eine plötzliche Veränderung der Viskosität des Gewebes – im frühen Stadium ist das Gewebe sehr starr, aber plötzlich sinkt die Viskosität um das Zehnfache, das Gewebe verflüssigt sich und der Embryo verändert sich deutlich. Mittels eines Konzepts der Materialwissenschaft erkannte das Team, dass jede Zelle, die nur mehr mit vier Nachbarzellen verbunden war, eine ganz besondere Grenze markiert: ab dieser Zahl lockert sich der Zellverband – und das Gewebe wird „flüssig“.

Dieser Phasenübergang im Gewebe ist essentiell für die weitere Entwicklung des winzigen Fischembryos, scheint aber auch beim Wachstum von Krebszellen eine Rolle zu spielen. Neueste Studien zeigen, dass wenn ein Tumor metastasiert, sich das Gewebe ebenfalls abrupt von fest zu flüssig verändert. Das könnte Krebszellen dabei helfen, sich leichter zu bewegen. „Wenn man diesen kritischen Punkt ermitteln kann, eröffnet das Wege, ihn zu manipulieren“, so Petridou. „Wir haben noch nicht die Werkzeuge dafür, aber anstatt sich konzeptionell auf eine Vielzahl von Genen zu konzentrieren, die beim Krebswachstum eine Rolle spielen könnten, könnte man bei dem kritischen Punkt ansetzen, der die Gewebeveränderung auslöst.“

Referenz:
IST Austria
Rigidity percolation uncovers the structural basis of embryonic tissue phase transitions. Cell 2021;

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(21)00167-7

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