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Long Covid: insgesamt mehr als 200 Symptome

Die Erkrankungen, die nach einer Covid-19-Infektion auftreten und als Long Covid bezeichnet werden, sind mit mehr als 200 Symptomen verknüpft und reichen vom Gehirnnebel bis zum Tinnitus. Das ist das Ergebnis einer internationalen Studie. Während sich Post-Covid-Kliniken vor allem auf die Rehabilitation der Atemwege konzentrieren, sollte der Ansatz viel weiter gefasst werden, findet Studienleiterin Athena Akrami, University College London.

Die Untersuchung umfasste 3762 Patienten aus 56 Ländern, die eine bestätigten Corona-Infektion aufwiesen und deren Erkrankung länger als 28 Tage andauerte. Insgesamt wurden 203 Symptome identifiziert, von denen 66 über sieben Monate lang verfolgt wurden.
Die häufigsten Symptome waren Müdigkeit, Unwohlsein nach körperlicher Belastung und Gehirnnebel, sprich Probleme mit Konzentration, Erinnerungsvermögen und klarem Denken.

Weitere Auswirkungen umfassten visuelle Halluzinationen, Zittern, juckende Haut, Veränderungen des Menstruationszyklus, sexuelle Dysfunktion, Probleme mit der Blasenkontrolle und Herzfunktion, Gürtelrose, Gedächtnisverlust, verschwommenes Sehen, Durchfall und Tinnitus. 2454 der Befragten, deren Symptome länger als sechs Monate andauerten, gaben an, dass sie im siebenten Monat an durchschnittlich 13,8 Symptomen litten.

Rund 22% der Befragten sagten aus, dass sie aufgrund ihrer Krankheit nicht mehr in der Lage sind zu arbeiten. 45% der Studienteilnehmer mussten ihr Arbeitspensum reduzieren.
Eine weitere Analyse ergab, dass diejenigen, die in der ersten Woche der Infektion mehr als fünf Symptome entwickelten, ein deutlich höheres Risiko hatten, Long Covid zu entwickeln, unabhängig vom Alter oder Geschlecht.

Referenz:
UCL
Characterizing long COVID in an international cohort: 7 months of symptoms and their impact, Lancet 2021;
https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00299-6/fulltext

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Unser Gehirn reagiert auch auf „falsche“ Gesichter

Unser Gehirn reagiert emotional auf Gesichter, die wir in unbelebten Objekten finden, zeigt eine australische Studie. Ob in einer Wolke, dem Gully-Deckel oder auf einem gerösteten Sandwich: Gesichter in unbelebten Objekten zu sehen ist eine alltägliche Erfahrung und kein Symptom einer Psychose, wie früher angenommen.

Laut Forschern der Universität Sydney ist unser Gehirn nicht nur auf die Erkennung von Gesichtern getrimmt, sondern reagiert auf „fake faces“ auch emotional auf die gleiche Weise wie auf echte menschliche Gesichter. Sogenannte Gesichts-Pareidolien sind im menschlichen Gehirn evolutionär fest verdrahtet und falsche Gesichter werden auch unglaublich schnell erkannt. 

In einer Versuchsanordnung zeigten die Forscher Versuchsteilnehmern eine Reihe von Gesichtern – ein Durcheinander von echten Gesichtern und Pareidolie-Bildern – und ließen die Teilnehmer jeden Gesichtsausdruck auf einer Skala zwischen wütend bis glücklich bewerten. Das Ergebnis: unbelebte Objekte lösten einen ähnlichen emotionalen Priming-Effekt aus wie echte Gesichter. Und ebenso wie bei Fotos von echten Gesichtern zeigten diese einen Einfluss auf die Bewertung nachfolgender Bilder. Wird nämlich ein Bild als attraktiv oder der Gesichtsausdruck als glücklich eingeschätzt, wird auch das nachfolgende Bild als attraktiver bewertet. Dies war auch bei den Pareidolie-Bildern der Fall.

Die Ergebnisse der Studie könnten eventuell dazu beitragen, kognitive Störungen des Gehirns bei der Gesichtserkennung besser zu erklären. Etwa der Prosopagnosie, die es Betroffenen nicht erlaubt, Menschen anhand ihres Gesichts zu erkennen bzw. zu unterscheiden.

Referenz:
University of Sydney
A shared mechanism for facial expression in human faces and face pareidolia, Proceedings of the royal society B, 2021; https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2021.0966

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Gefahr oder nicht – Wer legt den Gehirn-Schalter um?

Machen wir eine schlechte Erfahrung, können sogar wenig bedrohliche Phänomene uns auf einmal Angst einflößen. Wenn nichts Bedrohliches mehr passiert, können wir jedoch lernen, uns nicht mehr zu fürchten (Extinktion). Funktioniert dieser Mechanismus nicht richtig, kann dies zu psychischen Störungen führen.

Welche Nervenzellen im Gehirn am Schutzmechanismus beteiligt sind und wie sie den Angst-Schalter umlegen, hat ein internationales Forschungsteam im Mausmodell dokumentiert. Im Fokus stehen dabei die sogenannten Interkalierten Zellen. Diese liegen in mehreren Clustern um die Amygdala, eine Gehirnregion, die Furcht- und emotionales Verhalten steuert. Nun wurde gezeigt, dass ein spezifisches Cluster dieser Zellen aktiv wird, wenn die Mäuse eine Furchtreaktion auf ein Geräusch zeigen. Lernen sie, sich nicht mehr zu fürchten, wird ein anderes Cluster aktiv. Diese Cluster hemmen sich gegenseitig und aus diesem Tauziehen geht jeweils ein Cluster als Gewinner hervor der über seine spezifischen Verbindungen zu nachgeschalteten Nervenzellen das Furchtverhalten steuert.

Die Besonderheit der Zellen besteht auch darin, dass Sie starke Verbindungen aus einem Gehirngebiet erhalten, das mit Lernen und Gedächtnis im Zusammenhang steht, dem dopaminergen Mittelhirn. Dopamin reguliert auch die Aktivität zwischen Interkalierten Zellclustern. Zum Erstaunen der Forscher zeigte sich, dass auch andere Botenstoffe eine Rolle spielen und sich der Effekt beim Extinktionslernen verändert: Das Zellcluster, das bei Furcht aktiv ist, wird stärker durch GABA gehemmt und zusätzlich wird seine Hemmung auf das bei Extinktion aktive Cluster durch Dopamin verringert.

Referenz:
Universität Stuttgart, Universität Innsbruck, Uni Basel…
Intercalated amygdala clusters orchestrate a switch in fear state, Nature 2021; https://www.nature.com/articles/s41586-021-03593-1
Midbrain dopaminergic inputs gate amygdala intercalated cell clusters by distinct and cooperative mechanisms in male mice, eLife 2021; https://elifesciences.org/articles/63708

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LongCovid: neurologische Probleme bei jüngeren Patienten

Covid-19-Patienten leiden laut einer auf dem 7. Kongress der European Academy of Neurology (EAN) im Austria Center Vienna vorgestellten italienischen Studie zwei Monate nach ihrer Entlassung aus dem Krankenhaus an neurologischen Problemen.

Für die Studie wurden zwei Monate nach der Erkrankung mehrere neurokognitive Fähigkeiten getestet und MRT-Scans des Gehirns der Patienten durchgeführt. Über 50 Prozent der Patienten berichteten von kognitiven Störungen. 16 Prozent hatten Probleme mit ausführenden Funktionen, wie etwa dem flexiblen Denken und der Informationsverarbeitung, sechs Prozent visuell-räumliche Probleme, also Schwierigkeiten bei der Beurteilung von Tiefe und Kontrast, weitere sechs wiesen Gedächtnisstörungen auf und bei jedem vierten Betroffenen zeigte sich eine Kombination all dieser Symptome.

Die kognitiven und psychopathologischen Probleme waren bei jüngeren Menschen deutlich stärker ausgeprägt, die Mehrheit der Patienten unter 50 Jahre hatte Probleme mit den ausführenden Funktionen. Jedoch wurde bei der Kohorte zehn Monate nach der Covid-19-Erkrankung ein Rückgang dieser kognitiven Störungen von 53 auf 36 Prozent festgestellt. Bei den posttraumatischen Belastungsstörungen (PTBS) und depressiven Symptomen, die 20, respektive 16 Prozent der Patienten betrafen, ergab sich keine Änderung.

Die Autoren der Studie fordern nun größere Studien und längerfristige Folgeuntersuchungen sowie eine angemessene Nachbetreuung und Behandlung von Betroffenen, um sicherzustellen, dass Patienten, die im Krankenhaus behandelt wurden, auch angemessen unterstützt werden.

Referenz:
Università Vita-Salute San Raffaele, Milano
Science APA, Neurologische Probleme bei Corona-Krankenhauspatienten, Pressemeldung vom 21.6.2021

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Studie findet Biomarker für Depression

Depressionen gehören zu den häufigsten und hinsichtlich ihrer Schwere meist unterschätzten Erkrankungen. Trotz umfangreicher Forschung ist bisher nicht wirklich verstanden, was biologisch während einer Depression abläuft. Neue Ansätze zum Verständnis der Krankheitsmechanismen liefert die Metabolomik, bei der die Produkte (Metabolite) von Stoffwechselreaktionen untersucht werden.

„Es ist quasi der „metabolische Fingerabdruck“ des körperlichen Zustands und bietet neue Einblicke in Krankheitsmechanismen oder den weiteren Krankheitsverlauf“, erklärt Helena Zacharias von der Medizinischen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU).
Um metabolische Faktoren zu identifizieren, die mit Depressionen verknüpft sind, hat die Wissenschaftlerin in Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen das Blutmetabolom von Personen mit und ohne Depressionen verglichen. Im Ergebnis zeigten sich bei Menschen mit Depression im Vergleich zu Gesunden signifikant niedrigere Spiegel des Metaboliten Laurylcarnitin. Dieses Molekül war bisher nicht als wichtiger Akteur bei Depression bekannt.

Die erniedrigten Konzentrationen dieses Metaboliten im Blut könnten auf eine beeinträchtigte Fettsäureoxidation oder eine Störung der Mitochondrienfunktion (dienen unter anderem der Energiegewinnung der Zellen) hinweisen und stellen möglicherweise ein neues therapeutisches Ziel bei Depression dar. Auch könnte aufbauend auf den Ergebnissen ein diagnostischer Marker für Depressionen entwickelt werden.

Referenz:
CAU, Kiel; TU München; Helmholtz Zentrum München; Uni Greifswald
A metabolome-wide association study in the general population reveals decreased levels of serum laurylcarnitine in people with depression, Mol Psychiatry 2021;  https://www.nature.com/articles/s41380-021-01176-0

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Bipolare Störungen: Welchen Einfluss haben Gene?

Um herauszufinden welche genetischen Faktoren zur Entstehung von bipolaren Störungen beitragen, haben 320 Forschende weltweit mehr als 40.000 Betroffene und 370.000 Kontrollen untersucht. Als Risikofaktoren für die „manische Depression“ gelten frühkindliche traumatische Erfahrungen, ein stressiger Lebensstil oder der Konsum bestimmter Drogen. Zu einem überwiegenden Teil ist die bipolare Störung jedoch eine Frage der Gene: Auf 60 bis 85 Prozent schätzen Experten den Beitrag der Erbanlagen und vermutlich sind Hunderte von Genen beteiligt.

Nachdem die Forscher die DNA ihrer Probanden verglichen, konnten sie insgesamt 64 Genorte identifizieren, die mit der Erkrankung in Verbindung stehen, wovon 33 bisher unbekannt waren. Diese Gene enthalten oft Bauanleitungen für sogenannte Ionen-Kanäle, die für die Entstehung elektrischer Pulse im Gehirn wichtig sind, der Aktionspotenziale. In den Fokus der Forschung rücken nun insbesondere Kalziumkanäle. Da es bereits Medikamente gibt, die die Funktion dieser Kanäle beeinflussen, bieten sich diese als eine neuen Therapie-Option an.

Die Daten erlauben es auch, besser zwischen verschiedenen Formen der Erkrankung zu differenzieren. Eine häufig sehr schwer verlaufende Form der bipolaren Störung, Typ I genannt, hängt auf genetischer Ebene stärker mit der Schizophrenie zusammen. Eine etwas „milder“ verlaufende Variante, Typ II, scheint dagegen eher mit der Depression verwandt zu sein.“ Die Forscher stießen auch auf weitere interessante Zusammenhänge: So scheint Rauchen das Risiko für eine bipolare Störung signifikant zu erhöhen und auch der Alkoholkonsum spielt eine Rolle. Die Zusammenhänge zwischen Verhaltensweisen und bipolarer Störung müssen aber noch in weiteren, großen Studien untersucht werden.

Referenz:
Icahn School of Medicine, NY; Universität Bonn, Oslo University…
Genome-wide association study of more than 40,000 bipolar disorder cases provides new insights into the underlying biology, Nature Genetics 2021, https://www.nature.com/articles/s41588-021-00857-4

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Nichtrauchen macht glücklich!

Ein in der Cochrane Library veröffentlichter systematischer Review zeigt, dass der Entschluss, mit dem Rauchen aufzuhören, nicht nur gut für den Körper, sondern auch gut für die Seele ist. Der Review fasst die Ergebnisse von 102 Beobachtungsstudien mit über 169.500 Personen zusammen. Die Autoren kombinierten die Ergebnisse von 63 dieser Studien, die Veränderungen der psychischen Gesundheitssymptome bei Personen, die mit dem Rauchen aufhörten, mit Veränderungen bei Personen, die weiterhin rauchten, kombinierten. Außerdem verglichen sie die Ergebnisse von 10 Studien, in denen erfasst wurde, wie viele Personen während der Studie eine psychische Störung entwickelten. Die Dauer der Nachbeobachtung variierte, wobei die kürzeste Studie 6 Wochen betrug, einige Studien aber auch bis zu 6 Jahre lang durchgeführt wurden.

Manche Menschen glauben, dass Rauchen Stress und andere psychische Symptome reduziert und dass ein Rauchstopp deshalb ihre psychischen Probleme verschlimmern könnte. Zudem machen sich einige Raucher Sorgen, dass ein Rauchstopp negative Auswirkungen auf ihr Sozialleben und ihre Freundschaften haben könnte.

Der Review ergab dagegen, dass Menschen, die mindestens 6 Wochen lang mit dem Rauchen aufhörten, weniger Depressionen, Ängste und Stress erlebten als Menschen, die weiter rauchten. Sie erlebten auch mehr positive Gefühle und ein besseres psychisches Wohlbefinden. Das Aufgeben des Rauchens hatte keinen Einfluss auf die Qualität der sozialen Beziehungen. Es ist sogar möglich, dass der Rauchstopp mit einer kleinen Verbesserung des sozialen Wohlbefindens verbunden ist.
Der Nutzen der Rauchentwöhnung scheint bei verschiedenen Gruppen ähnlich zu sein und verschlechtert sich auch nicht bei Menschen mit psychischen Erkrankungen.

Referenz:
University of Bath, Birmingham, Oxford; New York University
Smoking cessation for improving mental health, Cochrane Database of Systematic Reviews 2021; https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD013522.pub2/full/de

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Neuer Wirkmechanismus von Antidepressiva

WissenschaftlerInnnen des Universitätsklinikums Freiburg haben gemeinsam mit internationalen Kollegen nachgewiesen, dass Antidepressiva bei Nervenzellen an einer bislang unbekannten Stelle andocken und so ihre stimmungsaufhellende Wirkung entfalten. Indem sie auf den Nervenzellen an den Rezeptor des sogenannten Brain derived neurotrophic Factor (BDNF) binden, kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind.

„Mit dem BDNF-Rezeptor als Andockstelle können wir erstmals direkt erklären, wie Antidepressiva wirken und warum es so lange dauert, bis die Wirkung einsetzt“, erklärt Forschungsleiter Claus Normann. Bisher ging man davon aus, dass sie über eine Erhöhung des Botenstoffes Serotonin im Gehirn wirken; es blieb jedoch völlig unklar, wie das genau funktioniert. Das ändert sich jetzt mit der Studie.

Durch die Bindung an das Wachstumshormon BDNF kommt es zu einer verbesserten Aktivität in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeinträchtigt sind. Das gilt für unterschiedliche Arten von Antidepressiva wie Selektive Serontonin-Wideraufnahmehemmer (SSRI) oder Ketamin. Über die Stimulation des BDNF greifen Antidepressiva in einen zentralen Lern- und Anpassungsmechanismus des Gehirns ein, der als synaptische Plastizität bezeichnet wird.  Normann: „Interessanterweise benötigt diese Bindungsstelle einen normalen Cholesterinspiegel, um optimal aktiv werden zu können.“ Zu hohe, aber auch zu niedrige Cholesterinspiegel verformen den BDNF-Rezeptor, so dass Wirkstoffe schlechter binden. Diese Erkenntnisse tragen sehr zum Verständnis der Depression und zur Entwicklung neuer Medikamente bei. Durch eine zielgerichtete Therapie könnten sich hier neue Perspektiven für eine nebenwirkungsärmere und effektivere Behandlung ergeben.

Referenz:
Universität Freiburg; University of Helsinki; University of BergenAntidepressants act by directly binding to TRKB neurotrophin receptors, Cell 18.2.2021;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421000775

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Gehirn-Immunzellen können Depressionen verursachen

„Es gibt eine Gruppe von depressiven Menschen, die ein klinisch auffälliges Entzündungsprofil zeigt, ohne dass es dafür eine Erklärung gibt, wie etwa eine akute Infektion“, berichtet der österreichische Psychologe Michael Fritz. Bisher war nicht zu klären, ob die Entzündungsreaktionen als Ursache des depressiven Verhaltens in Frage kommen oder die Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) als Folge der Depressionen aktiviert werden.

Seine Untersuchungen am Tiermodell, durchgeführt an der Linköping Universität in Schweden, ergaben nun, dass aktivierte Mikrogliazellen eine große Menge an Entzündungsbotenstoffen aussenden. Einer dieser Botenstoffe ist Interleukin-6. Dieser steigt laut Studien bei depressiven Patienten umso höher an, je stärker die Suizid-Intention ist. Neben Interleukin-6 schütten die aktivierten Mikrogliazellen auch das Hormon Prostaglandin E2 aus und reduzieren damit die Erregbarkeit der umliegenden Nervenzellen im Gehirn. Die Tiere zeigten daraufhin depressives Verhalten. Wenn die Forscher die Mikrogliazellen jedoch wieder hemmten, war dies nicht mehr der Fall.

Bei Menschen könnten die Mikroglia etwa durch virale Entzündungen, chronische Erkrankungen oder Krebs aktiviert werden, so Fritz: „Vor allem Infektionen, die eher mild verlaufen sind mit einer Manifestation von Depression im späteren Leben assoziiert.“ Dazu gehören etwa Infektionen mit Herpes-simplex-Viren, die Fieberblasen verursachen, Epstein-Barr-Viren, die Krebs auslösen können, und Feuchtblattern-Viren (Varizella-Zoster-Viren). Warum solche Infektionen bei manchen zu Depressionen führen, in der großen Mehrzahl der Menschen aber nicht, muss wissenschaftlich erst geklärt werden.

Referenz:
Linköping University; Nat Inst Drug Abuse, Baltimore; University of Barcelona
Pressemeldung Science APA 27.1.2021; https://science.apa.at/power-search/2251350191652050077
Microglial activation elicits a negative affective state through prostaglandin-mediated modulation of striatal neurons; Immunity 2021, https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.12.016

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Depression in der Pupille erkennbar

Können Menschen etwas gewinnen oder verlieren, so erweitert sich ihre Pupille leicht. Forscher haben herausgefunden, dass diese Erweiterung bei akut depressiven Patienten geringer ausfällt als bei Gesunden. Je schwerer die Patienten erkrankt waren, desto weniger weitete sich sogar das Augeninnere. Diese Erkenntnis könnte langfristig zu einer fundierteren Diagnose führen, die nicht nur auf den Aussagen der Patienten basiert, sondern biologisch begründet ist. Daraus abgeleitet könnte auch die Therapie mit Medikamenten individueller angepasst werden.

Um das herauszufinden, absolvierten Studienteilnehmer im Magnetresonanztomografen (MRT) ein einfaches Spiel, bei dem sie einen kleinen Geldbetrag gewinnen konnten. Ein Anreiz, der bei Gesunden zur Erweiterung der Pupille führt. Dabei wurden die Pupillen extrem genau und mit extrem hohem Tempo vermessen.

Das Ergebnis: Die Untersuchung wies erstmals die Verbindung zwischen einer Pupillen-Erweiterung als Reaktion auf eine zu erwartende Belohnung und dem Schweregrad der Depression der jeweiligen Testperson nach. Je schwerer die Symptome waren, desto weniger weit öffneten sich die Pupillen. Die Studie zeigt, dass die Aussicht auf eine Belohnung bei schwer depressiven Patienten nicht zur gleichen Verhaltensaktivierung führt wie bei Gesunden. Ihr Nervensystem kann sich selbst bei so einer positiven Erwartung weniger stark aktivieren. „Wir vermuten, dass dahinter ein physiologisches System steht, das die oft berichtete Antriebsstörung bei Patienten teilweise erklären kann“, so die Forscher. Depressive Patienten, die mit ihren Pupillen weniger stark reagieren, könnten eine eigene Untergruppe bilden, die eventuell auch auf bestimmte Medikamente besser ansprechen, lautet das Fazit der Wissenschaftler.

Referenzen:
Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI), München
Pupil Dilation during Reward Anticipation Is Correlated to Depressive Symptom Load in Patients with Major Depressive Disorder; Brain Sciences Nov. 2020;  https://doi.org/10.3390/brainsci10120906

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