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Wie man Covid-Kurven zerschmettert

Kleine Unterschiede im Verhalten entscheiden über Erfolg oder völligem Versagen der Seuchenbekämpfung. So lautet die Zusammenfassung einer Untersuchung von WissenschaftlerInnen am IST Austria, die eben in der Zeitschrift Nature Communications erschien.

Ein Team von Strömungsphysikern berechnete, dass schon kleine Unterschiede im Maßnahmenpaket gegen Epidemien einen Sprung bei den Infektionszahlen verursachen können. Infektionsausbreitungen verhalten sich im Grunde wie Turbulenzen in Flüssigkeiten wobei bestimmte Handlungen einen deutlichen Effekt auf diese Turbulenzen zeigen. Im Rahmen der Pandemie erwartete man, dass Erkrankungskurven gemäß dem Grad der sozialen Distanzierung abflachen. Dies war jedoch nicht der Fall. Als entscheidende Schlüsselfaktoren erwiesen sich Kontaktverfolgung und Testung. Ist das Contacttracing nicht überlastet und werden die Kontaktpersonen von Infizierten ausreichend getestet, führt dies dazu, dass die Erkrankungszahlen auf rund drei Prozent der Bevölkerung schrumpfen.

Kommt das Infektionsgeschehen aber an einen Punkt, an dem die Kontaktnachverfolgung überfordert ist, steigt die Zahl der Infizierten rasant. „Wenn das passiert“, so die Forscher, „beginnt sich die Krankheit in den unkontrollierten Gebieten schneller auszubreiten und das führt unweigerlich zu einem superexponentiellen Anstieg der Infektionen.“ Schon exponentielles Wachstum ist immens. Es bedeutet eine Verdoppelung der Infektionen alle paar Tage. Überexponentiell bedeutet aber, dass auch die Rate der Verdopplung immer schneller wird. Dies scheint im letzten Herbst („zweite Welle“) passiert zu sein.

„Die meisten europäischen Länder reagieren erst, wenn die Kapazitäten der Intensivmedizin bedroht sind“, so die Forscher: „Eigentlich müssten die Entscheidungsträger aber auf ihre Kontaktverfolgungsteams achten und abriegeln, bevor dieser Schutzschild zusammenbricht.“

Referenz:
IST Austria, TU Dresden
Discontinuous epidemic transition due to limited testing, Nature Comm 2021;  https://www.nature.com/articles/s41467-021-22725-9

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Covid-19: Von Asthmasprays wird abgeraten

In Österreich haben Menschen Asthmasprays gehamstert, die laut einer britischen Studie Covid-19-Erkrankungen lindern könnten, sodass Asthmapatienten diese wichtigen Medikamente teils nicht mehr in den Apotheken bekamen. Die Studie wurde aber so mangelhaft durchgeführt, dass man derzeit keine Asthmaspray-Inhaltsstoffe bei Covid-19-Erkrankungen empfehlen kann, erklärten österreichische und deutsche Lungenmediziner bei einer Online-Pressekonferenz.

„Das Studiendesign hat große Probleme“, erklärte etwa Marco Idzko von der Medizinischen Universität Wien. Die Forscher schlossen zum Beispiel den Placeboeffekt nicht aus, dass Patienten sich besser fühlen, obwohl sie bloß ein Scheinmedikament erhalten. Die Ärzte überreichten ihnen den Asthmaspray mit der Erklärung, dass man davon ausgehen könne, dass er ihnen hilft. Die anderen bekamen nichts und mussten darauf hoffen, dass es ihnen nicht sehr schlecht geht.

„Als wichtigste Verbesserung wurde in der Publikation beschrieben, dass die Patienten mit dem Asthmaspray weniger oft die Rettung riefen, tatsächlich hing ein Großteil der Krankenhaus- und Arztbesuche gar nicht mit Covid-19 zusammen“, sagte Idzko.
Bei allen medizinisch nachweisbaren, aussagekräftigen Dingen wie der Viruslast im Körper und der Sauerstoffsättigung im Blut, die bei Atemnot durch eine Covid-19 Erkrankung sinkt, hatte sich kein Unterschied zwischen den Patienten mit und ohne Asthmaspray gezeigt. Zudem war die Zahl der Versuchspersonen mit 73 Patienten in der behandelten Gruppe und ebenso vielen in der Kontrollgruppe sehr niedrig.

Idzko appellierte daher, bei Covid-19 keine inhalativen Glukokortikoide zu verschreiben, um Nebenwirkungen einer hohen Dosierung und eine Verknappung der Medikamente für Asthmapatienten zu vermeiden.

Referenz:
Pressemeldung: Science APA, 29.4.2021; Mediziner raten von Asthmasprays gegen Covid-19 ab; Stellungnahme der Fachgesellschaften: https://pneumologie.de/fileadmin/user_upload/COVID-19/20210419_DGP_OEGP_DGAKI__C19_und_ICS__STOIC-Studie.pdf

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Tiere mit eingebauter Genschere

Gentechnisch veränderte Tiere liefern wichtige Erkenntnisse über die molekularen Grundlagen von Gesundheit und Krankheit. Die Forschung hat sich hauptsächlich auf gentechnisch veränderte Mäuse konzentriert, obwohl andere Spezies, wie etwa Schweine, der menschlichen Physiologie ähnlicher sind.
ForscherInnen der Technischen Universität München (TUM) zeigen jetzt einen Weg auf, wie molekulare Mechanismen von Krankheitsresistenzen oder biomedizinische Fragestellungen im Nutztier effizient untersucht werden können: In der Grundlagen- und biomedizinischen Forschung können die Forschenden jetzt Gen-Mutationen gezielt in ein Wunschorgan einbringen oder auch bestehende Gene korrigieren, ohne für jedes Ziel-Gen neue Tiermodelle erzeugen zu müssen. Dies reduziert auch die Anzahl an Versuchstieren.

Ermöglicht wurde dies durch den Einbau des richtigen Werkzeugs, der „Genschere“ CRISPR/Cas9, die dauerhaft in den Organen von zwei Tierspezies – Schweinen und Hühnern – eingebracht wurde, um die Informationen der DNA punktgenau umzuschreiben zu können. Gene können damit inaktiviert oder gezielt modifiziert werden. „Es müssen also nur noch die leitenden RNAs eingebracht werden, um Tiere zu bekommen, die bestimmte genetische Eigenschaften haben“, so Mitautor Benjamin Schusser (TUM).

Besonders nützlich sind die von den Forschenden erzeugten gesunden Hühner und Schweine im Bereich der biomedizinischen und landwirtschaftlichen Forschung. So werden Schweine gerne als Krankheitsmodelle in der Krebsforschung eingesetzt, da ihre Anatomie und Physiologie dem Menschen viel mehr ähnelt als die der Maus. Der Mechanismus des CRISPR/Cas9 Systems kann außerdem zur Bekämpfung von Infektionen mit DNA-Viren nützlich sein. „Erste Arbeiten in Zellkulturen zeigten, dass das für das Geflügel-Herpesvirus schon funktioniert“, so Schusser.

Referenz:
TU München
Cas9-expressing chickens and pigs as resources for genome editing in livestock, PNAS 2021, https://doi.org/10.1073/pnas.2022562118

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Wie Viren das wachsende Gehirn schädigen

Viren befallen unterschiedlichste Gewebestrukturen in unserem Körper und nutzen spezielle Proteine wie Türöffner, um ins Innere der Zelle zu gelangen und diese dann für ihre eigene Fortpflanzung zu „hacken“: Die Zelle produziert fortan nur noch andere Viren und keine eigenen Zellnachkommen. Während der menschlichen Gehirnentwicklung sind manche Vireninfektionen daher besonders kritisch – die Folge können schwere Fehlbildungen im Gehirn sein. Für werdende Mütter ist daher besondere Vorsicht vor Infektionserregern wie Toxoplasma gondii, Röteln-Viren, CMV, ZIKA-Viren und Herpes-simplex-Viren (HSV) geboten.

Bislang war es nicht möglich, den Einfluss bestimmter Viren auf die Gehirnentwicklung systematisch am Menschen zu untersuchen. Eine einzigartige Technologie, die weltweit erstmals am Institut für Molekulare Biotechnologie in Wien entwickelt wurde, erlaubt es nun, den Einfluss von Infektionen auf die menschliche Gehirnentwicklung neu zu beleuchten und innovative Therapien zu testen. Dies funktioniert an Gehirn-Organoiden, die aus menschlichen Stammzellen herangezüchtet werden. Diese können etwa aus einem kleinen Stück Haut oder einer Blutprobe gewonnen werden. Untersucht wurden aktuell ein Virenbefall durch ZIKA und das Herpes Simplex Virus. Diese wurden in der Petrischale „infiziert“, um den Einfluss der Erreger auf die Gehirnentwicklung zu studieren.

Die Organoide bieten auch ein ideales Modellsystem, um die Entwicklung neuer Therapien gegen Viren, die das menschliche Gehirn befallen, anzutreiben. Im Labor gelang es ForscherInnen bereits, Herpes infizierte Gehirn-Organoide durch die Gabe von Interferon Typ 1 vor Fehlbildungen zu schützen. In Zukunft soll eine Vielzahl weiterer Substanzen getestet werden und das Modell auch in der Krebsforschung eingesetzt werden.

Referenz:
IMBA Wien
Organoid modeling of Zika and Herpes Simplex Virus 1 infections reveals virus-specific responses leading to microcephaly; Cell Stem Cell 2021, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590921001107

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„Bakterienfressende“ Viren gegen multiresistente Keime

Bakteriophagen sind spezielle Viren, die ausschließlich Bakterien angreifen und deshalb eine Alternative zu Antibiotika darstellen können. Ein Team aus österreichischen, deutschen und schweizerischen Forschern konnte nun erstmals zeigen, dass gezielt herangezüchtete Phagen deutlich besser gegen multiresistente Keime wirken als bekannte Wildtypen (die ursprüngliche Form der Bakterien). 

Eine Therapie mit „bakterienfressenden“ Viren gilt schon seit einiger Zeit als aussichtsreiche Option zur Therapie von schwer zu behandelnden Infektionen mit multiresistenten Bakterien. Sie wirken viel gezielter auf die krankheitsverursachende Bakterienspezies und können typische Resistenzmechanismen von Bakterien umgehen. Die gezüchteten Phagen sind aber derart exakt an ihr Wirtsbakterium angepasst, dass selbst eng verwandte Stämme der gleichen Bakterienart nicht mehr von ihnen angegriffen werden und sie dadurch nur eine geringe Gesamtwirkung zeigen. Mischt man diese mit natürlich vorkommenden Phagen, wirkt die Mixtur zwar besser, aber im besten Fallt oft nur bei der Hälfte aller Zielbakterien.

Ein österreichisches Unternehmen kreuzte nun verschiedene Phagen und selektierte diejenigen, die ein möglichst breites Spektrum an Bakterienstämmen angreifen konnten. Eine Mischung der so gezüchteten Phagen wurde nun an 110 Staphylokokken-Stämmen getestet (43 Prozent von ihnen waren bereits multiresistente MRSA-Varianten).
Das Resultat nach der Behandlung mit den gezüchteten Phagen: Bei 101 der 110 Bakterienstämme wurde das Wachstum erfolgreich unterbunden. Damit könnte die neue Therapie bei manchen Krankheitsbildern als ernsthafte Alternative zur antibiotischen Behandlung von MRSA-Infektionen in Betracht gezogen werden, meinen die Forscher.

Referenz:
Friedrich-Schiller-Universität Jena, Université de Lausanne, Universität Dresden
ε2-Phages Are Naturally Bred and Have a Vastly Improved Host Range in Staphylococcus aureus over Wild Type Phages. Pharmaceuticals 2021;  https://www.mdpi.com/1424-8247/14/4/325

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SARS-CoV-2 liebt´s cool

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.

Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.

Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.

Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

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Covid-19-Reinfektion: Senioren haben höheres Risiko

Ältere Menschen sterben nicht nur öfter an Covid-19, sie haben auch ein höheres Risiko für eine Reinfektion. Während die meisten Menschen in den Folgemonaten nach einer Erkrankung weitgehend davor geschützt sind, ist das bei Menschen über 65 Jahren nicht der Fall. Zu diesem Ergebnis kommt eine großangelegte Studie aus Dänemark, in der umfangreiche Daten aus einem nationalen Corona-Register in Dänemark analysiert wurden.

Grundlage der Untersuchung bildeten die Ergebnisse von PCR-Tests, die an vier Millionen Menschen 2020 vorgenommen wurden. Sie zeigen, dass die PCR-Tests bei 0,65 Prozent (72 Personen) der Patienten, während der ersten und zweiten Corona-Welle zweimal positiv ausfielen. Die Schutzwirkung vor einer wiederholten Infektion wurde von den Forschenden für jüngere Personen mit 80 Prozent angegeben. Die Schutzwirkung bei Menschen über 65 lag hingegen bei nur 47 Prozent.

Glücklicherweise zeigten sich keine Anzeichen dafür, dass der Schutz nach einer einmal durchgemachten Infektion innerhalb einer sechsmonatigen Periode abnimmt. Ältere Menschen sollten aber, so der Rat der Forscher, weiterhin alle Schutzmaßnahmen befolgen, selbst wenn sie bereits einmal an Covid-19 erkrankt waren. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Personen, die sich bereits einmal angesteckt hatten, geimpft werden sollten. Auf eine natürliche Herdenimmunität aufgrund von durchgemachten Infektionen kann aufgrund der neuen Ergebnisse, nicht gebaut werden. Speziell auch deshalb nicht, weil die Infektionen der ersten Wellen nicht von den inzwischen veränderten (mutierten) Viren ausgelöst wurden.

Referenz:
Statens Serum Institut, Kopenhagen
Assessment of protection against reinfection with SARS-CoV-2 among 4 million PCR-tested individuals in Denmark in 2020: a population-level observational study, Lancet 2021; https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00575-4/fulltext

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Höhere Sterblichkeit durch B.1.1.7-Variante

Das offizielle britische Beratungsgremium „New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group“ (NERVTAG), das die Regierung mit Analysen unterstützt, fasste Ende vergangener Woche in einer aktuellen Lagebeschreibung auf Basis mehrerer Studien aus England, Wales und Schottland, die Situation so zusammen: In Summe kommt man auf ein um etwa 40 bis 60 Prozent erhöhtes Morbiditäts- (Krankheitslast) und Mortalitätsrisiko bei B.1.1.7-Erregern. Die Ursache ist nicht bekannt. Experten vermuteten aber, dass vor allem durch eine Mutation im Spike-Protein der „britischen Variante“ (Mutation N501Y, eventuell unterstützt durch eine weitere kleine Veränderung in der Virus-Erbsubstanz; die Deletion 69-70) das Eindringen der Viren in Zellen erleichtert wird. Das wiederum könnte die Viruslast erhöhten.

Sogar die Behörde Public Health England, die in früheren Analysen keine erhöhte Gefährlichkeit festgestellt hatte, kommt in ihrer Studie jetzt zu einer erhöhten Sterblichkeitsrate von 65 Prozent. Die Zahlen differieren von Studie zu Studie, deuten aber offenbar überwiegend in eine Richtung, wie NERVTAG im Original feststellt: „Auf Basis dieser Analysen gibt es eine realistische Wahrscheinlichkeit, dass eine Infektion mit der Virus-Problemvariante B1.1.7 zu einem erhöhten Mortalitätsrisiko im Vergleich zu einer Infektion mit ‚Wildtyp‘-SARS-CoV-2-Varianten führt.“ Als Wildtyp wird die ursprüngliche Form des Virus bezeichnet.

Die Ausgangslage bleibt laut den britischen Experten gleich: „Man muss darauf hinweisen, dass das absolute Risiko für einen Todesfall bei einer Infektion trotzdem niedrig bleibt.“ Große Infektionszahlen führen dennoch zu großen Belastungen für das Gesundheitswesen. In Großbritannien zu um 40 Prozent gesteigerte Aufnahmen in Intensivstationen und deutlich mehr Todesfällen.

Referenz:
NERVTAG, Department of Health, UK
APA Science; Corona – Mehr Hinweise auf höhere Mortalität durch B.1.1.7-Variante; 16.2.2021; https://science.apa.at/power-search/10477170829848700326

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Erst Corona, dann Diabetes?

Bei Patienten mit COVID-19-Erkrankung, gibt es immer wieder Verläufe, bei denen auch die Regulation des Blutzuckerspiegels gestört ist. So treten häufiger Symptome auf, wie sie typischerweise bei Diabetes mellitus vom Typ1 zu finden sind. Die Symptome reichen von Hyperglykämie bis hin zu einer Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes). Studien berichten über Verschlechterungen bekannter Diabetes mellitus Erkrankungen, aber auch über Fälle von neu aufgetretenem Diabetes nach durchgemachter COVID-19 Erkrankung.

Eine deutsche Arbeitsgruppe untersuchte, wie es bei COVID-19-Patienten zu diesen Diabetes-typischen Symptomen kommen könnte. Dafür haben die Forschenden Gewebe aus der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) mit SARS-CoV-2 in Kontakt gebracht und herausgefunden, dass sich die sogenannten Langerhans‘schen Inseln mit dem Coronavirus infizieren lassen.

Die Viren dringen in die Zellen ein und setzen neue infektiöse Viruspartikel frei. Daraufhin verändert sich infiziertes insulinproduzierendes Gewebe in Form und Funktion entscheidend. So reduziert sich etwa die Anzahl der Insulin-Granula, in denen Beta-Zellen das Insulin speichern. Das wiederum stört die Ausschüttung dieses lebenswichtigen Hormons.

Bei Autopsien an verstorbenen COVID-19-Patienten zeigte sich, dass selbst nachdem in der Lunge keine Virusproteine mehr zu finden waren, diese im Pankreas noch nachgewiesen werden konnten. Dies wiederum deutet darauf hin, dass das neuartige Coronavirus nicht nur außerhalb der Lunge aktiv ist und andere Organe infiziert, sondern dass diese Infektionen auch häufiger und andauernder sind als bisher angenommen. Ob die auftretenden Beeinträchtigungen der Insulinproduktion langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung führen, müssen nun weitere Studien klären.

Referenz:
Universität Ulm
SARS-CoV-2 infects and replicates in cells of the human endocrine and exocrine pancreas; Nature Metabolism 2021; https://www.nature.com/articles/s42255-021-00347-1

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Virenschutz durch selbstdesinfizierende Masken

Die Schutzwirkung von Masken basiert auf der Filterung der Aerosole oder zusätzlich auf der passiven Inaktivierung der Viren mittels geladener Oberflächen, zum Beispiel durch Silberkationen. Damit Masken zuverlässig schützen, müssen sie rechtzeitig ersetzt werden. Eine Schutzmaske, die sich jederzeit auf Knopfdruck sterilisieren lässt, hätte hier entscheidende Vorteile. Schweizer Forschende haben nun einen Prototyp entwickelt, der bereits im Frühling 2021 auf den Markt kommen soll.

Die neuartige Maske besteht aus einem mehrlagigen Spezialstoff sowie Elektroden und einer Spannungsquelle. Zwischen zwei leitenden Schichten liegt eine isolierende Membran. Dank einer integrierten und über einen USB-Anschluss aufladbaren Batterie wird auf Knopfdruck eine elektrische Spannung von wenigen Volt angelegt. Diese erzeugt reaktive Sauerstoffmoleküle, die Viren und auch Bakterien zuverlässig inaktivieren. Auf diese Weise lässt sich die Oberfläche der Maske in wenigen Minuten, sogar während des Tragens, sterilisieren. Die angelegte Spannung und die erzeugten reaktiven Sauerstoffmoleküle sind dabei minimal und für Menschen unbedenklich.


Welche reaktiven Sauerstoffmoleküle produziert werden und wie effizient diese die Krankheitserreger inaktivieren, hängt von der eingesetzten Spannung und von den verwendeten Materialien ab. Im Labor wird aktuell nach der optimalen Mischung gesucht. Je nach Spannung und Aufbau des Textils wird derzeit eine Vireninaktivierung von über 99 Prozent erreicht. Die Sterilisierungseffizienz kann aber auch je nach Einsatzbereich, spezifisch angepasst werden. Im Rahmen des Projekts wollen die Forschenden diese Technologie nun auf weitere Anwendungen ausdehnen, so etwa auf Sitzbezüge und andere Textilien im öffentlichen Bereich.

Referenz:
Zürcher Hochschule für Angewandte Wissenschaften
Pressemeldung der ZHAW, 19.1.21
https://www.zhaw.ch/de/medien/medienmitteilungen/detailansicht-medienmitteilung/event-news/selbstdesinfizierende-maske-ermoeglicht-aktiven-virenschutz-auf-knopfdruck/

#masken #corona #desinfektion #vireninaktivierung #virenabwehr #sarscov2 #virenschutz #medizin #medimpressions

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